La clave para la comprensión de la resistencia a la insulina

El tema de la resistencia a la insulina es muy aguda. La mayoría de las enfermedades de la civilización, que van desde la depresión, las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad de alzheimer está relacionado con los tipos de discapacidad. Sin embargo, es muy interesante, ¿qué relación hay entre la forma de vida y las enfermedades, como nutrientes provocan las violaciones concretas de intercambio de sustancias.

Por eso hoy voy a hablar sobre СЖК – los ácidos grasos libres (en las ilustraciones se marcaron como FFA – free fatty acids). Por un lado СЖК es la principal fuente de energía, pero por otro lado es importante molécula de señalización.

Especialmente quiero destacar que cuando se trata de la crónica a la mejora de la СЖК como causa de resistencia a la insulina (RI), recuerde que el problema no está en СЖК, y que no tienen dónde utilizarse, por lo tanto, en la sangre aparece su exceso. El artículo ha resultado la más grande, pero a quien es interesante entender la lógica de la salud y la enfermedad – es bienvenido.






Los ácidos grasos libres: la clave para la comprensión de la resistencia a la insulina

 

Los ácidos grasos libres.

Libres (o no этерифицированные) de ácidos grasos (СЖК) se forman como resultado de la hidrólisis de los triglicéridos contenidos en el tejido adiposo. Televisores de plasma de ácidos grasos o этерифицированы y en este caso están más relacionados con la albúmina o no этерифицированы y se encuentran en estado libre. Los ácidos grasos libres (СЖК) forman parte de las lipoproteínas de 5ª clase.

Los últimos se componen de длинноцепочечных de ácidos grasos, sólidamente relacionados con dos áreas específicas de la molécula de albúmina; cuando aumenta el nivel de СЖК en el plasma, que ocupan los terrenos adicionales de esta molécula, pero en este caso resulta menos sólida.

СЖК constituyen el principal sustrato energético del organismo. Se forman en el proceso de lipólisis de los triglicéridos acumulados en las células del tejido adiposo. La lipasa tisular en estas células está bajo нейроэндокринным control, y su activación se realiza a través de аденилатциклазную sistema.

La segunda fuente de СЖК de plasma sirve la hidrólisis de los triglicéridos contenidos en липопротеинах, bajo la influencia de липопротеиновой de la lipasa. La capacidad de los músculos esqueléticos (y otros tejidos) adaptar su metabolismo a la dominante en este momento, el sustrato se conoce como una "buena metabólico de la salud" o "la flexibilidad". Está claro que un buen "metabólica de la salud" se relaciona con la normal de la sensibilidad a la insulina.

Cambio de ácidos grasos libres.

El período de полужизни СЖК muy непродолжителен — 4 — 8 min, y son fácilmente absorbidos por de plasma de células musculares del cuerpo. La segunda ruta de acceso y el intercambio consiste en la absorción de hígado y ресинтезе en triglicéridos, que luego pueden ser transportados desde el hígado en la composición de vldl o se oxida hasta acetil-Coa. En condiciones fisiológicas el nivel de СЖК en la sangre puede subir y bajar muy rápido, satisfaciendo la necesidad de un organismo de esta forma de energía.

Su contenido suele ser menor después de la absorción de hidratos de carbono y que surja como consecuencia de esta liberación de la insulina, pero a medida que disminuye el nivel de glucosa en la sangre después de comer su nivel se eleva. En ayunas en la sangre contiene, normalmente, 400 — 600 мкэкв/l СЖК más prolongado de ayuno (de 24 a 72 h) el nivel de СЖК puede alcanzar los 1000 — 1500 мкэкв/l. el Glucagón, la adrenalina, la hormona del crecimiento y de la aktg también aumentan el nivel de СЖК. Los principales fisiológicos reguladores de contenido СЖК en el plasma sirven a la insulina y adrenalina.

Cada minuto se recicla el 20-40% de СЖК, entran en el plasma, — que se oxidan, реэтерифицируются o se convierten en otros ácidos grasos. Durante el reposo la oxidación se produce, principalmente, en el hígado y en el corazón, y de las cargas de trabajo — en el músculo esquelético, en este último caso, la participación de окисляющихся СЖК, aumenta aproximadamente de 20 a 60%.

La mayoría de СЖК capturados por las células del hígado, реэтерифицируется con la educación, principalmente de los triglicéridos y fosfolípidos, para la síntesis de los cuales se utiliza, normalmente, el ácido linoleico. En el plasma de СЖК se encuentran en el rango de concentraciones de 100 µmol/l a 1 mmol/l y su nivel depende de la hora del día.

Después de cada comida, el nivel de СЖК en el plasma disminuye, ya que la insulina inhibe en las células de grasa de la lipólisis, como resultado de la cual se forman СЖК. En la noche la concentración de СЖК en el plasma aumenta. A estas normal суточным a las fluctuaciones de los niveles de СЖК "se adaptan" casi todos los otros tejidos, en particular, los músculos esqueléticos, que "pasan" con la utilización de la glucosa (de día) en el consumo de СЖК (por la noche).

 

Algunas de las causas de la violación de intercambio de СЖК.

Clave intercambio de violación de los ácidos grasos libres es su crónica de la subida. Crónica el de aumentar el nivel de СЖК puede deberse a diversas razones de los alimentos y el tipo de estrés. Por ejemplo, el exceso de hidratos de carbono, con el que se inicia la síntesis de nuevos ácidos grasos de exceso de hidratos de carbono.

Ya que una persona sana, el 75-80% de la glucosa se recicla musculatura esquelética, la actividad física de trabajo pesado en el trabajo puede prevenir el desarrollo de la "funcional" de la resistencia a la insulina. La falta de actividad física también provoca el aumento de СЖК.

El estrés crónico de cualquier tipo – es otra razón por la crónica de mejorar la СЖК. En momentos de estrés en la sangre se eleva el nivel de СЖК para garantizar el funcionamiento del corazón y de los músculos. Pero generalmente el hombre no se mueve y todos estos ácidos grasos circulan en la sangre durante mucho tiempo.

En estudios a gran escala se encontró una relación inversa entre la posición de la persona en el desarrollo socio-económico de la escalera y la probabilidad de desarrollo de síndrome metabólico. Llega a la conclusión de que el desarrollo del síndrome metabólico – biológico mecanismo que conduce a la "desigualdad social en la distribución de riesgo coronario entre la gente".

Altos riesgos coronarios (aumento de los niveles de triglicéridos y bajos niveles de colesterol-lipoproteína de alta densidad) se relacionan con un bajo estatus socio-económico ("los pobres de la infancia"), que en los años de madurez lleva al sobrepeso y a la obesidad.

Además, psicológicos estrés también contribuyen al desarrollo de СД1 y СД2, así como el alto nivel de СЖК relacionado con un aumento de la educación en las mitocondrias de las formas activas de oxígeno (estrés oxidativo), que en última instancia conduce a la disminución de la capacidad de las células para responder adecuadamente a la acción de la insulina.

 

СЖК – y el metabolito, y la señal de la molécula.

Numerosos estudios en los últimos años han demostrado que, en primer lugar, СЖК no es sólo высокоэнергетическое combustible, pero importantes y señalización de moléculas. Su concentración es un importante regulador factor que influye en la intensidad de utilización de la glucosa en los músculos.

Y, la segunda, адипозные de la tela es otra y más importante órgano endocrino que секретирует un gran número de factores, llamados адипоцитокинами que tienen o no se conoce ningún efecto de la insulina (es адипонектин y la leptina), en particular, del factor de necrosis tumoral – alfa (tnf - alfa), резистин etc.

Si tiene sobrepeso, el número de адипозных de los tejidos se produce el exceso de la lipólisis. En la norma de la liberación de СЖК de адипозных tejidos están estrictamente reguladas, que proporciona otros tejidos claramente equilibrada la cantidad de СЖК necesarios para el adecuado para satisfacer sus necesidades energéticas.

Pero en caso de obesidad en el torrente sanguíneo llegan, por lo tanto, патологически aumento de la cantidad de moléculas de señalización (en particular, el tnf-alfa), que conduce a la violación metabólico de la homeostasis. Por lo tanto, los primeros eventos que llevan a la violación de los mecanismos de acción de la insulina y la aparición de IL, se producen en адипозных las células y, mucho antes de que se produzca alteración de la tolerancia a la glucosa.






El perfil de los ácidos grasos libres en suero varía en función del sexo y de la edad, la dieta, los cambios en el estatus hormonal; por ejemplo, la adrenalectomía o castración conducen a la modificación de los perfiles de la pantalla lcd.

El cambio de concentración libres pantalla lcd a su vez conduce a cambios significativos en las dos etapas de la migración de reemplazo hormonal de la información: la vinculación de los glucocorticoides con sus específicas de las proteínas que poseen en el plasma y con filtros de receptores.

Las actuales posiciones de los ácidos grasos libres no se consideran como pasivos sustratos que participan en los procesos metabólicos. Los ácidos grasos libres son importantes en el metabolismo de las señales y los participantes de lípidos. En algunos casos, se comportan como гормоноподобные de la molécula, lo que afecta la transcripción de genes en contacto con una serie de receptores.

Entre los receptores que se unen con СЖК/FFA o sus derivados, ocupan un lugar especial пероксисом пролифератор-activados por los receptores – PPARs. También conjugado con una proteína G receptor GPR120, que en gran cantidad se expresa en el intestino, funciona como receptor para insaturados длинноцепочечных de ácidos grasos libres de la FFA. La estimulación de GPR120 libres de ácidos grasos contribuye a la secreción de GLP-1 y aumenta la cantidad de circulación de la insulina.

 

Los ácidos grasos libres y la salud.

En el extranjero de la literatura médica de los ácidos grasos libres (СЖК) o неэстерифицированные los ácidos grasos, que se forman como resultado de la hidrólisis de la tres-глицеридов contenidas en el tejido adiposo, se llama "rojo bombilla de luz en el salpicadero de miocardio".

El aumento de sus plasma de los niveles de señales sobre el creciente peligro: el primero sobre el síndrome metabólico, y luego sobre la resistencia a la insulina, la diabetes, la cardiomiopatía, y luego la enfermedad coronaria. Además, esta bombilla puede quemarse, y вспыхнут "bombillas" de los marcadores de necrosis miocárdica, la evidencia de que el "punto de no retorno" es pasado.

Por lo tanto, los niveles elevados de СЖК directamente relacionados con la obesidad, es decir, "estas bombillas comienzan a brillar mucho antes del desarrollo de la punto final", lo que hace posible la realización efectiva de la корригирующих actividades.

Varios estudios recientes señalan con claridad: los niveles elevados de СЖК causados por el exceso de tejido adiposo – si no la primera, por lo menos, una de las principales causas de la aparición de IL. Muchas veces y confiable muestra que la mayoría de los pacientes que sufren de la obesidad, síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo ii (cd 2), tienen niveles elevados de СЖК, lo que conduce a la IL muchos de los tejidos adiposo, muscular, hígado, así como de las células endoteliales.

СЖК independiente predictor de la violación de la tolerancia a la glucosa y diabetes mellitus 2. Así, el aumento del flujo de СЖК de la gran masa de адипозных de las células, así como las violaciones de los mecanismos de almacenamiento de triglicéridos y en los mecanismos de la lipolisis en el tejido, inicialmente normalmente sensibles a la insulina es, parece, las primeras manifestaciones de anomalías que conducen a la IL.

En principio, que estas alteraciones se detectan aún antes del desarrollo de la hiperglucemia postprandial o antes del desarrollo de la hiperglucemia en ayunas. De hecho, el aumento en ayunas en plasma de los niveles de СЖК, quizás la cosa más antes de la indicación en el futuro de la intolerancia a la glucosa.

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