胰岛素:激素的健康和长寿

胰岛素是一个重要的激素对我们的健康和长寿,但也对重量控制及其结构(增长的肌肉质量和减少的体脂肪质量)。 然而,关于胰岛素有很多的神话,欺骗阅读器没有科学的培训。 所以我会试着告诉你详细和细微差别。

 






因此,我们知道, 胰岛素是胰腺激素调节的葡萄糖水平在血液的。 之后你吃了什么坏、碳水化合物食物分解成葡萄糖(a的糖细胞的使用作为燃料)。 胰岛素有助于葡萄糖打肝脏、肌肉和脂肪细胞。 当血糖浓度下降,并且降低胰岛素水平。 作为一项规则,胰岛素水平降低在早晨,因为最后一餐是大约八个小时。

胰岛素是一个审慎的所有者("房子"—不管是什么和在哪里). 所以,如果你有没有空间的热量,他把它们放在任何地方。 因此,重要的是生物钟的营养和体育活动。






胰岛素刺激和抑制同时进行。

重要的是要明白,胰岛素有两种类型的影响及其能力以抑制的一些进程同样重要的刺激作用。 抑制功能的胰岛素往往是更重要的不是它激活或刺激的功能。 因此,胰岛素就像是个交通管制或一个交通信号灯在交叉路口。 它有助于缓慢和管理交通。 没有红绿灯或交通管制将是一个完整的混乱和一个很大的事故。 这是葡萄糖、糖酵解的,蛋白水解,合成酮机构和脂肪分解,在没有胰岛素将通过高速度没有任何控制。 和所有这一切都将结束通过高血糖,酮症酸中毒而死亡。

例如,高胰岛素:

  • 促蛋白合成
  • 抑制脂肪分解
  • 刺激积累的脂肪
  • 抑制细目的糖



1. 胰岛素可以帮助肌肉生长。 胰岛素刺激蛋白合成激活其生产的核糖体。 此外,胰岛素有助于动氨基酸进入肌纤维。 胰岛素的积极运输某些氨基酸入肌肉细胞。 我们是在谈论支链氨基酸。 氨基酸链"个人"交付的胰岛素在肌肉细胞。 这是非常好,如果你是要建立肌肉质量。

2. 胰岛素抑制分解代谢的蛋白质。 胰岛素阻止细分的肌肉。 虽然这听起来可能不是非常令人兴奋,但抗代谢性质的胰岛素的重要性不亚于其合成的性质。

任何人精通财务、会告诉你,这不重要你多少钱赚取的。 它也是重要的是你花了多少钱. 同样是真实的肌肉。 每一天我们的身体综合了一个数量的蛋白质,同时破坏旧的。 你将能够随时间增加肌肉的质量,否,取决于"生理运算的"。 增加肌肉,你必须合成更多的蛋白质比销毁过程中的代谢。

3. 胰岛素的糖原激活的合成。 胰岛素增加的酶的活性(例如,glikogensintetazy),其刺激形成的糖原。 这是非常重要的,因为它有助于建立一个保护区中的葡萄糖的肌肉细胞,因此改善他们的性能和复原。

4. 上升的胰岛素可以帮助饱的感觉和制止饥饿。 胰岛素是许多激素在发挥作用出现的感觉饱。 例如,一个蛋白质刺激胰岛素,有助于降低食欲。 在许多研究已经显示,胰岛素实际上抑制食欲。

 

黑色的侧胰岛素(新陈代谢)

1. 胰岛素脂酶抑制hormonereceptor的。 胰岛素块一种称为hormonereceptor脂酶,这是负责的崩溃脂肪组织。 显然,这是不好的,因为如果身体无法打破储存的脂肪(甘油三酸酯),并把它变成一种形式,可以燃烧(自由脂肪酸),你不会失去份量。

2. 胰岛素降低了使用脂肪。 胰岛素(高胰岛素水平)减少使用脂肪的能源。 相反,它促进燃烧的碳水化合物。 简单地说,胰岛素的"脂肪储存的"。 虽然这具有消极影响在我们的身体,这一行动是有道理的,如果我们记得的主要功能是胰岛素得到消除多余的血液中的葡萄糖的。

3. 胰岛素而增大的合成的脂肪酸。 和论坛渔业局(自由脂肪酸)是一个关键因为胰岛素抵抗的! 胰岛素增加了脂肪酸合成的肝脏,这是第一个步骤的过程中积累的脂肪.

但它还取决于可获得的多余的碳水化合物--如果它们的体积超过一定水平,他们要么立刻被烧毁或储存,如糖原。 毫无疑问,过多的胰岛素是主要原因的更高水平的身体的甘油三酯、脂肪,以前被视为相对安全。

粉刺,头皮和脂溢的。 没想到吗? 高胰岛素,更多的密集的调控,以调控的更加强烈,更高的甘油三酯的血液中,较高的甘油三酯在血更多的"脂肪的"站出来,通过皮脂腺位于全体,特别是头皮上和脸部。 我们谈论的是甲亢和肥厚的皮脂腺的影响下,胰岛素。

人们很自然光滑的皮肤,没有痤疮和青春痘时,这是一个副作用的胰岛素可能完全不存在。 患者中或多或少油的皮肤,与趋势形成痤疮胰岛素可能会导致明显痤疮、肥厚的皮脂腺和扩大的皮肤的毛孔。 痤疮在妇女往往是一个迹象是,它可以是伴随着高胰岛素血和血脂异常。

4. 胰岛素激活lipoproteinlipazou的。 胰岛素激酶,称为脂蛋白脂酶称为。 如果你熟悉的医学术语中,它可能最初被视为一个积极特征的胰岛素。 因为脂酶是一种酶,打破了脂肪,那么,为什么没有增加?

记住我们只是讨论了如何胰岛素增加了脂肪酸合成的肝脏。 一旦这些额外的脂肪酸的转化甘油三酸酯,它们捕获的脂蛋白(例如蛋白质极—非常低密度脂蛋白)和释放进入血液,并正在寻找一个地方为他们的储存。

到目前为止,一切都很好,因为甘油三酸酯不能被吸收的脂肪细胞。 因此,虽然在你的血液可以是相当的甘油三酯,实际上,你不会积累的脂肪。 直到它不知道如脂蛋白酶。一旦它被激活的胰岛素,称为脂蛋白脂肪分解这些甘油三酸酯到可吸收脂肪酸,都迅速和容易地吸收的脂肪细胞中,再次转换到甘油三酸酯和仍然存在的脂肪细胞。

5. 胰岛素块使用的糖原。
 

黑色的侧胰岛素(如生长激素)

当长期升级的胰岛素(胰岛素抗性)的出现其他的黑侧的胰岛素。 过量的胰岛素扰乱了正常工作的其他激素,抑制生长激素。 当然,胰岛素是其中一个引擎正常生长的儿童。 但在成年人中其余的带来了过早的衰老。






1. 过量的胰岛素的销毁的动脉。

过量的胰岛素的原因一堵塞的动脉,因为它刺激经济增长的光滑的肌肉组织周围的血管。 这种扩散的细胞,扮演非常重要的作用,在发展的动脉粥样硬化,当时有一个积累的斑块,动脉缩小和减少血液流动。 此外,胰岛素的干扰操作系统的溶解血栓,提高水平的溶酶原激活剂抑制剂-1. 因此,它刺激血栓的形成,这堵塞的动脉。

2. 胰岛素增加血压力。

如果你有高血压力,有50%的机会,你遭受的阻力的胰岛素和太在你的血液。 如何胰岛素,血压的影响是不确知。 通过本身的胰岛素有直接的血管扩张剂的效果。 在正常的人,引入生理剂量的胰岛素在没有低血糖会导致血管扩张,并且不会增加血压力水平。 然而,在条件的胰岛素抗性giperaktiwatia交感神经系统导致的动脉高血压,由于同情的刺激心脏、血管和肾脏。

3. 胰岛素刺激增长的癌性肿瘤。
 

胰岛素是生长激素,以及过剩可能导致增加的殖细胞和肿瘤。 肥胖的人产生更多的胰岛素,因为过量的胰岛素导致肥胖症,因此他们往往比正常体重的人,开发癌症。 在人类中,高增长,胰岛素的生产也增加了(高增长、更多的胰岛素),这样的风险得了癌症高。 统计数据和知的事实。

胰岛素是生长激素,以及过剩可能导致增加的殖细胞和肿瘤。 肥胖的人产生更多的胰岛素,因为过量的胰岛素导致肥胖症,因此他们往往比正常体重的人,开发癌症。 在人类中,高增长,胰岛素的生产也增加了(高增长、更多的胰岛素),这样的风险得了癌症高。 统计数据和知的事实。

另一方面,如果降低胰岛素的产生在身体、患癌症的风险也就减少了。 在动物实验发现,长期的定期休息,从的食物,也减少患癌症的风险,即使总的卡路里的食物不是减少,换句话说,在这些休息,他们有很多。 在这些实验中发现的稀饭导致一个稳定的和永久的水平降低胰岛素血液。

4. 胰岛素刺激慢性炎症。

胰岛素刺激形成的花生四烯酸,然后变成一个刺激炎症在PG-E2和量的发炎在身体急剧增加。 长期偏高的胰岛素水平或高胰岛素血也会导致低脂的水平,而这是一个问题,因为它增加了胰岛素抗性和炎症。

脂是一种激素的脂肪组织,其中维持正常的对胰岛素的敏感性,防止开发的糖尿病和心血管疾病的风险降低。 脂中发挥着重要作用能源条例,以及在脂肪和碳水化合物代谢,降低血糖和血脂、提高胰岛素敏感性和具有抗炎的效果。 胖人(特别是腹部肥胖)的日常分泌物的脂,在一天的课程是低的。

 

生物钟的胰岛素。

为了正确操作的胰岛素,需要考虑:

1. 基础胰岛素水平(根据insulinchuvstvitelnyh)
2. 营养胰岛素(数量和胰岛素的指标的食品)。
3. 餐次数和它们之间的时间间隔的。






如果你吃,一天三次和观察之间的空间priemami粮食、调控和脂肪分解彼此平衡。 这是一个非常粗略的曲线图,那里的绿色区域表示的调控起吃饭。 和蓝色区域表示的脂肪分解之间发生的膳食和睡眠期间。

高层的胰岛素在食物摄入量是良好的。 这是良好的,因为允许有效,以控制血糖水平。 峰的胰岛素保证的正常过程的重要生理过程。



吃零食和肥

吃饭的时候,胰岛素分泌双相的。 第一阶段发生非常迅速,在响应增加的葡萄糖浓度为1-2分钟,胰腺发布的胰岛素。 这种快速的阶段的胰岛素释通常是完成大约10分钟。 它显示,这第一阶段被打乱的人葡萄糖耐量受损的(这些人是谁有血糖餐后上升高于预计在正常的血糖空腹高,但糖尿病是不可)。 例如,胰岛素的反应是相互关联内容的支链氨基酸如氨酸、氨酸和异亮的。 例如,氨酸刺激的胰腺产生胰岛素。

第一个,快速的阶段是不存在的II型糖尿病。 和第二阶段持续进行,直到血液中的葡萄糖的刺激。 也就是说,第一版本的现有胰岛素,并且产生额外的(胰岛素分泌b细胞的前体(前体)—胰岛素原). 恢复了快速的相应的提高胰岛素血糖条糖尿病患者:迅速增长的胰岛素水平本身不是一件坏事。

小吃和mesocyclone非常负面的效果的条例的胰岛素。 在响应小吃、胰岛素需要为2-3分钟,回到正常的,在30-40分钟。





在图表上的箭头标记的时候你开始吃或切割。 每日波动的胰岛素水平显示在顶部的曲线图,和波动的糖上的底部。 正如你可以看到,波胰岛素之一的切割(S)几乎达到相同的高度后一个完整的午餐(M)。 但波胰岛素之后的另一个切割(LS)是如此之高,甚至超过所有其他人(晚上-晚上吃的!)

在实验的老鼠它发现,如果你给他们一个一天中,他们活得更长并不会生病。 当老鼠在其整个生命24小时不反馈,并且在接下来的24小时给他们食品来饱,在比老鼠每天喂一天3次,它们是,第一,不是减肥,德达斯当有食物,和第二,从来没有生病,以及第三,生活的一倍半的时间比那些老鼠经常吃3次,每次一天。 由于这一事实,小鼠吃得更少,产生较少的胰岛素比那些吃频繁。 请注意,有少并不意味着较少,因为数量的卡路里没有差别,其重量的小鼠是相同的。

 

胰岛素和压力。

如果有的物质刺激的胰岛素的释放,然后有物质抑制这种释放。 这种物质包括kontrinsuljarnye激素。 一个最强大的是激素的延髓的肾上腺,这是神经递质的交感神经系统–肾上腺素和去甲肾上腺素。

你知道什么这些激素? 它是荷尔蒙,保存我们。 他们站在严重的压力,调动全身。 他们的一个属性的增加,血糖水平,这是至关重要的生存的生物体时期的压力。

这是由于压力高血糖,这需要地方后失踪的威胁的生活。 在这个疾病,如嗜铬细胞瘤、被合成过多的这些激素,其中有一个类似的效果。 因此,在这一疾病往往是发展为糖尿病。 压力激素还包括糖皮质激素肾上腺皮质,最着名的代表,这是皮质醇。

 

胰岛素和老化。

低浓度的胰岛素相关的是健康状况良好,但低胰岛素的敏感度是不好的。

作为最近指出:这似乎是自相矛盾,衰减的胰岛素/互联网治理论坛‑1延长寿命(水平低胰岛素血液中的),但是性(性)的胰岛素导致糖尿病的第2类型。 一个真正的矛盾是为什么,在这种情况下哺乳动物、低胰岛素水平与良好的健康和削弱应对胰岛素的不良。 理论准运行的程序TOR,给出答案。 胰岛素和互联网治理论坛‑1激活TOR。 因此,衰减的胰岛素/互联网治理论坛‑1降低了活动的职权范围和由此减缓衰老过程。

耐胰岛素是体现的活动增加的TOR,如TOR过活动造成的耐胰岛素。 因此,在这两种情况下,归咎于活动增加的TOR这是胰岛素,或者它本身表现形式的性胰岛素。





低胰岛素是"良好的健康",并削弱了胰岛素的信号是"糟糕的健康"。 (C)受到TOR没有矛盾。 活跃的TOR可能是高含量的胰岛素和降低胰岛素的信号可能会导致多动的TOR。 在这两种情况下,多动TOR"有害健康"



胰岛素的敏感性。

高,你有量的胰岛素血液中的(平均),更突出和它长期持续,更糟糕的chuvstvitelnost到胰岛素。 的浓度受体细胞上面(其中包括胰岛素受体)取决于,除其他事项外,上的激素的水平的血液。 如果这个水平大大和永久的数量增加受体相关的激素降低,即降低灵敏度的细胞素循环的血过量的。 反之亦然。





它证实了敏感度的组织对胰岛素是减少40%在过多的体重量的35-40%的正常。 胰岛素的敏感性,另一方面,非常好。 在这种情况下,你的细胞,尤其是肌肉—一个伟大的反应,甚至在一个小的分泌的胰岛素。

而且,因此,需要相当多的胰岛素使他们同化状态。 那么高胰岛素敏感性是我们正在寻找。 它胰岛素敏感性确定的比例的脂肪肌肉在你的身体,尤其是当你们试图得到或失去重。

如果重你更多的对胰岛素的敏感性,你将获得更多的肌肉比脂肪。 例如,与正常的胰岛素的敏感性,你将获得0.5公斤的肌肉每一磅的脂肪,也就是说,比例为1:2。 与增加的敏感性,你将能够获得1公斤的肌肉每一磅的脂肪。 或甚至更好。

体育活动是最重要的因素,在维持正常的胰岛素的敏感性。 强烈的冲击是应用于久坐的生活方式,并缺乏部队的活动。

 

 

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结论。

1. 我们的目标:低的基础胰岛素水平和良好的敏感度。

2. 这是实现的:2-3一日三餐。 完美的–两个。 没有吃零食和mesocyclone

3. 规范化的压力的水平(除非食品触发胰岛素)的。

4. 不吃高碳水化合物食品没有适当级别的体育活动。

5. 遵守情况至少最低限度的身体活动,减少惯于久坐的生活方式达到4-5个小时,一天(不多的)。 出版

 

提交人:安德烈*Blueskin

 

P.S.并记住,只要改变你的想法—我们一起改变世界了。 ©

资料来源:www.beloveshkin.com/2015/09/insulin-edinstvo-i-borba-protivopolozhnostej.html

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