589
Leptinresistance和脂肪肝的疾病
这一切开始的肝脏：leptinresistance和肥胖病。
几乎三分之一的人(根据其他人–每一秒!) 找到改变的肝(脂肪肝的疾病)。 今天我们学习的抗瘦开始改变肝脏。 并学会如何危险的脂肪肝脏，它是如何测定和它说什么。
要了解的关系的压力，我们对它的反应，重要的是要知道，压力几乎总是与积累的"坏的"脂肪(内部的脂肪，内脏或腹部脂肪)。 "不良的脂肪，"引起的发炎，这增加了压力和一切动作了一圈。
这种模式的赤字，这表现在所有区域的人的生活：在心情、动机、能源级别、外貌、活动、重量、疾病、心理，甚至在与其他人的关系中。 正如谚语所说，"与脂肪的愤怒"的。但"坏的油脂"不总是与多余的重量。 此外，还有"良好的"脂肪，这是一个很大的能源来源。
第八十一亿四百七十五千五百一十九
因此，我将审查一些情况下，在一个不那么显而易见的"坏的"脂肪。 是脂肪肝的疾病，瘦的人与内部肥胖症和人民正常体重的是谁"的脂肪内"。 为平衡，我会写关于脂肪人健康和不脂肪。 不幸的是，这些细微差别的几个人不会的，但它们至关重要的健康。 你认为自己贫和不胖吗？ 然后我们去给你！ 一个更确切地说，你的肝！
脂肪肝(脂肪肝的疾病)是卢比，其暴饮暴食和饮用变成一个真正的疾病。 在积累的脂肪肝脏中被称为非酒精性脂肪肝的疾病(酒精性的)。 我必须说，还有酒精性脂肪肝的疾病，是没有多大不同(除引起的)。
有酒精性的，有以下的变种课程：
脂肪变性(1型)--占主导地位的脂肪变性肝细胞在内的所有其他形态的变化，
性脂肪肝炎(2型)表示炎渗入的基质和实质存在的焦点坏死，
statefips(3类)—主导地位的纤维化门户网站的质，但没有中断的小叶结构，脂肪—违反小叶结构的肝脏与存在的节点的重新生成的。 酒精性可以表现为各种疾病和病理学
非酒精性脂肪肝(非酒精性脂肪肝的疾病(酒精性)、脂肪肝脏脂肪肝脏脂肪渗透)—主要的肝脏疾病或一个综合症产生的过量积累的脂肪(主要是甘油三酸酯)在肝脏。 正常的肝脏中包含约5%脂肪。 如果我们考虑这nosology从数量的角度来看，"油脂"应至少5-10%的肝脏重量或超过5%的肝细胞中应包含脂(组织学). 这是一点点！ 即，这种疾病已经是活动的流动，如果对油脂有累积的超过5%的肝脏细胞！ 请注意这个事实！
二十二万六百八十一千四百二十三
课程和形式的脂肪肝的疾病。
1. 可能发生bessimptomnom，发现意外。在许多病人的肝脏中检测到有机会在检查其它疾病。
2.有轻微症状。该疾病通常持续时间长很少或适中的炎症活动，在肝脏中。 在大多数病人的症状特征的肝脏疾病是不存在的。 有时有些投诉的沉重和不适右上象限腹部，加剧了通过运动、疲劳、虚弱、恶心。 经常的疾病的诊断意外期间超声波检查的肝脏后扩大和hyperechogenicity或"亮"的肝脏组织由于漫脂肪的渗透。
3. 如果你有正常的测试，它并不排除问题的肝！ 高水平的血清转氨酶透露只有20日至21%的病人有酒精性的。 然而，正常水平的转氨酶不排除veroyatnostnaya坏死炎的变化和肝纤维化.
3. 发生在人与正常体重。 增加其发生率平行的肥胖流行病已经允许为确认的脂肪肝的疾病以使用的体重指数(BMI)。 在同一时间达到25%的病人有酒精性可能不是肥胖但有一个明确的实验室证据IR。
4. 非常缓慢进展。 通常脂肪变性的特征是，通过稳定，非渐进过程。 如果到脂肪渗入炎的过程，这是开发性脂肪肝炎，这种疾病通常的进展形成的肝纤维化(30-40%的患者)和肝硬化(约为10%)。
5. 脂肪肝的疾病是完全可逆的！ 关于这将在后面的。 应该注意到的可能发展出现倒退的非酒精脂肪疾病背景下的减少量(和/或内脏脂肪)。
6. 脂肪肝的疾病是很常见的。流行率的不含酒精的肝脏脂肪变性居民之间的经济发达的国家的平均水平2035%，非酒精性脂肪肝炎和3%[21,29]. 在我们脂肪肝有34％的成年人在日本–29%[10,36]. 在俄罗斯，根据一个筛选程序以识别的流行酒精性及其临床形式，在2007年进行的并吞噬30754人，酒精性被诊断为27％的患者。
7. 肥胖是个问题在肝脏几乎总是如此。在肥胖症患者的流行率不同的临床形式的酒精性大大高于在普通人群，并且是根据研究，达到93%。 根据塔伦蒂诺G.et al. (2007年)、脂肪变性被诊断为10-25％的美国人口，包括在57-75的%的患者与疾病(身体质量指数>的30-35)肥胖和近100%的肥胖和2型糖尿病。 它注意到反馈：患有酒精性揭示了肥胖症在30-100%的病、2型糖尿病患者中10%至75%，高血脂症在20-92％的情况下。
第八十二万五百二十一千一二
怎么是脂肪肝的疾病？ 对于发展的脂肪的疾病需要两个招。 第一枪是营养不良。 时累积在脂肪肝脏。 第二个打击是炎症和氧化(氧化压力的)。 脂肪被氧化，成为"坏的"脂肪，即产生的化合物触发了炎症。
吹到肝脏不仅可以应用的快速食物，但也醇。 酒精性脂肪肝的疾病，如非酒精，并将结果是一样的！ 追踪到一个直接相关的类型肝脏疾病的剂量的酒精消耗日。
应当指出，饮料的类型并不重要，重要的是相当数量的酒精。 它指出，酗酒是主要引起的肝脏疾病在欧洲。 也许是一个组合酒精的肝脏疾病和酒精性的。 脂肪变性的肝脏更频繁地发生在个人与肥胖症，历史的酗酒。 安全剂量的酒精，不会导致进展的酒精性尚未建立。
第二十六万六百七十九千八百三十
第一个打击(累积) ，当人们吃一餐，大约60％的卡路里的热量沉积在肝脏中提供的组织与能源之间的饭菜。 另一种激素、高血糖素，介释放燃料。 剩余的能量(40%)进入的外围组织和肌肉胰岛素在可能渗透进入细胞。 如果这些细胞敏感瘦，他们吞下所有的40%的卡路里没有残留物。
如果他们是耐瘦，额外的热量，将直接回到肝脏中被置于储存的脂肪细胞(或获得困肝细胞)，因为胰岛素水平高。 更多的脂肪进入储存、更高的水平，瘦成为随着时间的推移。 如果得到脂肪肝脏它会导致一个很大的免疫反应，导致许多炎的化学品。
因此，肥胖病，特别是内脏，增加流向肝脏的自由脂肪酸，而发展中肝脏脂肪变性(第一次打人)。 在条件的胰岛素抗性增加的脂肪细胞中的脂肪组织和多余的论坛渔业局提供的肝脏。 在结束量中脂肪酸肝细胞大大增加，形成由脂肪变性的肝细胞。
文献中描述了四种机制的积累的脂肪肝脏：增加摄入量的脂肪和脂肪酸(SFA)与食物和捕捉它们，在肝脏中的血流；增加合成或抑制作用的进程的b-氧化论坛渔业局在线粒体细胞，这有助于生产的甘油三酸酯(TG);障碍的清除TG从肝细胞；碳水化合物未来的肝脏从血液中的多余的款额，也可转换成的脂肪酸。
增加的大量涌入的论坛渔业局和降低其速氧化导致论坛渔业局酯化过剩形成的甘油三酯在肝细胞和分泌的增加量的脂蛋白的密度极低(极)，有助于加强自由基氧化脂的和累积的产品的过氧化("第二推动")的。
在高收入论坛渔业局的肝脏增大的作用的微粒体脂肪酸氧化与参与的细胞色素P450(CYP2E1和CYP4A)和减Β-氧化论坛渔业局的线粒体，从而导致形成和积累活性氧物，拥有直接的细胞毒性影响肝细胞和发起该过程的类脂过氧化反应。
背景下的增加分泌炎性细胞的脂肪组织，主要是子-a、活性氧的物种有助于解偶联氧化磷酸化，耗竭的线粒体ATP，并最终损害和肝细胞坏死
第四十四亿三百九十万八百九十七
第二枪(脂肪变成红肿和氧化)的 同时或顺序开发氧化压力的"第二次打击"的形成炎应急和发展的性脂肪肝炎。 这是由于在大部分的事实，即功能性能的线粒体被耗尽，就切换到的微粒氧化脂类中的细胞色素，这导致形成活性氧物和增加生产炎性细胞的形成炎症的肝脏肝细胞死亡引起的细胞毒性影响的子-1—的一个主要诱导物凋亡。 IL-6、-8—炎性细胞产生的脂肪组织，"hepatoselective因素"，并可以诱发的合成的蛋白质炎例如蛋白原和C-反应的蛋白质。
因此，在积累的脂肪肝脏达到临界水平，脂肪变成"坏"开始做坏事，释放物质炎(IL-6和子alpha). 当你耐瘦素，最终的结果将是包装的卡路里的热量中脂肪的形式中的一种或另一种低密度脂蛋白。
这些部分的密度脂蛋白叶子的肝脏，因为有一个物理的限制要多少脂肪的可。 如果这一过程创造低密度脂蛋白是慢性并且抑制了肝脏脂肪内积累的肝脏的细胞，并导致形成大量的活性氧物质(RoS)。 这炎的化学物质，不知不觉地杀死细胞以及基础的所有慢性疾病，你知道。
所列出的疾病和情况，其引起的"次要"酒精性和纳什，是非常广泛的和包括：吸收不良综合症，特别是当行动的肥胖症的密集重量的损耗，长，不平衡的非肠道营养、疾病累积。
瘦和肝脏。 让我们来看的作用是什么瘦在肝脏。 的关系的瘦与酒精性确认了后续研究，这表明，男子和妇女有hyperleptinemia的。 但同时，瘦素水平直接相关，只有程度的脂肪肝，但不是一个独立预测的既炎的过程，也没有严重性纤维化。
瘦增加的敏感性肝细胞和肌肉组织中的胰岛素。 超过瘦导致制止胰岛素分泌，抑制作用的胰岛素在肝脏的细胞。 它是建立在肝脏瘦具有潜在抑制葡萄糖的影响的活动的fosfoenolpiruvatcarboksilaza酶的限制的速的新陈代谢的。
脂肪酸氧化瘦增强了通过刺激AMP激活性蛋白激酶(AMPK). 激素，限制了累积的甘油三酯在肝细胞中，防止"lipotoxicity"，并调整的程度纤维化在赔偿。 瘦级别相关的严重性脂肪肝，但并不取决于活动的发炎或程度的纤维化。 发展的肝脏脂肪变性可以与leptinresistance的。
根据许多研究、专门研究的细胞和分子的基础机制的profibrogenic影响的瘦的，这脂肪因施加的生物效应对各种群体的细胞中，例如鲍泽细胞，正弦皮细胞和肌纤维母细胞细胞。
它提高了吞噬的活动和细胞生产七重天美元和巨噬细胞，刺激扩散的皮细胞及他们的生产活动形式的氧气。 此外，瘦有直接影响的星状的肝细胞(HSC)表达的功能活动受体satinovye的。
发展ObRb显着增加分化搁HSC在myofibroblastomas的。 影响下的瘦HSC产生增加额的原胶原型我和增强效果的转变增长的因素β-1(TGF-b1)。 此外，根据行动的瘦下降的衰减fibrosicistica外胶原蛋白质(EKM)，这是典型的纤维发生的过程。
瘦发挥着重要的作用，在该进程中的纤维发生在肝脏。 一些研究显示profibrogenic行动的脂肪因此对肝脏。 缺乏瘦或latinovich受体在实验室动物的实验的同时显着减少纤维化在实验非酒精性脂肪肝炎(Nash)、中毒与代乙酰胺，长期暴露于四氯化碳和其他模型肝脏损伤。
另一方面，引入瘦素对动物的急性或慢性肝脏损伤是伴随着一个显着增加生产的前胶原型我和profibrogenic细胞转化的增长因数1(TGF-1).
是的作用的瘦素的血管生成过程中的肝脏。 激活latinovich受体在星状细胞导致增强发展的血管生长因子(子)的一个强有力的刺激形成新的血管组织。
新血管生成的肝脏组织是另一个机构profibrogenic行动的瘦和显着影响进展的肝脏损坏的各种慢性疾病。 另一方面，一个成熟之间的链接的血管生成和肿瘤的发生表明可能参与瘦在发展的肝脏癌。
第四十六亿四百二十万两千五
诊断的脂肪肝的疾病
因此，在本阶段非酒精性脂肪肝的疾病的主要症状是肝肿大(意外发现或临床检查的)。 如果增加在转氨酶水平是必要进行病毒学的研究(确认或拒绝病毒性肝炎)，以及诊断的其他形式的肝炎免疫，胆的，原发性硬化性胆管炎的。
诊断数最多的是作出超声波的肝脏，在许多情况下，患者以前甚至不知道存在脂肪变性的肝脏。 当超声波是观察到一种均匀的肝脏肿大，扩散增加其回声(有时明显)，保护其均匀性(虽然进展的过程中有一个特点的"粮食"的实质，指示的早期发展性脂肪肝炎和丙型肝炎).
超声波显示的回波产生的，渗透率超声波结构的薄壁组织等， 这可能导致的结论，患者有一个"漫改变的肝脏的"。
术语"漫改变肝脏"意味着一些疾病。 由于这个原因，各种扩散的肝脏疾病从观点的超声波诊断可以分为温和的和明显的。 超声图像可以略有不同取决于一阶段和严重程度的过程中，类脂肪渗透，以及结合这一疾病与其他附带的改变的肝脏。
当计算机断层显示不同程度的标漫的减少密度特点的肝脏的薄壁组织(低于55胡，有时达到负值，相对应的密度脂肪)增加一般大小的身体。
它是能够检测出受限的地点脂肪的渗透，围绕通过正常的肝脏组织。 通常当地脂浸润观察S4的肝脏，有一个相当顺利，直接了当船只在渗透到脂肪组织没有改变，大量的效果(身体的影响周围的结构)。
目前，"黄金标准"诊断的酒精性被认为是肝活组织检查，以便客观的诊断酒精性，以评估在多大程度上纳什，纤维化阶段，预测的疾病，监测治疗效果。
根据研究所的现实意义的诊断之前，酒精性活组织检查使用非侵入性的方法是只有50％。 自2005年以来，在临床实践中的一个全面的评价形态改变的肝脏与酒精性的规模广泛使用NAS(酒精性的活动分)建议由D.A.莱纳
标记物的酒精性的可能内容的血清的碎片的蛋白丝的角蛋白-18(CK18-Asp396)，从而导致其分裂活性kasasaki从肝细胞在细胞凋亡。 增加水平的碎片的角蛋白-18的具体要性脂肪肝炎，并区分它从脂肪变性的。 特异性和敏感性，这种方法的使高达99.9%，并85,7％。
大会第六十八亿七百五千四百二十八
结论。1. 你脂肪，如果你有一个脂肪肝，无论你的身体的重量。
2. 原因导致的脂肪肝脏损坏吃有毒的伤害的酒精。 没有太大的区别在疾病的课程。
3. 脂肪肝会导致发展的系统性炎症，它是造成许多boleznei：从肥胖症到心血管疾病和癌症。
体操的眼睛Norbekov—收回你的视力!
你所不知道的"健康"植物油
4. 条件的肝脏可以很容易地监测和跟踪进展情况。
5. 脂肪肝脏通常完全无症状的，即使不出现在常规的测试。 她像高血压，是一个无声的杀手。出版
提交人：安德烈*Blueskin
资料来源：www.beloveshkin.com/2015/07/leptinorezistentnost-i-zhirovaya-bolezn-pecheni.html
几乎三分之一的人(根据其他人–每一秒!) 找到改变的肝(脂肪肝的疾病)。 今天我们学习的抗瘦开始改变肝脏。 并学会如何危险的脂肪肝脏，它是如何测定和它说什么。
要了解的关系的压力，我们对它的反应，重要的是要知道，压力几乎总是与积累的"坏的"脂肪(内部的脂肪，内脏或腹部脂肪)。 "不良的脂肪，"引起的发炎，这增加了压力和一切动作了一圈。
这种模式的赤字，这表现在所有区域的人的生活：在心情、动机、能源级别、外貌、活动、重量、疾病、心理，甚至在与其他人的关系中。 正如谚语所说，"与脂肪的愤怒"的。但"坏的油脂"不总是与多余的重量。 此外，还有"良好的"脂肪，这是一个很大的能源来源。
第八十一亿四百七十五千五百一十九
因此，我将审查一些情况下，在一个不那么显而易见的"坏的"脂肪。 是脂肪肝的疾病，瘦的人与内部肥胖症和人民正常体重的是谁"的脂肪内"。 为平衡，我会写关于脂肪人健康和不脂肪。 不幸的是，这些细微差别的几个人不会的，但它们至关重要的健康。 你认为自己贫和不胖吗？ 然后我们去给你！ 一个更确切地说，你的肝！
脂肪肝(脂肪肝的疾病)是卢比，其暴饮暴食和饮用变成一个真正的疾病。 在积累的脂肪肝脏中被称为非酒精性脂肪肝的疾病(酒精性的)。 我必须说，还有酒精性脂肪肝的疾病，是没有多大不同(除引起的)。
有酒精性的，有以下的变种课程：
脂肪变性(1型)--占主导地位的脂肪变性肝细胞在内的所有其他形态的变化，
性脂肪肝炎(2型)表示炎渗入的基质和实质存在的焦点坏死，
statefips(3类)—主导地位的纤维化门户网站的质，但没有中断的小叶结构，脂肪—违反小叶结构的肝脏与存在的节点的重新生成的。 酒精性可以表现为各种疾病和病理学
非酒精性脂肪肝(非酒精性脂肪肝的疾病(酒精性)、脂肪肝脏脂肪肝脏脂肪渗透)—主要的肝脏疾病或一个综合症产生的过量积累的脂肪(主要是甘油三酸酯)在肝脏。 正常的肝脏中包含约5%脂肪。 如果我们考虑这nosology从数量的角度来看，"油脂"应至少5-10%的肝脏重量或超过5%的肝细胞中应包含脂(组织学). 这是一点点！ 即，这种疾病已经是活动的流动，如果对油脂有累积的超过5%的肝脏细胞！ 请注意这个事实！
二十二万六百八十一千四百二十三
课程和形式的脂肪肝的疾病。
1. 可能发生bessimptomnom，发现意外。在许多病人的肝脏中检测到有机会在检查其它疾病。
2.有轻微症状。该疾病通常持续时间长很少或适中的炎症活动，在肝脏中。 在大多数病人的症状特征的肝脏疾病是不存在的。 有时有些投诉的沉重和不适右上象限腹部，加剧了通过运动、疲劳、虚弱、恶心。 经常的疾病的诊断意外期间超声波检查的肝脏后扩大和hyperechogenicity或"亮"的肝脏组织由于漫脂肪的渗透。
3. 如果你有正常的测试，它并不排除问题的肝！ 高水平的血清转氨酶透露只有20日至21%的病人有酒精性的。 然而，正常水平的转氨酶不排除veroyatnostnaya坏死炎的变化和肝纤维化.
3. 发生在人与正常体重。 增加其发生率平行的肥胖流行病已经允许为确认的脂肪肝的疾病以使用的体重指数(BMI)。 在同一时间达到25%的病人有酒精性可能不是肥胖但有一个明确的实验室证据IR。
4. 非常缓慢进展。 通常脂肪变性的特征是，通过稳定，非渐进过程。 如果到脂肪渗入炎的过程，这是开发性脂肪肝炎，这种疾病通常的进展形成的肝纤维化(30-40%的患者)和肝硬化(约为10%)。
5. 脂肪肝的疾病是完全可逆的！ 关于这将在后面的。 应该注意到的可能发展出现倒退的非酒精脂肪疾病背景下的减少量(和/或内脏脂肪)。
6. 脂肪肝的疾病是很常见的。流行率的不含酒精的肝脏脂肪变性居民之间的经济发达的国家的平均水平2035%，非酒精性脂肪肝炎和3%[21,29]. 在我们脂肪肝有34％的成年人在日本–29%[10,36]. 在俄罗斯，根据一个筛选程序以识别的流行酒精性及其临床形式，在2007年进行的并吞噬30754人，酒精性被诊断为27％的患者。
7. 肥胖是个问题在肝脏几乎总是如此。在肥胖症患者的流行率不同的临床形式的酒精性大大高于在普通人群，并且是根据研究，达到93%。 根据塔伦蒂诺G.et al. (2007年)、脂肪变性被诊断为10-25％的美国人口，包括在57-75的%的患者与疾病(身体质量指数>的30-35)肥胖和近100%的肥胖和2型糖尿病。 它注意到反馈：患有酒精性揭示了肥胖症在30-100%的病、2型糖尿病患者中10%至75%，高血脂症在20-92％的情况下。
第八十二万五百二十一千一二
怎么是脂肪肝的疾病？ 对于发展的脂肪的疾病需要两个招。 第一枪是营养不良。 时累积在脂肪肝脏。 第二个打击是炎症和氧化(氧化压力的)。 脂肪被氧化，成为"坏的"脂肪，即产生的化合物触发了炎症。
吹到肝脏不仅可以应用的快速食物，但也醇。 酒精性脂肪肝的疾病，如非酒精，并将结果是一样的！ 追踪到一个直接相关的类型肝脏疾病的剂量的酒精消耗日。
应当指出，饮料的类型并不重要，重要的是相当数量的酒精。 它指出，酗酒是主要引起的肝脏疾病在欧洲。 也许是一个组合酒精的肝脏疾病和酒精性的。 脂肪变性的肝脏更频繁地发生在个人与肥胖症，历史的酗酒。 安全剂量的酒精，不会导致进展的酒精性尚未建立。
第二十六万六百七十九千八百三十
第一个打击(累积) ，当人们吃一餐，大约60％的卡路里的热量沉积在肝脏中提供的组织与能源之间的饭菜。 另一种激素、高血糖素，介释放燃料。 剩余的能量(40%)进入的外围组织和肌肉胰岛素在可能渗透进入细胞。 如果这些细胞敏感瘦，他们吞下所有的40%的卡路里没有残留物。
如果他们是耐瘦，额外的热量，将直接回到肝脏中被置于储存的脂肪细胞(或获得困肝细胞)，因为胰岛素水平高。 更多的脂肪进入储存、更高的水平，瘦成为随着时间的推移。 如果得到脂肪肝脏它会导致一个很大的免疫反应，导致许多炎的化学品。
因此，肥胖病，特别是内脏，增加流向肝脏的自由脂肪酸，而发展中肝脏脂肪变性(第一次打人)。 在条件的胰岛素抗性增加的脂肪细胞中的脂肪组织和多余的论坛渔业局提供的肝脏。 在结束量中脂肪酸肝细胞大大增加，形成由脂肪变性的肝细胞。
文献中描述了四种机制的积累的脂肪肝脏：增加摄入量的脂肪和脂肪酸(SFA)与食物和捕捉它们，在肝脏中的血流；增加合成或抑制作用的进程的b-氧化论坛渔业局在线粒体细胞，这有助于生产的甘油三酸酯(TG);障碍的清除TG从肝细胞；碳水化合物未来的肝脏从血液中的多余的款额，也可转换成的脂肪酸。
增加的大量涌入的论坛渔业局和降低其速氧化导致论坛渔业局酯化过剩形成的甘油三酯在肝细胞和分泌的增加量的脂蛋白的密度极低(极)，有助于加强自由基氧化脂的和累积的产品的过氧化("第二推动")的。
在高收入论坛渔业局的肝脏增大的作用的微粒体脂肪酸氧化与参与的细胞色素P450(CYP2E1和CYP4A)和减Β-氧化论坛渔业局的线粒体，从而导致形成和积累活性氧物，拥有直接的细胞毒性影响肝细胞和发起该过程的类脂过氧化反应。
背景下的增加分泌炎性细胞的脂肪组织，主要是子-a、活性氧的物种有助于解偶联氧化磷酸化，耗竭的线粒体ATP，并最终损害和肝细胞坏死
第四十四亿三百九十万八百九十七
第二枪(脂肪变成红肿和氧化)的 同时或顺序开发氧化压力的"第二次打击"的形成炎应急和发展的性脂肪肝炎。 这是由于在大部分的事实，即功能性能的线粒体被耗尽，就切换到的微粒氧化脂类中的细胞色素，这导致形成活性氧物和增加生产炎性细胞的形成炎症的肝脏肝细胞死亡引起的细胞毒性影响的子-1—的一个主要诱导物凋亡。 IL-6、-8—炎性细胞产生的脂肪组织，"hepatoselective因素"，并可以诱发的合成的蛋白质炎例如蛋白原和C-反应的蛋白质。
因此，在积累的脂肪肝脏达到临界水平，脂肪变成"坏"开始做坏事，释放物质炎(IL-6和子alpha). 当你耐瘦素，最终的结果将是包装的卡路里的热量中脂肪的形式中的一种或另一种低密度脂蛋白。
这些部分的密度脂蛋白叶子的肝脏，因为有一个物理的限制要多少脂肪的可。 如果这一过程创造低密度脂蛋白是慢性并且抑制了肝脏脂肪内积累的肝脏的细胞，并导致形成大量的活性氧物质(RoS)。 这炎的化学物质，不知不觉地杀死细胞以及基础的所有慢性疾病，你知道。
所列出的疾病和情况，其引起的"次要"酒精性和纳什，是非常广泛的和包括：吸收不良综合症，特别是当行动的肥胖症的密集重量的损耗，长，不平衡的非肠道营养、疾病累积。
瘦和肝脏。 让我们来看的作用是什么瘦在肝脏。 的关系的瘦与酒精性确认了后续研究，这表明，男子和妇女有hyperleptinemia的。 但同时，瘦素水平直接相关，只有程度的脂肪肝，但不是一个独立预测的既炎的过程，也没有严重性纤维化。
瘦增加的敏感性肝细胞和肌肉组织中的胰岛素。 超过瘦导致制止胰岛素分泌，抑制作用的胰岛素在肝脏的细胞。 它是建立在肝脏瘦具有潜在抑制葡萄糖的影响的活动的fosfoenolpiruvatcarboksilaza酶的限制的速的新陈代谢的。
脂肪酸氧化瘦增强了通过刺激AMP激活性蛋白激酶(AMPK). 激素，限制了累积的甘油三酯在肝细胞中，防止"lipotoxicity"，并调整的程度纤维化在赔偿。 瘦级别相关的严重性脂肪肝，但并不取决于活动的发炎或程度的纤维化。 发展的肝脏脂肪变性可以与leptinresistance的。
根据许多研究、专门研究的细胞和分子的基础机制的profibrogenic影响的瘦的，这脂肪因施加的生物效应对各种群体的细胞中，例如鲍泽细胞，正弦皮细胞和肌纤维母细胞细胞。
它提高了吞噬的活动和细胞生产七重天美元和巨噬细胞，刺激扩散的皮细胞及他们的生产活动形式的氧气。 此外，瘦有直接影响的星状的肝细胞(HSC)表达的功能活动受体satinovye的。
发展ObRb显着增加分化搁HSC在myofibroblastomas的。 影响下的瘦HSC产生增加额的原胶原型我和增强效果的转变增长的因素β-1(TGF-b1)。 此外，根据行动的瘦下降的衰减fibrosicistica外胶原蛋白质(EKM)，这是典型的纤维发生的过程。
瘦发挥着重要的作用，在该进程中的纤维发生在肝脏。 一些研究显示profibrogenic行动的脂肪因此对肝脏。 缺乏瘦或latinovich受体在实验室动物的实验的同时显着减少纤维化在实验非酒精性脂肪肝炎(Nash)、中毒与代乙酰胺，长期暴露于四氯化碳和其他模型肝脏损伤。
另一方面，引入瘦素对动物的急性或慢性肝脏损伤是伴随着一个显着增加生产的前胶原型我和profibrogenic细胞转化的增长因数1(TGF-1).
是的作用的瘦素的血管生成过程中的肝脏。 激活latinovich受体在星状细胞导致增强发展的血管生长因子(子)的一个强有力的刺激形成新的血管组织。
新血管生成的肝脏组织是另一个机构profibrogenic行动的瘦和显着影响进展的肝脏损坏的各种慢性疾病。 另一方面，一个成熟之间的链接的血管生成和肿瘤的发生表明可能参与瘦在发展的肝脏癌。
第四十六亿四百二十万两千五
诊断的脂肪肝的疾病
因此，在本阶段非酒精性脂肪肝的疾病的主要症状是肝肿大(意外发现或临床检查的)。 如果增加在转氨酶水平是必要进行病毒学的研究(确认或拒绝病毒性肝炎)，以及诊断的其他形式的肝炎免疫，胆的，原发性硬化性胆管炎的。
诊断数最多的是作出超声波的肝脏，在许多情况下，患者以前甚至不知道存在脂肪变性的肝脏。 当超声波是观察到一种均匀的肝脏肿大，扩散增加其回声(有时明显)，保护其均匀性(虽然进展的过程中有一个特点的"粮食"的实质，指示的早期发展性脂肪肝炎和丙型肝炎).
超声波显示的回波产生的，渗透率超声波结构的薄壁组织等， 这可能导致的结论，患者有一个"漫改变的肝脏的"。
术语"漫改变肝脏"意味着一些疾病。 由于这个原因，各种扩散的肝脏疾病从观点的超声波诊断可以分为温和的和明显的。 超声图像可以略有不同取决于一阶段和严重程度的过程中，类脂肪渗透，以及结合这一疾病与其他附带的改变的肝脏。
当计算机断层显示不同程度的标漫的减少密度特点的肝脏的薄壁组织(低于55胡，有时达到负值，相对应的密度脂肪)增加一般大小的身体。
它是能够检测出受限的地点脂肪的渗透，围绕通过正常的肝脏组织。 通常当地脂浸润观察S4的肝脏，有一个相当顺利，直接了当船只在渗透到脂肪组织没有改变，大量的效果(身体的影响周围的结构)。
目前，"黄金标准"诊断的酒精性被认为是肝活组织检查，以便客观的诊断酒精性，以评估在多大程度上纳什，纤维化阶段，预测的疾病，监测治疗效果。
根据研究所的现实意义的诊断之前，酒精性活组织检查使用非侵入性的方法是只有50％。 自2005年以来，在临床实践中的一个全面的评价形态改变的肝脏与酒精性的规模广泛使用NAS(酒精性的活动分)建议由D.A.莱纳
标记物的酒精性的可能内容的血清的碎片的蛋白丝的角蛋白-18(CK18-Asp396)，从而导致其分裂活性kasasaki从肝细胞在细胞凋亡。 增加水平的碎片的角蛋白-18的具体要性脂肪肝炎，并区分它从脂肪变性的。 特异性和敏感性，这种方法的使高达99.9%，并85,7％。
大会第六十八亿七百五千四百二十八
结论。1. 你脂肪，如果你有一个脂肪肝，无论你的身体的重量。
2. 原因导致的脂肪肝脏损坏吃有毒的伤害的酒精。 没有太大的区别在疾病的课程。
3. 脂肪肝会导致发展的系统性炎症，它是造成许多boleznei：从肥胖症到心血管疾病和癌症。
体操的眼睛Norbekov—收回你的视力!
你所不知道的"健康"植物油
4. 条件的肝脏可以很容易地监测和跟踪进展情况。
5. 脂肪肝脏通常完全无症状的，即使不出现在常规的测试。 她像高血压，是一个无声的杀手。出版
提交人：安德烈*Blueskin
资料来源：www.beloveshkin.com/2015/07/leptinorezistentnost-i-zhirovaya-bolezn-pecheni.html