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关键的理解胰岛素抵抗
该专题的胰岛素抗性是非常尖锐。 大部分的疾病的文明，从抑郁症到心血管疾病的阿尔茨海默氏病相关的代谢紊乱。 然而，它是非常有趣之间的联系的生活方式和疾病，如营养物质会引起特定的代谢紊乱。
所以今天我会告诉约FFA–免费的脂肪酸(在插图中被指定为论坛渔业局–免费的脂肪酸)。 一方面，特困是主要的能源来源，但另一方面，这是一个重要的信号分子。
我想强调的是，当涉及到长期提高在刚果解放阵线的原因胰岛素抗性(IR)，请记住，问题不是在刚果解放阵线，但事实上，它们不能使用，所以血出现盈余。 该条变成了巨大的，但是它有趣的是要了解逻辑的健康和疾病–欢迎你。
自由脂肪酸：一个关键要胰岛素抗性的了解
免费的脂肪酸。
提供(或不酯化)脂肪酸(FFA)的结果，从水解的甘油三酯包含在脂肪组织中。 等离子体脂肪酸酯化或者在这种情况下，主要是开白蛋白或酯化，并在一个自由的状态。 自由脂肪酸(FFA)是存在于脂蛋白的第5类。
后者包括长链脂肪酸，是紧密联系在一起的两个具体领域的分子蛋白；当级别论坛渔业局在等离子，他们采取的其他部分的分子，但这种关系是不太强的。
上海世阳工具表示的主要能源基的身上。 他们期间形成的脂肪分解的甘油三酸酯中积累的脂肪细胞。 组织脂肪中这些单元是下神经内分泌控制，并且其活是通过腺苷酸环化酶系统。
第二个来源的论坛渔业局等离子体水解的甘油三酯中包含脂蛋白的影响下脂蛋白脂酶。 能力的骨骼肌肉(和其他组织)调整其新陈代谢占主导地位的时刻，该基被称为"新陈代谢的良好健康"或"代谢的灵活性。" 很显然，良好的"新陈代谢的健康"与正常的胰岛素的敏感性。
交换免费的脂肪酸。
半生的刚果解放阵线很短—4到8分钟，和他们容易地吸收从等离子体肌肉细胞。 第二种方式来交换它们所吸收的肝脏和合成成甘油三酸酯，然后可以运送从肝脏在极或氧化为乙酰COA。 在生理条件，论坛渔业局在血液中的水平上升和下降的速度非常快，满足身体需要这种形式的能源。
它们的内容通常为低碳水化合物的摄入量和得到胰岛素的尖峰，但低级别后的血糖吃他们的水平的增加而增加。 血含通常400—600毫克当量/l上海世阳工具；用更长时间的空腹(24—72小时)论坛渔业局的水平可能达到1000至1500碱性基/l。 素，肾上腺素、生长激素和促肾上腺皮质激素也增加了该论坛渔业局的水平。 主要的生理监管机构的内容的论坛渔业局在等离子是胰岛素和肾上腺素。
每一分钟都是用20-40%的论坛渔业局的成等离子体，他们是氧化，neeterificirovannah或转化为其他的脂肪酸。 在其余的氧化主要发生在肝脏和心脏，和载荷的骨骼肌肉，并在后一种情况中所占的比例氧化论坛渔业局，增加了大约20%至60%。
大多数论坛渔业局抓获的肝脏的细胞，neeterificirovannah的形成主要的甘油三酯和磷脂、合成其使用，通常亚油酸。 等离子体论坛渔业局发现的浓度范围从100mol/l为1毫摩尔/升和他们的水平在很大程度上取决于一天的时间。
每次饭后的论坛渔业局的平等离子体落，因为胰岛素抑制的脂肪细胞脂肪分解，从而可以形成在刚果解放阵线。 在晚上，浓度为论坛渔业局的等离子增加。 这正常的日常波动的水平的刚果解放阵线"适应"几乎所有其他组织，特别是骨骼肌肉，它们分散处理的糖(一天)论坛渔业局的消费(在夜里)。
一些引起代谢刚果解放阵线。
关键的新陈代谢的自由脂肪酸是他们的慢性促进。 慢性挂的论坛渔业局等级可以由很多原因，粮食和压力的类型。 例如，过量的碳水化合物，这将启动合成的新的脂肪酸从多余的碳水化合物。
因为在一个健康的人的75-80％的葡萄糖利用的骨骼肌肉、身体活动的工作繁重的劳动可防止发展的功能性胰岛素。 缺乏体力活动也导致增加的刚果解放阵线。
慢性压力的任何类型的另一个原因是慢性高FFA。 在有压力的时候的血液增加的论坛渔业局的水平，以确保心脏的功能和肌肉。 但是，人们通常不运动和所有这些脂肪酸的流血很长一段时间。
在大规模的研究发现了一种反向关系之间的地位在社会-经济阶梯和机会的发展中的代谢综合症。 它得出结论，发展新陈代谢综合症–生物机制的领导的"社会不平等在的冠状动脉风险之中的人。"
高冠状动脉风险(甘油三酯升高和低胆固醇高密度脂蛋白)与相关联的社会经济地位低的("可怜的孩子")，它在以后的几年里导致超重和肥胖。
此外，心理压力也有助于发展的T1DM和2型糖尿病，作为一个高级别的刚果解放阵线与增加形成的线粒体的活性氧物质(氧化压力)，从而最终导致一个能力下降的细胞，以充分应对胰岛素的作用。
刚果解放阵线和代谢物和信号分子。
众多研究在最近几年已经显示，第一，刚果解放阵线不仅仅是一个高能燃料，也是重要的信号分子。 他们的浓度是一个重要的调节因素影响率的葡萄糖利用的肌肉。
第二，脂肪组织中是一个重要内分泌机构分泌大量的因素，所谓的脂肪细胞因子，或敏化效果对胰岛素(这是脂和瘦)，特别是肿瘤坏死的因素–alpha(子-alpha)的抵抗，等等。
时过量的脂肪组织，还有过多的脂肪分解的。 通常情况下，释放的论坛渔业局从脂肪组织有严格的规定，确保了其他组织都清楚地衡量的论坛渔业局需要充分满足其能源需求。
但肥胖症在血液中，因此，病态的增加量的信号分子(尤其是子-alpha)，导致中断的新陈代谢的动态平衡。 因此，早期的事件导致的破坏的机构的作用的胰岛素和发生的红外，发生在脂肪细胞和前长期出现葡萄糖耐量受到干扰的。
配置文件的自由脂肪酸在血清中的变化的年龄和性别、饮食，改变荷尔蒙状态；例如，肾上腺手术或阉割导致改变的配置文件的液晶显示器。
变化中的浓度LC又导致重大的变化分两个阶段转移的荷尔蒙信息，结合皮质激素与他们的具体载体的蛋白质在血浆和组织受体。
有现代化的职位免费的脂肪酸是看不作为被动的基涉及在代谢过程。 自由脂肪酸，都是重要的新陈代谢的信号和参与者的脂质障碍。 在某些情况下，他们表现的像素的分子影响的基因的转录通过结合与几个受体。
其中的受体，它与论坛渔业局/论坛渔业局或其衍生物，占据特殊的地位与peroksisom的chervyachey活受体–科的。 还加G-受体蛋白质GPR120，其中大量是表示在肠，作为受体对不饱和长链免费的脂肪酸FFA。 刺激的GPR120通过自由脂肪酸，促进分泌GLP-1和数量的增加循环胰岛素。
自由脂肪酸和健康。
在外国医学文献的免费的脂肪酸(FFA)或非酯化脂肪酸，这是通过水解形成的甘油三酯包含在脂肪组织，称为"红色的光在仪表板上的肌的"。
增加他们的血浆水平的信号的危险日益增加：开始的新陈代谢综合症，然后胰岛素抗性、糖尿心肌病，以及后来的冠状动脉心脏病。 另外，这种灯泡可以烧毁和破出的"光"标记的心肌坏死，表示"不返回"是通过。
因此，高水平的FFA-直接有关肥胖症，即，"这些灯开始闪耀之前很久发展的终点"，这使得可能有效落实纠正措施。
许多最近的研究清楚地表明高级别的刚果解放阵线造成的过量的脂肪组织–如果不是第一次，然后至少一个主要原因IR。 反复且可靠地显示，大多数病人患肥胖症、新陈代谢综合症和糖尿病的第二种类型(型2)，具有高水平的刚果解放阵线，这会导致IL-许多组织脂肪、肌肉、肝脏和内皮细胞。
论坛渔业局是一个独立预测的侵犯行为的葡萄糖耐量和2型糖尿病。 因此，增加流的论坛渔业局从大量的脂肪细胞并且还违规行为的机制存储的甘油三酯在机制的脂肪细胞组织，源通常是对胰岛素的敏感性，它会出现，最早表现的异常现象，导致IR。
至关重要的是，这些侵权行为的检测前发展的后高血糖，或者之前的发展的高血糖的空着肚子。 事实上，增加在空腹的血浆水平的论坛渔业局，也许，最早的指示的任何未来的违反容忍葡萄糖。
在阶梯的insulinorezistentnost的。
步骤一：违反latinoboy条例(leptinresistance).
在脂肪酸分布在人体参与两个主要激素：生长激素的控制的调动的脂肪酸脂肪组织和瘦，它控制β-脂肪酸氧化中的线粒体。
一个重要功能瘦素是保留的甘油三酸在脂肪细胞。 正常水平的瘦保护其他机关从fat的积累(血管血液、肝脏、肌肉等)。 瘦激活和棕榈梭zu-1，其结合的脂肪酸从肉碱，而后者携带它穿过隔膜的线粒体，而这个过程是严格监管。 瘦也刺激脂肪酸氧化并减少数量的甘油三酯在肌肉组织。 它也是建立的那瘦抑制该活动的乙酰COA羧!
慢性压力，暴饮暴食、营养不良、过量的糖、缺乏运动导致破坏latinoboy系统。 如果有一个耐瘦的，它导致数目增加的自由脂肪酸。 谈到第二个步骤–慢性增加在刚果解放阵线。
步骤二：增加在内脏脂肪组织中。
它的内脏脂肪组织是一个强大的来源，刚果解放阵线。 内脏脂肪比例增大，身体质量指数是一个独立的预测发展中2型糖尿病的糖尿病。 内脏脂肪组织中是一个主要来源的自由脂肪酸(FFA).
在内脏肥胖症肝通过门户网站静脉收到过度(20到30倍于正常的)数额的自由脂肪酸、曝露的肝脏的严重的菌株，并最终导致发展的上述代谢紊乱。
内脏脂肪，是目前围绕内部器官、肠系膜和网膜，不同类型的皮下脂肪细胞，他们的内分泌功能、脂肪分解活动、胰岛素敏感性和其它荷尔蒙。
不像皮下脂肪组织中，静脉血，流从内脏脂肪通过门户网站系统直接进入的肝脏。 这使得直接输送到肝脏的大量免费的脂肪酸(FFA)和脂肪因子，可以合成荷兰国际集团在内脏脂肪组织中。
脂肪因子依次激活肝免疫机制，导致形成炎性调解员，例如C-反应的蛋白质(CRP)和其他人。 自由脂肪酸在大量涌入的肝脏从内脏脂肪组织，有助于发展的肝脏胰岛素抗性的。
化单核细胞分泌的蛋白质-1(MCP-1)，造成巨噬细胞渗透的脂肪组织中，脂肪细胞有助于促炎的状态。
巨噬细胞，反过来，代表一个重要来源炎如肿瘤细胞坏死的因素-α(子-α)和白介素-6(IL-6). 内脏脂肪组织的特点是更高的渗透vespoli-略去的细胞，因此分泌大量的炎症细胞比皮下脂肪
异位的脂肪，即脂肪，是不是皮下脂肪组织中。 这脂肪往往是内脏、或肝，或者肌内。 但这股东西是不是皮下脂肪，和那些与"错误的"。 进一步的疾病的发展将取决于什么样的组织不是设计用于储存，将积累的刚果解放阵线。 如果他们积累的骨骼肌肉–这将导致红外，如果肝脏血脂异常的。 首先，作为一项规则，发展IR，然后，与其加权缺血性心脏病的冠状动脉心脏病。
第三步:慢性增加的刚果解放阵线。
如上所示，在内脏肥胖症肝通过门户网站静脉收到过度(20到30倍于正常的)数额的自由脂肪酸、曝露的肝脏的严重的菌株，并最终导致发展的上述代谢紊乱。 血出现慢性水平升高的刚果解放阵线。 一起leptinresistance这逐渐导致一增加量中脂肪的非脂肪器官。
根据行动的论坛渔业局在脂肪组织形成更大的脂肪细胞中，有抗药性的胰岛素的作用，它触发了一个进程的地方有炎症，增加分泌炎性细胞因子。
慢性水平增加的脂肪酸在血液的结果干扰的身体系统的监管他们的动态平衡。 耐瘦素，显然，不允许超过某些其固定的限制氧化，因此，处理过量的脂肪酸在线粒体。
所以，你可以猜测，情况出现时，由于高含量的脂肪酸在外空间，它们的通量进入细胞增加(由于增加内容的脂肪酸在身体，因为他们的nedorazumeniya)，并同时阻瘦脂肪酸氧化保持不变。
也许是一种反向关系之间的摄入量的脂肪酸的细胞nairboi组织及其分泌到血或是受到干扰，或不存在，即，没有机制用于维持静止的水平的脂肪酸在血液。 如果这一假设是正确的，那么在这方面的监管的新陈代谢的脂肪酸是从根本上不同的条例的葡萄糖代谢的、固定的水平，这是维持由激素。
在控制之下可能是唯一的脂肪酸氧化中的线粒体，即细胞内利用这种能源的基体。 近年来，我们已经研究了该机制的条例的流量中脂肪酸的身体。
被揭露的家庭的核受体程，他们被称为连接的能力，诱导过氧化物酶体扩散和癌变的肝脏在应对暴露于外源物的。 有三种异构体，剂—α，γ和δ，并研究最多的属性。 tori Pparα和Pparγ的。 配体，用于受体服务饱和，不饱和的和不饱和脂肪酸。
Pparγ表示的脂肪细胞和减少了分泌的脂肪酸进入血脂肪组织中。 Pparα表示肝脏中的细胞、骨骼和肌和行为为"lipostat"，调节过程的细胞内的合成和β-脂肪酸氧化中的线粒体和氧化物酶体的。
程是刺激瘦素、生长激素和胰岛素，他们的表达受到的生理节奏，它们表示在回应一顿饭。 这些受体进行细胞内监管的脂肪酸、维持一个固定的消费水平的能源通过的细胞，但是他们显然仍然没有参加维持平衡的脂肪酸水平的身体。
第四步：出现insulinrezistentnost的。
高级别的论坛渔业局导致他们积累的细胞，重建的细胞膜并降低胰岛素抗性。 过量的甘油三酯在细胞导致增加成炎症细胞. 这是脂肪组织被认为是当前的地方原始的发生和发展的IR。 这是由于：a)抵达进入血液水平升高的论坛渔业局，而且，2)增加分泌的脂肪细胞因子信号转导的。
大量的脂肪细胞中的综合数量增加的促炎因子，这导致慢性炎症性过程，其中：a)违反射胰岛素的信号，b)损害的线粒体功能，这违反了平衡的葡萄糖。 特别是，分泌的脂肪细胞的IL-6和子-alpha量的红外，分泌血管紧张素二，增加血压和促进动脉粥样硬化。
违反自适应机制。
在细胞脂肪酸、不使用用于β-氧、磷脂是合成的第一个，然后甘油三酸酯，其积累的细胞质。 细胞内的甘油三酯在非脂肪组织中含有主要棕榈酸。 棕榈酸合成鞘磷，这是一个重要组成部分膜排，参与调节的活动膜受体。
合成鞘磷脂,根据内容的细胞palmitin嚎叫酸，通过方式的"棕榈酸→神经酰胺→鞘磷的"。 它是合成的神经酰胺从棕榈酸导致的氧化凋亡。 神经酰胺是一个诱导物凋亡中的氧化途径(神经酰胺抑制了复杂的三等，导致增强产生的氧化剂)，并没有参与的线粒体。
积累的甘油三酸酯中心肌细胞是相关联的减少心磷综合和变化在呼吸系统功能的线粒体，由细胞色素C氧化酶的复杂四ETS相关联的是心磷的。 改变结构的线粒体膜导致释放的细胞色素C和细胞而不参与的氧化剂。 因此，所积累的脂酸的细胞无脂肪组织导致增加成神经酰胺和减少综合的心磷诱导亡，并改变活动的受体。
在这方面，积累在细胞的甘油三酸酯(甘油三酸酯不诱导亡)被认为是人体试图避免的影响lipotoxicity的。
鞘磷脂，和棕榈酸表现出的亲和性高胆固醇。 增加内容的鞘磷脂，和棕榈酸膜中可以解释相关的年龄积累膜的胆固醇和敏感性的胰岛素受体。
胰岛素受体是与膜排和组成的改变排影响其灵敏度。 积累的甘油三酯在非脂肪组织和相关的敏感性降低胰岛素受体导致的胰岛素抗性和高血糖，即增加内容的血液中的葡萄糖的。 受体对胰岛素是tirozinkinazy的。
自磷酸化是通过各种方式，特别是，路径PI-3-K(phosphoinositol-3-基纳斯)，这是传输的葡萄糖的内部细胞，因为它涉及在其活动的操作状态的葡萄糖的运输葡萄糖运载体4.
由于活动的脂肪分解的自由脂肪酸(FFA)和炎症细胞，他们会影响基胰岛素受体和由此块的路径PI-3-K，导致阻止的影响，这种方法上的糖代谢，并糖不能进入电池。 在这方发展胰岛素抗性，即过大量的内脏脂肪组织抑制了胰岛素的信号，并会导致胰岛素受体变得敏感胰岛素及其生物的作用是变态。
这取决于个人的敏感性和遗传学、胰岛素抗性可以开发在不同的组织。 丰富的刚果解放阵线协调的进展的胰岛素抗性在许多组织—肌肉，包括心、肝、脂肪和皮细胞，促进进展中的局部缺血性的变化中心肌，包括改变有关违反β-氧化论坛渔业局的心肌。
第五步，肝脏和肌肉胰岛素抗性。
在条件下的高摄取的食物富含脂肪和碳水化合物、胰岛素刺激分泌，这反过来会激活调控和沉积国家林业局在脂肪组织中。 然而，有的遗传基因-确定限制的能力来积累的脂质，因此当量的脂肪组织达到最大值，多余的刚果解放阵线开始流入的肝脏和肌肉。
丰富的刚果解放阵线是伴随着积累的甘油三酯在实质细胞的许多组织，即骨骼和心肌细胞和肝细胞，这导致他们损害和慢性机能障碍。
结果，肝脏的条件下胰岛素抗性开始积极合成脂肪酸甘油三酸酯，加速分解，但是在脂肪组织中。 此外，在肝脏中的出现所有这些进程，导致患者与内脏肥胖糖尿病：促进新陈代谢和抑制糖酵解和糖原合成。
澄清一个相当复杂的计划，该计划反映了胰岛素抗性的，或胰岛素抵抗，导致事实上，肝脏是变得不堪重负的脂肪酸。
这是由于事实上的活性合成脂肪酸肝脏，减少了氧化中的脂肪酸，都是积极的脂肪酸肝脏从内脏脂肪组织，此外，脂肪组成的乳糜微粒是提供给我们的肝脏，也载的肝免费的脂肪酸。
这些程序导致事实上，肝脏是无法代谢通过β-氧化论坛渔业局的活类脂过氧化反应，导致大批量生产的活性氧物、氧化压力的发生和这些因素导致的磷酸化的一个基胰岛素受体，我们所谈到的以前的滑动，从而再次开始的胰岛素抗性的，即一种恶性循环，并确定患者，主要是困难的。
它已显示出巨噬细胞的内脏脂肪组织中具有抗炎的活动。 还在脂肪组织被发现和CD8+T淋巴细胞，积极细胞分泌provospalitelna，因此，肝脏脂肪变性已经可以移动到一个新的阶段，与发展患者的纳什和其他后果，这导致酒精性的。
肌肉胰岛素抗性。
不久之后的肝脏脂肪开始积累，在肌肉。 特IR代谢病理积累的周围肌原纤维的甘油三酯。 然而，累积的甘油三酯内骨骼肌肉，如预期，不是直接的发展事业2型糖尿病，但是类似的。 可以标记物的类脂中的中间体。 诸如乙酰COA、神经酰胺和甘油
根据最近的一项研究，受损的传输的胰岛素的信号是有关大都不正常的论坛渔业局在细胞的新陈代谢的骨骼肌肉，"不应对"带他们回收利用，当刚果解放阵线在多余的。 事实上，当地累积的内骨骼肌肉论坛渔业局的代谢产物，例如神经酰胺、二甘油或酰基辅导致障碍的传输的胰岛素的信号，因此，破坏中的葡萄糖的输送。
步骤六。 的恶性循环的胰岛素抗性。
胰岛素抗性造成的高级别论坛渔业局，进一步增加浓度的刚果解放阵线在等离子体。 它已经表明，胰岛素抵抗脂肪细胞分泌的水平升高的刚果解放阵线。 是的，事实上，允许考虑高级别的刚果解放阵线标记的IR。
事实上，当时爱尔兰共和军级别论坛渔业局在肝细胞增加，因为它们：
1)增加de novo调控的，
2)eterificare刚果解放阵线超过他们的氧化，
3)酯化的液晶储存作为甘油三酸酯或是针对合成的X极(丰富的甘油三酸酯)，
4)可调整的胰岛素而降低调集的甘油三酯。
胰岛素抗脂肪细胞中集中载有在它们打破的甘油三酯和释放的论坛渔业局的成他们进入血流中(如在肥胖，并且没有的话)。 流的论坛渔业局从脂肪细胞增加，此外，论坛渔业局也来自X极和乳糜微粒从等离子体和血液正在被用于其他机构，部分原因是回到肝脏在那里再次被转化甘油三酯。 有一个"抽水"的肝脏，论坛渔业局和甘油三酸酯。 它拥有最严重的后果。
步骤七。 加速的动脉粥样硬化。
高级别的论坛渔业局导致脂和动脉粥样硬化
如何胰岛素抵抗导致脂增加的肝脏的甘油三酯刺激形成的APO和X极了，
这是如何发生的。
1) 从肝脏中高水平的X极分泌入等离子，在那里由于脂肪分解从X极形成的刚果解放阵线和vysokoyarusnye遗迹(残余)颗粒的脂蛋白有丰富的甘油三酯。
2) 从等离子体论坛渔业局和剩下的颗粒被再吸收的肝脏，这进一步增加的论坛渔业局的肝细胞，并进一步刺激的合成X极的。
3) 在肝，一个高级别的X极正常水平的蛋白质CETP(胆固醇酯转移蛋白质)是一个转运的胆固醇酯的甘油三酯的X-极是传送的X-高密度脂蛋白、胆固醇从X-高密度脂蛋白的是转移在X极的。 在结束时，包括：a)非常的胆固醇-丰富的动脉粥样硬化粒子残X极，并b)X-高密度脂蛋白、含有大量的甘油三酸酯和一个小小的胆固醇。
4) 这些粒子的X-高密度脂蛋白失去甘油三酸酯(肝酶)和他们的主要脱脂蛋白、陆A1。 最后，平antiaterogennoe X-高密度降低。
5) 在高级别的X极的(有丰富的甘油三酯)，CETP转让甘油三酸酯从X极、S低密度脂蛋白、胆固醇从X-X在低密度脂蛋白极的。
6) 丰富的甘油三酯、S-LDL因为活性的肝脏或脂蛋白脂酶，失去甘油三酯、减少尺寸，并成为高度粥样的小密集的颗粒X-LDL。
因此，高级别论坛渔业局的水平降低的"花椒"X-高密度脂蛋白、形成的高度粥样的小密集的颗粒X,LDL胆固醇和血浆甘油三酯的水平。
但还有另一种方式在其高级别的论坛渔业局的诱发动脉粥样硬化形成的。 这个路径是更多的直接和短。 当IL增加的级别论坛渔业局在线粒体导致大血管皮细胞surgentes活性氧物质，导致氧化h-LDL和修改的X-HDL。 它诱使一个炎过程中在容器壁上，形成和积累的斑和结果的局部缺血。出版
来源。
1. 该出版物的V.V.Velkova
2. 弗拉基米尔*Velkov的。 实验室的诊断。 –2009年。 Vol。 3，第49. –P55至71个。
3. Velkov V.V.自由脂肪酸，作为一个风险因素的胰岛素抗性和局部缺血：前景的风险评估和诊断
4. L.I.丹尼洛娃现象的胰岛素抗性在临床实践机制的形成和可能的修正
5. Tereshina E.V.的作用脂肪酸在发展的年龄有关的氧化压力。 进展老年病学，2007年。 Vol。 20,No.1
6. "内分泌学和新陈代谢",F.Felig,D.巴克斯特
提交人：安德烈*Blueskin
心身病的脖子上，通过喉咙我们是"燕子"的现实
我们不应该享
资料来源：www.beloveshkin.com/2016/01/svobodnye-zhirnye-kisloty-klyuch-k-ponimaniyu-insulinorezistentnosti.html
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后者包括长链脂肪酸，是紧密联系在一起的两个具体领域的分子蛋白；当级别论坛渔业局在等离子，他们采取的其他部分的分子，但这种关系是不太强的。
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半生的刚果解放阵线很短—4到8分钟，和他们容易地吸收从等离子体肌肉细胞。 第二种方式来交换它们所吸收的肝脏和合成成甘油三酸酯，然后可以运送从肝脏在极或氧化为乙酰COA。 在生理条件，论坛渔业局在血液中的水平上升和下降的速度非常快，满足身体需要这种形式的能源。
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因为在一个健康的人的75-80％的葡萄糖利用的骨骼肌肉、身体活动的工作繁重的劳动可防止发展的功能性胰岛素。 缺乏体力活动也导致增加的刚果解放阵线。
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在大规模的研究发现了一种反向关系之间的地位在社会-经济阶梯和机会的发展中的代谢综合症。 它得出结论，发展新陈代谢综合症–生物机制的领导的"社会不平等在的冠状动脉风险之中的人。"
高冠状动脉风险(甘油三酯升高和低胆固醇高密度脂蛋白)与相关联的社会经济地位低的("可怜的孩子")，它在以后的几年里导致超重和肥胖。
此外，心理压力也有助于发展的T1DM和2型糖尿病，作为一个高级别的刚果解放阵线与增加形成的线粒体的活性氧物质(氧化压力)，从而最终导致一个能力下降的细胞，以充分应对胰岛素的作用。
刚果解放阵线和代谢物和信号分子。
众多研究在最近几年已经显示，第一，刚果解放阵线不仅仅是一个高能燃料，也是重要的信号分子。 他们的浓度是一个重要的调节因素影响率的葡萄糖利用的肌肉。
第二，脂肪组织中是一个重要内分泌机构分泌大量的因素，所谓的脂肪细胞因子，或敏化效果对胰岛素(这是脂和瘦)，特别是肿瘤坏死的因素–alpha(子-alpha)的抵抗，等等。
时过量的脂肪组织，还有过多的脂肪分解的。 通常情况下，释放的论坛渔业局从脂肪组织有严格的规定，确保了其他组织都清楚地衡量的论坛渔业局需要充分满足其能源需求。
但肥胖症在血液中，因此，病态的增加量的信号分子(尤其是子-alpha)，导致中断的新陈代谢的动态平衡。 因此，早期的事件导致的破坏的机构的作用的胰岛素和发生的红外，发生在脂肪细胞和前长期出现葡萄糖耐量受到干扰的。
配置文件的自由脂肪酸在血清中的变化的年龄和性别、饮食，改变荷尔蒙状态；例如，肾上腺手术或阉割导致改变的配置文件的液晶显示器。
变化中的浓度LC又导致重大的变化分两个阶段转移的荷尔蒙信息，结合皮质激素与他们的具体载体的蛋白质在血浆和组织受体。
有现代化的职位免费的脂肪酸是看不作为被动的基涉及在代谢过程。 自由脂肪酸，都是重要的新陈代谢的信号和参与者的脂质障碍。 在某些情况下，他们表现的像素的分子影响的基因的转录通过结合与几个受体。
其中的受体，它与论坛渔业局/论坛渔业局或其衍生物，占据特殊的地位与peroksisom的chervyachey活受体–科的。 还加G-受体蛋白质GPR120，其中大量是表示在肠，作为受体对不饱和长链免费的脂肪酸FFA。 刺激的GPR120通过自由脂肪酸，促进分泌GLP-1和数量的增加循环胰岛素。
自由脂肪酸和健康。
在外国医学文献的免费的脂肪酸(FFA)或非酯化脂肪酸，这是通过水解形成的甘油三酯包含在脂肪组织，称为"红色的光在仪表板上的肌的"。
增加他们的血浆水平的信号的危险日益增加：开始的新陈代谢综合症，然后胰岛素抗性、糖尿心肌病，以及后来的冠状动脉心脏病。 另外，这种灯泡可以烧毁和破出的"光"标记的心肌坏死，表示"不返回"是通过。
因此，高水平的FFA-直接有关肥胖症，即，"这些灯开始闪耀之前很久发展的终点"，这使得可能有效落实纠正措施。
许多最近的研究清楚地表明高级别的刚果解放阵线造成的过量的脂肪组织–如果不是第一次，然后至少一个主要原因IR。 反复且可靠地显示，大多数病人患肥胖症、新陈代谢综合症和糖尿病的第二种类型(型2)，具有高水平的刚果解放阵线，这会导致IL-许多组织脂肪、肌肉、肝脏和内皮细胞。
论坛渔业局是一个独立预测的侵犯行为的葡萄糖耐量和2型糖尿病。 因此，增加流的论坛渔业局从大量的脂肪细胞并且还违规行为的机制存储的甘油三酯在机制的脂肪细胞组织，源通常是对胰岛素的敏感性，它会出现，最早表现的异常现象，导致IR。
至关重要的是，这些侵权行为的检测前发展的后高血糖，或者之前的发展的高血糖的空着肚子。 事实上，增加在空腹的血浆水平的论坛渔业局，也许，最早的指示的任何未来的违反容忍葡萄糖。
在阶梯的insulinorezistentnost的。
步骤一：违反latinoboy条例(leptinresistance).
在脂肪酸分布在人体参与两个主要激素：生长激素的控制的调动的脂肪酸脂肪组织和瘦，它控制β-脂肪酸氧化中的线粒体。
一个重要功能瘦素是保留的甘油三酸在脂肪细胞。 正常水平的瘦保护其他机关从fat的积累(血管血液、肝脏、肌肉等)。 瘦激活和棕榈梭zu-1，其结合的脂肪酸从肉碱，而后者携带它穿过隔膜的线粒体，而这个过程是严格监管。 瘦也刺激脂肪酸氧化并减少数量的甘油三酯在肌肉组织。 它也是建立的那瘦抑制该活动的乙酰COA羧!
慢性压力，暴饮暴食、营养不良、过量的糖、缺乏运动导致破坏latinoboy系统。 如果有一个耐瘦的，它导致数目增加的自由脂肪酸。 谈到第二个步骤–慢性增加在刚果解放阵线。
步骤二：增加在内脏脂肪组织中。
它的内脏脂肪组织是一个强大的来源，刚果解放阵线。 内脏脂肪比例增大，身体质量指数是一个独立的预测发展中2型糖尿病的糖尿病。 内脏脂肪组织中是一个主要来源的自由脂肪酸(FFA).
在内脏肥胖症肝通过门户网站静脉收到过度(20到30倍于正常的)数额的自由脂肪酸、曝露的肝脏的严重的菌株，并最终导致发展的上述代谢紊乱。
内脏脂肪，是目前围绕内部器官、肠系膜和网膜，不同类型的皮下脂肪细胞，他们的内分泌功能、脂肪分解活动、胰岛素敏感性和其它荷尔蒙。
不像皮下脂肪组织中，静脉血，流从内脏脂肪通过门户网站系统直接进入的肝脏。 这使得直接输送到肝脏的大量免费的脂肪酸(FFA)和脂肪因子，可以合成荷兰国际集团在内脏脂肪组织中。
脂肪因子依次激活肝免疫机制，导致形成炎性调解员，例如C-反应的蛋白质(CRP)和其他人。 自由脂肪酸在大量涌入的肝脏从内脏脂肪组织，有助于发展的肝脏胰岛素抗性的。
化单核细胞分泌的蛋白质-1(MCP-1)，造成巨噬细胞渗透的脂肪组织中，脂肪细胞有助于促炎的状态。
巨噬细胞，反过来，代表一个重要来源炎如肿瘤细胞坏死的因素-α(子-α)和白介素-6(IL-6). 内脏脂肪组织的特点是更高的渗透vespoli-略去的细胞，因此分泌大量的炎症细胞比皮下脂肪
异位的脂肪，即脂肪，是不是皮下脂肪组织中。 这脂肪往往是内脏、或肝，或者肌内。 但这股东西是不是皮下脂肪，和那些与"错误的"。 进一步的疾病的发展将取决于什么样的组织不是设计用于储存，将积累的刚果解放阵线。 如果他们积累的骨骼肌肉–这将导致红外，如果肝脏血脂异常的。 首先，作为一项规则，发展IR，然后，与其加权缺血性心脏病的冠状动脉心脏病。
第三步:慢性增加的刚果解放阵线。
如上所示，在内脏肥胖症肝通过门户网站静脉收到过度(20到30倍于正常的)数额的自由脂肪酸、曝露的肝脏的严重的菌株，并最终导致发展的上述代谢紊乱。 血出现慢性水平升高的刚果解放阵线。 一起leptinresistance这逐渐导致一增加量中脂肪的非脂肪器官。
根据行动的论坛渔业局在脂肪组织形成更大的脂肪细胞中，有抗药性的胰岛素的作用，它触发了一个进程的地方有炎症，增加分泌炎性细胞因子。
慢性水平增加的脂肪酸在血液的结果干扰的身体系统的监管他们的动态平衡。 耐瘦素，显然，不允许超过某些其固定的限制氧化，因此，处理过量的脂肪酸在线粒体。
所以，你可以猜测，情况出现时，由于高含量的脂肪酸在外空间，它们的通量进入细胞增加(由于增加内容的脂肪酸在身体，因为他们的nedorazumeniya)，并同时阻瘦脂肪酸氧化保持不变。
也许是一种反向关系之间的摄入量的脂肪酸的细胞nairboi组织及其分泌到血或是受到干扰，或不存在，即，没有机制用于维持静止的水平的脂肪酸在血液。 如果这一假设是正确的，那么在这方面的监管的新陈代谢的脂肪酸是从根本上不同的条例的葡萄糖代谢的、固定的水平，这是维持由激素。
在控制之下可能是唯一的脂肪酸氧化中的线粒体，即细胞内利用这种能源的基体。 近年来，我们已经研究了该机制的条例的流量中脂肪酸的身体。
被揭露的家庭的核受体程，他们被称为连接的能力，诱导过氧化物酶体扩散和癌变的肝脏在应对暴露于外源物的。 有三种异构体，剂—α，γ和δ，并研究最多的属性。 tori Pparα和Pparγ的。 配体，用于受体服务饱和，不饱和的和不饱和脂肪酸。
Pparγ表示的脂肪细胞和减少了分泌的脂肪酸进入血脂肪组织中。 Pparα表示肝脏中的细胞、骨骼和肌和行为为"lipostat"，调节过程的细胞内的合成和β-脂肪酸氧化中的线粒体和氧化物酶体的。
程是刺激瘦素、生长激素和胰岛素，他们的表达受到的生理节奏，它们表示在回应一顿饭。 这些受体进行细胞内监管的脂肪酸、维持一个固定的消费水平的能源通过的细胞，但是他们显然仍然没有参加维持平衡的脂肪酸水平的身体。
第四步：出现insulinrezistentnost的。
高级别的论坛渔业局导致他们积累的细胞，重建的细胞膜并降低胰岛素抗性。 过量的甘油三酯在细胞导致增加成炎症细胞. 这是脂肪组织被认为是当前的地方原始的发生和发展的IR。 这是由于：a)抵达进入血液水平升高的论坛渔业局，而且，2)增加分泌的脂肪细胞因子信号转导的。
大量的脂肪细胞中的综合数量增加的促炎因子，这导致慢性炎症性过程，其中：a)违反射胰岛素的信号，b)损害的线粒体功能，这违反了平衡的葡萄糖。 特别是，分泌的脂肪细胞的IL-6和子-alpha量的红外，分泌血管紧张素二，增加血压和促进动脉粥样硬化。
违反自适应机制。
在细胞脂肪酸、不使用用于β-氧、磷脂是合成的第一个，然后甘油三酸酯，其积累的细胞质。 细胞内的甘油三酯在非脂肪组织中含有主要棕榈酸。 棕榈酸合成鞘磷，这是一个重要组成部分膜排，参与调节的活动膜受体。
合成鞘磷脂,根据内容的细胞palmitin嚎叫酸，通过方式的"棕榈酸→神经酰胺→鞘磷的"。 它是合成的神经酰胺从棕榈酸导致的氧化凋亡。 神经酰胺是一个诱导物凋亡中的氧化途径(神经酰胺抑制了复杂的三等，导致增强产生的氧化剂)，并没有参与的线粒体。
积累的甘油三酸酯中心肌细胞是相关联的减少心磷综合和变化在呼吸系统功能的线粒体，由细胞色素C氧化酶的复杂四ETS相关联的是心磷的。 改变结构的线粒体膜导致释放的细胞色素C和细胞而不参与的氧化剂。 因此，所积累的脂酸的细胞无脂肪组织导致增加成神经酰胺和减少综合的心磷诱导亡，并改变活动的受体。
在这方面，积累在细胞的甘油三酸酯(甘油三酸酯不诱导亡)被认为是人体试图避免的影响lipotoxicity的。
鞘磷脂，和棕榈酸表现出的亲和性高胆固醇。 增加内容的鞘磷脂，和棕榈酸膜中可以解释相关的年龄积累膜的胆固醇和敏感性的胰岛素受体。
胰岛素受体是与膜排和组成的改变排影响其灵敏度。 积累的甘油三酯在非脂肪组织和相关的敏感性降低胰岛素受体导致的胰岛素抗性和高血糖，即增加内容的血液中的葡萄糖的。 受体对胰岛素是tirozinkinazy的。
自磷酸化是通过各种方式，特别是，路径PI-3-K(phosphoinositol-3-基纳斯)，这是传输的葡萄糖的内部细胞，因为它涉及在其活动的操作状态的葡萄糖的运输葡萄糖运载体4.
由于活动的脂肪分解的自由脂肪酸(FFA)和炎症细胞，他们会影响基胰岛素受体和由此块的路径PI-3-K，导致阻止的影响，这种方法上的糖代谢，并糖不能进入电池。 在这方发展胰岛素抗性，即过大量的内脏脂肪组织抑制了胰岛素的信号，并会导致胰岛素受体变得敏感胰岛素及其生物的作用是变态。
这取决于个人的敏感性和遗传学、胰岛素抗性可以开发在不同的组织。 丰富的刚果解放阵线协调的进展的胰岛素抗性在许多组织—肌肉，包括心、肝、脂肪和皮细胞，促进进展中的局部缺血性的变化中心肌，包括改变有关违反β-氧化论坛渔业局的心肌。
第五步，肝脏和肌肉胰岛素抗性。
在条件下的高摄取的食物富含脂肪和碳水化合物、胰岛素刺激分泌，这反过来会激活调控和沉积国家林业局在脂肪组织中。 然而，有的遗传基因-确定限制的能力来积累的脂质，因此当量的脂肪组织达到最大值，多余的刚果解放阵线开始流入的肝脏和肌肉。
丰富的刚果解放阵线是伴随着积累的甘油三酯在实质细胞的许多组织，即骨骼和心肌细胞和肝细胞，这导致他们损害和慢性机能障碍。
结果，肝脏的条件下胰岛素抗性开始积极合成脂肪酸甘油三酸酯，加速分解，但是在脂肪组织中。 此外，在肝脏中的出现所有这些进程，导致患者与内脏肥胖糖尿病：促进新陈代谢和抑制糖酵解和糖原合成。
澄清一个相当复杂的计划，该计划反映了胰岛素抗性的，或胰岛素抵抗，导致事实上，肝脏是变得不堪重负的脂肪酸。
这是由于事实上的活性合成脂肪酸肝脏，减少了氧化中的脂肪酸，都是积极的脂肪酸肝脏从内脏脂肪组织，此外，脂肪组成的乳糜微粒是提供给我们的肝脏，也载的肝免费的脂肪酸。
这些程序导致事实上，肝脏是无法代谢通过β-氧化论坛渔业局的活类脂过氧化反应，导致大批量生产的活性氧物、氧化压力的发生和这些因素导致的磷酸化的一个基胰岛素受体，我们所谈到的以前的滑动，从而再次开始的胰岛素抗性的，即一种恶性循环，并确定患者，主要是困难的。
它已显示出巨噬细胞的内脏脂肪组织中具有抗炎的活动。 还在脂肪组织被发现和CD8+T淋巴细胞，积极细胞分泌provospalitelna，因此，肝脏脂肪变性已经可以移动到一个新的阶段，与发展患者的纳什和其他后果，这导致酒精性的。
肌肉胰岛素抗性。
不久之后的肝脏脂肪开始积累，在肌肉。 特IR代谢病理积累的周围肌原纤维的甘油三酯。 然而，累积的甘油三酯内骨骼肌肉，如预期，不是直接的发展事业2型糖尿病，但是类似的。 可以标记物的类脂中的中间体。 诸如乙酰COA、神经酰胺和甘油
根据最近的一项研究，受损的传输的胰岛素的信号是有关大都不正常的论坛渔业局在细胞的新陈代谢的骨骼肌肉，"不应对"带他们回收利用，当刚果解放阵线在多余的。 事实上，当地累积的内骨骼肌肉论坛渔业局的代谢产物，例如神经酰胺、二甘油或酰基辅导致障碍的传输的胰岛素的信号，因此，破坏中的葡萄糖的输送。
步骤六。 的恶性循环的胰岛素抗性。
胰岛素抗性造成的高级别论坛渔业局，进一步增加浓度的刚果解放阵线在等离子体。 它已经表明，胰岛素抵抗脂肪细胞分泌的水平升高的刚果解放阵线。 是的，事实上，允许考虑高级别的刚果解放阵线标记的IR。
事实上，当时爱尔兰共和军级别论坛渔业局在肝细胞增加，因为它们：
1)增加de novo调控的，
2)eterificare刚果解放阵线超过他们的氧化，
3)酯化的液晶储存作为甘油三酸酯或是针对合成的X极(丰富的甘油三酸酯)，
4)可调整的胰岛素而降低调集的甘油三酯。
胰岛素抗脂肪细胞中集中载有在它们打破的甘油三酯和释放的论坛渔业局的成他们进入血流中(如在肥胖，并且没有的话)。 流的论坛渔业局从脂肪细胞增加，此外，论坛渔业局也来自X极和乳糜微粒从等离子体和血液正在被用于其他机构，部分原因是回到肝脏在那里再次被转化甘油三酯。 有一个"抽水"的肝脏，论坛渔业局和甘油三酸酯。 它拥有最严重的后果。
步骤七。 加速的动脉粥样硬化。
高级别的论坛渔业局导致脂和动脉粥样硬化
如何胰岛素抵抗导致脂增加的肝脏的甘油三酯刺激形成的APO和X极了，
这是如何发生的。
1) 从肝脏中高水平的X极分泌入等离子，在那里由于脂肪分解从X极形成的刚果解放阵线和vysokoyarusnye遗迹(残余)颗粒的脂蛋白有丰富的甘油三酯。
2) 从等离子体论坛渔业局和剩下的颗粒被再吸收的肝脏，这进一步增加的论坛渔业局的肝细胞，并进一步刺激的合成X极的。
3) 在肝，一个高级别的X极正常水平的蛋白质CETP(胆固醇酯转移蛋白质)是一个转运的胆固醇酯的甘油三酯的X-极是传送的X-高密度脂蛋白、胆固醇从X-高密度脂蛋白的是转移在X极的。 在结束时，包括：a)非常的胆固醇-丰富的动脉粥样硬化粒子残X极，并b)X-高密度脂蛋白、含有大量的甘油三酸酯和一个小小的胆固醇。
4) 这些粒子的X-高密度脂蛋白失去甘油三酸酯(肝酶)和他们的主要脱脂蛋白、陆A1。 最后，平antiaterogennoe X-高密度降低。
5) 在高级别的X极的(有丰富的甘油三酯)，CETP转让甘油三酸酯从X极、S低密度脂蛋白、胆固醇从X-X在低密度脂蛋白极的。
6) 丰富的甘油三酯、S-LDL因为活性的肝脏或脂蛋白脂酶，失去甘油三酯、减少尺寸，并成为高度粥样的小密集的颗粒X-LDL。
因此，高级别论坛渔业局的水平降低的"花椒"X-高密度脂蛋白、形成的高度粥样的小密集的颗粒X,LDL胆固醇和血浆甘油三酯的水平。
但还有另一种方式在其高级别的论坛渔业局的诱发动脉粥样硬化形成的。 这个路径是更多的直接和短。 当IL增加的级别论坛渔业局在线粒体导致大血管皮细胞surgentes活性氧物质，导致氧化h-LDL和修改的X-HDL。 它诱使一个炎过程中在容器壁上，形成和积累的斑和结果的局部缺血。出版
来源。
1. 该出版物的V.V.Velkova
2. 弗拉基米尔*Velkov的。 实验室的诊断。 –2009年。 Vol。 3，第49. –P55至71个。
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5. Tereshina E.V.的作用脂肪酸在发展的年龄有关的氧化压力。 进展老年病学，2007年。 Vol。 20,No.1
6. "内分泌学和新陈代谢",F.Felig,D.巴克斯特
提交人：安德烈*Blueskin
心身病的脖子上，通过喉咙我们是"燕子"的现实
我们不应该享
资料来源：www.beloveshkin.com/2016/01/svobodnye-zhirnye-kisloty-klyuch-k-ponimaniyu-insulinorezistentnosti.html