383
荷尔蒙的天堂和地狱：在做激素
牙激素有什么是荷尔蒙，一切都或多或少的。 直到最近，这是假定他们被合成过分泌腺体或专业化的内分泌细胞分散在整个身体和组合成扩散的内分泌系统。 细胞的扩散的内分泌系统的发展同样的细菌层，而紧张的，因此称为神经内分泌. 在那里他们不是只发现了甲状腺、肾上腺髓质，下丘脑松果体、胎盘、胰腺癌和胃肠道。 最近他们发现了纸浆的牙齿，并且它出现的次数的神经内分泌细胞在它取决于牙齿健康。
荣誉的这一发现属于亚历山大*弗拉基米罗维奇*斯莫斯科副教授部门的整形外科牙医的医学研究所的瓦什州立大学。 I.N.乌里扬诺夫。 神经内分泌细胞蛋白质的特性，并揭示的免疫学方法。 因此A.莫斯科的人发现他们。 (这一研究发表在第9号"公告的实验生物学和医学"在2007年。)
三十万四百三十五千九百四十四个
浆软serdtsevini的牙齿，其中包含的神经血管。 她的牙齿提取和编制片，然后再寻找特定蛋白质的神经内分泌细胞。 没有在三个阶段。 首先，准备分别处理与抗体的目标蛋白质(抗原)。 抗体由两部分组成：具体和特异性。 后结合与抗原，他们仍然非具体关切的一部分。 切片的处理与抗体的这种非特定部分，其标志是与生物素。 那么这"三明治"有素从上视为一个特殊的试剂，并将本地化的源的蛋白质的出现，为红斑。
神经内分泌细胞的不同结缔组织的细胞和大大小、形状不规则和存在的细胞质的红褐色的团块(彩色的蛋白质)，经常复核。
在一个健康的浆的神经内分泌细胞一点，但龋齿的数量越来越大。 如果这牙齿不是处理，这种疾病的进展，和神经内分泌的细胞变得越来越多，以及他们积累周围的病变的。 高峰他们的力量，它是必要的龋齿的所以被忽视，这成为激起和组织的牙齿周围，那么有牙周炎。
对于病人谁愿意长期忍受在家庭比去看医生，炎症的纸浆和牙周组织的。 在这一阶段的数量神经内分泌细胞减少(虽然仍高于在健康的浆)—它们所取代炎症细胞(白细胞和巨噬细胞). 减少它们的数量和慢性牙髓炎，但是在这一疾病中的细胞浆的一般保持小，他们是代替硬化带。
根据A.V.莫斯科、神经内分泌细胞的龋齿、牙髓炎的规管领域的发炎的微循环和新陈代谢。 因为神经纤维龋齿、牙髓炎变成更多和神经内分泌系统，并在这方面的工作在一起。
荷尔蒙无处不在？在最近几年，科学家们发现，激素的产生是不是有特权的专门细胞分泌和腺。 这样做的和其他的细胞，其中有许多其他任务。 他们的名单的增长从一年到另一年。 它得到了各种血液细胞(淋巴细胞，嗜曙红细胞，单核细胞以及血小板的),爬出来的血管的、巨噬细胞、皮细胞(衬里的血管)，以及上皮细胞的胸，软骨细胞(软骨)，细胞的羊水和滋养细胞胎盘(胎盘的部分，其中增长到子宫)和子宫内膜(从子宫)的睾丸间质细胞的睾丸， 一些视网膜细胞细胞的Mer一个位于周围的皮肤头发和皮的甲下床，肌肉细胞。 列表中的合成荷尔蒙，他们也是很长的。
例如，采取淋巴细胞的哺乳动物。 此外，以名义生产的抗他们合成褪黑激素、催乳激素、促肾上腺皮质激素(肾上腺皮质激素)和生长激素。 "家园"褪黑激素是传统上认为松果腺腺位于人类的大脑。 它是合成的细胞的扩散的神经内分泌系统。 行动谱褪黑激素的广泛的：它规定了节律(特别是着名)，分化的细胞分裂、抑制生长的某些肿瘤和刺激生产的干扰素。 催乳激素，其原因哺乳期、产前叶的脑下垂体，但在淋巴细胞它作为一个增长的因素细胞。 促肾上腺皮质激素，这是合成的前脑垂体、促进合成类固醇激素肾上腺皮质和规定了淋巴细胞抗体的形成的。
和细胞的胸，该机构在其形成的T淋巴细胞综合促黄体激素(垂体荷尔蒙，原因睾丸激素综合在睾丸和雌激素的卵巢). 在胸它显然刺激细胞分裂。
激素综合在淋巴细胞和胸腺细胞许多专家认为，为证明存在之间的链接的内分泌系统和免疫系统。 但它也是一个非常显着的插图的当前状态的内分泌学：这是不可能说是一种激素是合成有和使得一些东西。 其网站的综合可以有很多特征也和他们往往取决于地方的教育素。
内分泌层有时，拥挤的非特异性hormoneproducing细胞形成一个全面的内分泌器官，和相当大的，比如脂肪组织。 然而，它的尺寸是可变的，并且取决于他们的改变的范围内"胖子"激素和他们的活动。
脂肪，提供现代人类这么多麻烦，真的是一个宝贵的进化获取。
在1960年代美国遗传学家詹姆斯*尼尔已经制定假设的"俭基因的"。 根据这一假设，人类早期历史的，不仅对早期，典型期延长饥饿。 幸存的那些之间的饥饿年的时间来增肥来然后减掉的重量。 因此，演变选中的等位基因作出了贡献快速增重和拒绝的人，低流动性sidyuchi、脂肪不跺脚的。 (基因影响的行为和发展的肥胖病，已知的，为几百个。) 但生命已经改变，这些商店现在我们是不是未来，和疾病。 多余脂肪导致严重疾病和代谢综合症的肥胖症、耐胰岛素，血压高和慢性炎症。 患者与新陈代谢综合症不长期等待的心血管疾病，二型糖尿病和许多其他疾病。 而这一切的结果是脂肪组织作为一个内分泌的机构。
主要的细胞脂肪组织中，脂肪细胞，这是不是相似的细胞分泌的。 然而，他们不仅储存脂肪但也分泌激素。 其中最主要的是他们脂，阻止了发展的动脉粥样硬化和一般炎症。 它影响到信号从胰岛素受体并从而防止形成insulinrezistentnost的。 脂肪酸在肌肉细胞和肝脏受其影响氧化速度更快，活动形式的氧气变得更少，和糖尿病，如果它已经存在，它的流动更加容易。 此外，脂调节功能的脂肪细胞中的自己。
另一个伟大的脂肪组织激素瘦素。 作为adipokinetic，它是合成的脂肪细胞。 瘦知的是，抑制食欲和加速氧化中的脂肪酸。 这样的效果，他实现了通过与某些神经元的下丘脑然后下丘脑处理的。 时体重过重的生产瘦增加显着，并在下丘脑神经元减少了敏感度，激素是难以忘怀的血液无关。 因此，虽然瘦水平的血清中患有肥胖症增加，人们不要失去重，因为丘脑下这信号不接受。 然而，受体瘦在其它组织，他们的敏感性激素的保持相同，且他们愿意回应他的信号。 和瘦，除其他事项外，激发同情心的分的周围神经系统和增加血压力，刺激炎症以及促进形成的血栓，换句话说，作出强有力的发展作出贡献的高血压症和炎症特征的新陈代谢综合症。这似乎是必要的脂在肥胖症和可以防止发展新陈代谢综合症。 但是，可惜的是，加强增长的脂肪组织中，较少的激素产生的。 脂存在血液的形式和三聚六聚体的。 在肥胖症变得更加的三聚物和六聚体较少，尽管六聚体的更好的互动与细胞受的。 和受体的数量在增长的脂肪组织为减少。 因此素不仅仅是越来越少，他也是效弱，而这又有助于发展的肥胖症。 这是一个恶性循环。 但它可以打破的—减肥英镑至12,不是少数的受体返回到正常的。
炎症的发展和胰岛素抵抗也会导致另一种激素的脂肪细胞中，抵抗的。 的抵抗是胰岛素拮抗剂的作用下心肌肉细胞减少糖的消费和积累的脂肪细胞内的。 和脂肪细胞中的影响下的抵抗是合成的多炎因素：趋巨噬细胞蛋白1、白介素-6和肿瘤坏死的因素-b(MCP-1,IL-6和子-b)。 更多的抵抗血清中，高收缩压力，一个更广泛的腰，更多的危险发展中心血管疾病。
为公平起见，应当注意不断扩大的脂肪组织倾向于修复所造成的损害她的荷尔蒙. 为此，脂肪细胞中的患有肥胖症在过量生产两个激素：脂和缺血性的。 然而，他们的合成发生在其他机构，包括骨骼肌肉和肝脏。 原则上，这些荷尔蒙反对发展新陈代谢综合症。 脂的行为像胰岛素(结合到胰岛素受体)和降低血液中的葡萄糖，甚至在一个非常复杂的方式激活的合成脂联素。 但肯定有这种激素，无法以所谓因为脂刺激的合成信号发炎。 缺血性抑制了胰岛素分泌的结合受体的β细胞的胰腺，降低血压力，刺激萎缩的心肌肉细胞。 当降低质量的脂肪组织中的内容血降低。 不幸的是，缺血性和脂无法抗拒肥胖症影响的其他激素。
骨骼的荷尔蒙
荷尔蒙的活动的脂肪组织解释了为什么多余的重量会导致如此严重的后果。 然而，科学家们最近发现，在哺乳动物体内分泌机构更大。 事实证明，我们的骨架产生的至少两个荷尔蒙。 一个规定了矿化的骨头，其它的敏感性细胞的胰岛素。骨骼的荷尔蒙。
骨需要自己照顾自己的读者的"化学与生活"知道骨还活着。 成骨细胞建立它。 这些合成的细胞和分泌大量的蛋白质，主要是胶原蛋白骨钙和蛋白，创造有机矩阵的骨头，然后矿化。 在矿化钙离子是相关的无机磷酸酯形成的羟磷灰石[Ca10(PO)4(OH)2]。 围绕自己的矿化有机基质，成骨细胞变成骨细胞—成熟，mnogochastichnye主轴状细胞的大圆核和小数额的细胞器。 该骨细胞不会接触到calzinirovnie矩阵，它们之间的壁的他们的"洞穴"有间隙的宽度约为0.1微米，壁本身衬有一个薄，有1-2微米的、层demineralizovannoj组织。 该骨细胞是相互连接，通过长的程序延伸至特别小管。 在同一管和泡周围骨细胞循环织液，喂养细胞。
骨矿收益通常需要若干条件。 首先你需要一定浓度的钙和磷的血液。 这些元素来自食物的肠出的尿液。 因此，肾脏、过滤的尿，必须持有离子钙和磷体(这就是所谓重吸收的)。
适当吸收的钙和磷在肠道中提供的活动形式的维生素D(三醇). 它还会影响合成活动的成骨细胞。 维生素D变成三醇通过酶1B-羟化酶，这是合成的主要的肾脏。 另一个因素影响一级的钙和磷在血液和活动的成骨细胞、甲状旁腺素(孔)，一个产品的甲状旁腺。 像与骨骼、肾脏和肠道组织并减少重吸收。
但最近，科学家们发现了另一个因素调节的矿化的骨头—蛋白质FGF23，成纤维细胞生长因子23. (巨大贡献这一工作所作的雇员的医药研究的实验室酿酒公司"麒麟"和新闻部的肾脏和内分泌学、东京大学的指导下Takahasi山下的。 合成发生FGF23骨细胞，他作用于肾脏、控制水平的无机磷和钙三醇。
如发现，由日本科学家，基因FGF23(以下基因，不像他们的蛋白质表明以斜体字)负责两个严重的疾病：常染色体的显性血磷佝偻病和软骨病的。 简单地说，佝偻病是违反了矿化的骨骼生长的儿童。 和这个词"gipofosfatemia"意味着该疾病是由于缺乏磷酸盐在身体。 软骨病是矿(软化)的骨头在成人中造成缺乏维生素D患有这些疾病，增加平FGF23蛋白质。 有时软骨病是因为肿瘤的发展，而不是的骨头。 在细胞中的这些肿瘤也在增加表达的FGF23的。
所有患者FGF23生产过剩减内容的磷在血液和肾的重吸收削弱。 如果这些进程的控制下孔，违反磷的新陈代谢将需要增加形成的三醇的。 但这是不会发生。 在软骨病两种物质的浓度三醇血清中仍然很低。 因此，在调节磷的新陈代谢在这些疾病的第一个小提琴演孔，并FGF23的。 作为科学家发现这种酶抑制合成1B-羟化酶的肾脏，因此，存在一个缺乏活动形式的维生素D
缺乏FGF23，画面是相反：磷的血过量，三醇也是。 类似的情况发生突变老鼠与水平的提高蛋白质。 在啮齿动物的一个缺少的基因FGF23是相反：hyperphosphaturia，增加肾磷酸盐的吸收，高水平的三醇，并增加表1B-羟化酶。 结果，研究人员得出的结论是，FGF23规定了磷酸盐代谢维生素D，这个路径的监管不同于以前已知的方式涉及孔.
该机制的行动FGF23科学家现在理解。 它是已知的，它能减少表达的负责任的蛋白质摄取的磷酸盐在肾小管，以及экспрессию1б-羟化酶。 因为FGF23是通过合成骨细胞和作用于肾脏细胞，越来越有通过血液，这种蛋白质可以被称为一个经典的激素，虽然骨头没有人敢名内分泌腺中。
的激素水平取决于内容的磷酸盐离子的血，和突变的某些基因影响的矿物的新陈代谢(FGF23不是唯一的基因与诸如功能)，和突变基因。 这种蛋白质，像任何其他血液中的一定时间，然后解通过特殊的酶。 但是如果结果的一个突变的激素取得抗分裂，这将是太多。 然后有GALNT3基因产品的裂FGF23蛋白质。 突变基因此导致增加的崩溃激素和一个正常水平的合成病人缺乏FGF23与所有随之而来的后果。 KLOTHO蛋白质所需的相互作用激素受体。 而不知何故FGF23与像，当然。 研究人员建议，它抑制合成甲状旁腺素，而不那么肯定。 但科学家们继续工作并且很快，很显然，使所有的行动和相互作用的FGF23至最后骨头。 等待。
骨架和diabetesprone应该矿化的骨头是不可能的，没有维持正常水平的钙和磷酸盐的血清. 因此，这是相当可以理解的，骨头"个人"控制这些进程。 但是她是干什么的，人们不禁要问，到的敏感性细胞的胰岛素? 然而，在2007年，研究人员，从哥伦比亚大学(纽约)领导的杰拉德*Karsenty发现，到惊奇的科学社会的敏感性细胞对胰岛素的影响骨钙蛋白的。 这一点，因为我们记住，一个关键的蛋白质的骨矩阵，第二值后胶原蛋白和合成成骨细胞。 后立即合成一个特殊的酶羧三残谷氨酸骨钙蛋白，那就是，介绍他们为羧基的。 在这种形式的骨钙蛋白，并包含在骨。 但一部分蛋白质分子仍然decarbauxilirovanie的。 这样的骨钙蛋白表示uOCN，他的荷尔蒙的活动。 该进程的羧化的骨钙蛋白提高了osteoarticulares蛋白质tyrosinosis(OST-路)，减少了，因此，活动的激素uOCN的。
它开始的事实，美国科学家已经创建了一个线"biosteering"老鼠。 合成的骨矩阵这样的动物都通过了更快的速度比正常的，所以骨头是更大规模的，但其功能已经执行。 在这些老鼠，研究人员发现的高血糖、低胰岛素水平，数量减少和减活动所产生胰岛素的胰腺β细胞和增加内容的内脏脂肪。 (脂肪皮下和内脏，有待在腹腔。 内脏脂肪量主要取决于饮食，不是在基因型。) 但是，在缺陷的小鼠在基因OST-和平之路，那就是，有过度活动uOCN，临床上的画面是相反：太多的β细胞和胰岛素的敏感性细胞的胰岛素、低血糖、肥胖是几乎没有。 注射之后uOCN在正常的小鼠的数量增加的β细胞，该活动的胰岛素的合成和敏感。 葡萄糖水平涉及到正常的。 所以uOCN是一种激素，是合成成骨细胞的行为在细胞中的胰腺和肌肉细胞。 它会影响对胰岛素的生产和敏感性，分别为。
所有这一切都是设在老鼠，但是怎么样的男人？ 根据这些临床研究，一级的骨钙蛋白是积极地与相关的胰岛素敏感性和血液中的糖尿病患者显着低于人们不遭受这种疾病。 然而，在这些研究中，医生没有区分羧酸化的骨钙和decarbauxilirovanie的。 什么样的作用是这些形式的蛋白质在人类的身体尚未理解的。
但是什么是角色的骨架，它变成了！ 我们认为，这是一个支持的肌肉。
FGF23和骨钙—经典的荷尔蒙。 他们合成了一个器官和影响的其他人。 然而，他们的例子表明，合成激素并不总是有特定功能的选择的细胞。 相反，它是生物和固有的任何活生生的细胞，而无论其主要作用的主体。
这很有趣：激素的福祉
删除不仅之间的区别内分泌和endokrinnye细胞，这一概念的"荷尔蒙"已成为越来越模糊。 例如，肾上腺素和多巴胺的血清素，当然，激素，但他们也是神经递质，作为和通过血液，并通过突触。 和脂不仅具有分泌，但也旁分泌，那就是，行为不仅通过血液到遥远的器官，但也通过间隙液体到邻近的细胞脂肪组织。 所以，这个问题的内分泌学正在发生变化。 出版
作者：纳塔利娅Lvovna*列兹尼克，以 候选人的生物学
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资料来源：elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/431294/Otkuda_berutsya_gormony
荣誉的这一发现属于亚历山大*弗拉基米罗维奇*斯莫斯科副教授部门的整形外科牙医的医学研究所的瓦什州立大学。 I.N.乌里扬诺夫。 神经内分泌细胞蛋白质的特性，并揭示的免疫学方法。 因此A.莫斯科的人发现他们。 (这一研究发表在第9号"公告的实验生物学和医学"在2007年。)
三十万四百三十五千九百四十四个
浆软serdtsevini的牙齿，其中包含的神经血管。 她的牙齿提取和编制片，然后再寻找特定蛋白质的神经内分泌细胞。 没有在三个阶段。 首先，准备分别处理与抗体的目标蛋白质(抗原)。 抗体由两部分组成：具体和特异性。 后结合与抗原，他们仍然非具体关切的一部分。 切片的处理与抗体的这种非特定部分，其标志是与生物素。 那么这"三明治"有素从上视为一个特殊的试剂，并将本地化的源的蛋白质的出现，为红斑。
神经内分泌细胞的不同结缔组织的细胞和大大小、形状不规则和存在的细胞质的红褐色的团块(彩色的蛋白质)，经常复核。
在一个健康的浆的神经内分泌细胞一点，但龋齿的数量越来越大。 如果这牙齿不是处理，这种疾病的进展，和神经内分泌的细胞变得越来越多，以及他们积累周围的病变的。 高峰他们的力量，它是必要的龋齿的所以被忽视，这成为激起和组织的牙齿周围，那么有牙周炎。
对于病人谁愿意长期忍受在家庭比去看医生，炎症的纸浆和牙周组织的。 在这一阶段的数量神经内分泌细胞减少(虽然仍高于在健康的浆)—它们所取代炎症细胞(白细胞和巨噬细胞). 减少它们的数量和慢性牙髓炎，但是在这一疾病中的细胞浆的一般保持小，他们是代替硬化带。
根据A.V.莫斯科、神经内分泌细胞的龋齿、牙髓炎的规管领域的发炎的微循环和新陈代谢。 因为神经纤维龋齿、牙髓炎变成更多和神经内分泌系统，并在这方面的工作在一起。
荷尔蒙无处不在？在最近几年，科学家们发现，激素的产生是不是有特权的专门细胞分泌和腺。 这样做的和其他的细胞，其中有许多其他任务。 他们的名单的增长从一年到另一年。 它得到了各种血液细胞(淋巴细胞，嗜曙红细胞，单核细胞以及血小板的),爬出来的血管的、巨噬细胞、皮细胞(衬里的血管)，以及上皮细胞的胸，软骨细胞(软骨)，细胞的羊水和滋养细胞胎盘(胎盘的部分，其中增长到子宫)和子宫内膜(从子宫)的睾丸间质细胞的睾丸， 一些视网膜细胞细胞的Mer一个位于周围的皮肤头发和皮的甲下床，肌肉细胞。 列表中的合成荷尔蒙，他们也是很长的。
例如，采取淋巴细胞的哺乳动物。 此外，以名义生产的抗他们合成褪黑激素、催乳激素、促肾上腺皮质激素(肾上腺皮质激素)和生长激素。 "家园"褪黑激素是传统上认为松果腺腺位于人类的大脑。 它是合成的细胞的扩散的神经内分泌系统。 行动谱褪黑激素的广泛的：它规定了节律(特别是着名)，分化的细胞分裂、抑制生长的某些肿瘤和刺激生产的干扰素。 催乳激素，其原因哺乳期、产前叶的脑下垂体，但在淋巴细胞它作为一个增长的因素细胞。 促肾上腺皮质激素，这是合成的前脑垂体、促进合成类固醇激素肾上腺皮质和规定了淋巴细胞抗体的形成的。
和细胞的胸，该机构在其形成的T淋巴细胞综合促黄体激素(垂体荷尔蒙，原因睾丸激素综合在睾丸和雌激素的卵巢). 在胸它显然刺激细胞分裂。
激素综合在淋巴细胞和胸腺细胞许多专家认为，为证明存在之间的链接的内分泌系统和免疫系统。 但它也是一个非常显着的插图的当前状态的内分泌学：这是不可能说是一种激素是合成有和使得一些东西。 其网站的综合可以有很多特征也和他们往往取决于地方的教育素。
内分泌层有时，拥挤的非特异性hormoneproducing细胞形成一个全面的内分泌器官，和相当大的，比如脂肪组织。 然而，它的尺寸是可变的，并且取决于他们的改变的范围内"胖子"激素和他们的活动。
脂肪，提供现代人类这么多麻烦，真的是一个宝贵的进化获取。
在1960年代美国遗传学家詹姆斯*尼尔已经制定假设的"俭基因的"。 根据这一假设，人类早期历史的，不仅对早期，典型期延长饥饿。 幸存的那些之间的饥饿年的时间来增肥来然后减掉的重量。 因此，演变选中的等位基因作出了贡献快速增重和拒绝的人，低流动性sidyuchi、脂肪不跺脚的。 (基因影响的行为和发展的肥胖病，已知的，为几百个。) 但生命已经改变，这些商店现在我们是不是未来，和疾病。 多余脂肪导致严重疾病和代谢综合症的肥胖症、耐胰岛素，血压高和慢性炎症。 患者与新陈代谢综合症不长期等待的心血管疾病，二型糖尿病和许多其他疾病。 而这一切的结果是脂肪组织作为一个内分泌的机构。
主要的细胞脂肪组织中，脂肪细胞，这是不是相似的细胞分泌的。 然而，他们不仅储存脂肪但也分泌激素。 其中最主要的是他们脂，阻止了发展的动脉粥样硬化和一般炎症。 它影响到信号从胰岛素受体并从而防止形成insulinrezistentnost的。 脂肪酸在肌肉细胞和肝脏受其影响氧化速度更快，活动形式的氧气变得更少，和糖尿病，如果它已经存在，它的流动更加容易。 此外，脂调节功能的脂肪细胞中的自己。
另一个伟大的脂肪组织激素瘦素。 作为adipokinetic，它是合成的脂肪细胞。 瘦知的是，抑制食欲和加速氧化中的脂肪酸。 这样的效果，他实现了通过与某些神经元的下丘脑然后下丘脑处理的。 时体重过重的生产瘦增加显着，并在下丘脑神经元减少了敏感度，激素是难以忘怀的血液无关。 因此，虽然瘦水平的血清中患有肥胖症增加，人们不要失去重，因为丘脑下这信号不接受。 然而，受体瘦在其它组织，他们的敏感性激素的保持相同，且他们愿意回应他的信号。 和瘦，除其他事项外，激发同情心的分的周围神经系统和增加血压力，刺激炎症以及促进形成的血栓，换句话说，作出强有力的发展作出贡献的高血压症和炎症特征的新陈代谢综合症。这似乎是必要的脂在肥胖症和可以防止发展新陈代谢综合症。 但是，可惜的是，加强增长的脂肪组织中，较少的激素产生的。 脂存在血液的形式和三聚六聚体的。 在肥胖症变得更加的三聚物和六聚体较少，尽管六聚体的更好的互动与细胞受的。 和受体的数量在增长的脂肪组织为减少。 因此素不仅仅是越来越少，他也是效弱，而这又有助于发展的肥胖症。 这是一个恶性循环。 但它可以打破的—减肥英镑至12,不是少数的受体返回到正常的。
炎症的发展和胰岛素抵抗也会导致另一种激素的脂肪细胞中，抵抗的。 的抵抗是胰岛素拮抗剂的作用下心肌肉细胞减少糖的消费和积累的脂肪细胞内的。 和脂肪细胞中的影响下的抵抗是合成的多炎因素：趋巨噬细胞蛋白1、白介素-6和肿瘤坏死的因素-b(MCP-1,IL-6和子-b)。 更多的抵抗血清中，高收缩压力，一个更广泛的腰，更多的危险发展中心血管疾病。
为公平起见，应当注意不断扩大的脂肪组织倾向于修复所造成的损害她的荷尔蒙. 为此，脂肪细胞中的患有肥胖症在过量生产两个激素：脂和缺血性的。 然而，他们的合成发生在其他机构，包括骨骼肌肉和肝脏。 原则上，这些荷尔蒙反对发展新陈代谢综合症。 脂的行为像胰岛素(结合到胰岛素受体)和降低血液中的葡萄糖，甚至在一个非常复杂的方式激活的合成脂联素。 但肯定有这种激素，无法以所谓因为脂刺激的合成信号发炎。 缺血性抑制了胰岛素分泌的结合受体的β细胞的胰腺，降低血压力，刺激萎缩的心肌肉细胞。 当降低质量的脂肪组织中的内容血降低。 不幸的是，缺血性和脂无法抗拒肥胖症影响的其他激素。
骨骼的荷尔蒙
荷尔蒙的活动的脂肪组织解释了为什么多余的重量会导致如此严重的后果。 然而，科学家们最近发现，在哺乳动物体内分泌机构更大。 事实证明，我们的骨架产生的至少两个荷尔蒙。 一个规定了矿化的骨头，其它的敏感性细胞的胰岛素。骨骼的荷尔蒙。
骨需要自己照顾自己的读者的"化学与生活"知道骨还活着。 成骨细胞建立它。 这些合成的细胞和分泌大量的蛋白质，主要是胶原蛋白骨钙和蛋白，创造有机矩阵的骨头，然后矿化。 在矿化钙离子是相关的无机磷酸酯形成的羟磷灰石[Ca10(PO)4(OH)2]。 围绕自己的矿化有机基质，成骨细胞变成骨细胞—成熟，mnogochastichnye主轴状细胞的大圆核和小数额的细胞器。 该骨细胞不会接触到calzinirovnie矩阵，它们之间的壁的他们的"洞穴"有间隙的宽度约为0.1微米，壁本身衬有一个薄，有1-2微米的、层demineralizovannoj组织。 该骨细胞是相互连接，通过长的程序延伸至特别小管。 在同一管和泡周围骨细胞循环织液，喂养细胞。
骨矿收益通常需要若干条件。 首先你需要一定浓度的钙和磷的血液。 这些元素来自食物的肠出的尿液。 因此，肾脏、过滤的尿，必须持有离子钙和磷体(这就是所谓重吸收的)。
适当吸收的钙和磷在肠道中提供的活动形式的维生素D(三醇). 它还会影响合成活动的成骨细胞。 维生素D变成三醇通过酶1B-羟化酶，这是合成的主要的肾脏。 另一个因素影响一级的钙和磷在血液和活动的成骨细胞、甲状旁腺素(孔)，一个产品的甲状旁腺。 像与骨骼、肾脏和肠道组织并减少重吸收。
但最近，科学家们发现了另一个因素调节的矿化的骨头—蛋白质FGF23，成纤维细胞生长因子23. (巨大贡献这一工作所作的雇员的医药研究的实验室酿酒公司"麒麟"和新闻部的肾脏和内分泌学、东京大学的指导下Takahasi山下的。 合成发生FGF23骨细胞，他作用于肾脏、控制水平的无机磷和钙三醇。
如发现，由日本科学家，基因FGF23(以下基因，不像他们的蛋白质表明以斜体字)负责两个严重的疾病：常染色体的显性血磷佝偻病和软骨病的。 简单地说，佝偻病是违反了矿化的骨骼生长的儿童。 和这个词"gipofosfatemia"意味着该疾病是由于缺乏磷酸盐在身体。 软骨病是矿(软化)的骨头在成人中造成缺乏维生素D患有这些疾病，增加平FGF23蛋白质。 有时软骨病是因为肿瘤的发展，而不是的骨头。 在细胞中的这些肿瘤也在增加表达的FGF23的。
所有患者FGF23生产过剩减内容的磷在血液和肾的重吸收削弱。 如果这些进程的控制下孔，违反磷的新陈代谢将需要增加形成的三醇的。 但这是不会发生。 在软骨病两种物质的浓度三醇血清中仍然很低。 因此，在调节磷的新陈代谢在这些疾病的第一个小提琴演孔，并FGF23的。 作为科学家发现这种酶抑制合成1B-羟化酶的肾脏，因此，存在一个缺乏活动形式的维生素D
缺乏FGF23，画面是相反：磷的血过量，三醇也是。 类似的情况发生突变老鼠与水平的提高蛋白质。 在啮齿动物的一个缺少的基因FGF23是相反：hyperphosphaturia，增加肾磷酸盐的吸收，高水平的三醇，并增加表1B-羟化酶。 结果，研究人员得出的结论是，FGF23规定了磷酸盐代谢维生素D，这个路径的监管不同于以前已知的方式涉及孔.
该机制的行动FGF23科学家现在理解。 它是已知的，它能减少表达的负责任的蛋白质摄取的磷酸盐在肾小管，以及экспрессию1б-羟化酶。 因为FGF23是通过合成骨细胞和作用于肾脏细胞，越来越有通过血液，这种蛋白质可以被称为一个经典的激素，虽然骨头没有人敢名内分泌腺中。
的激素水平取决于内容的磷酸盐离子的血，和突变的某些基因影响的矿物的新陈代谢(FGF23不是唯一的基因与诸如功能)，和突变基因。 这种蛋白质，像任何其他血液中的一定时间，然后解通过特殊的酶。 但是如果结果的一个突变的激素取得抗分裂，这将是太多。 然后有GALNT3基因产品的裂FGF23蛋白质。 突变基因此导致增加的崩溃激素和一个正常水平的合成病人缺乏FGF23与所有随之而来的后果。 KLOTHO蛋白质所需的相互作用激素受体。 而不知何故FGF23与像，当然。 研究人员建议，它抑制合成甲状旁腺素，而不那么肯定。 但科学家们继续工作并且很快，很显然，使所有的行动和相互作用的FGF23至最后骨头。 等待。
骨架和diabetesprone应该矿化的骨头是不可能的，没有维持正常水平的钙和磷酸盐的血清. 因此，这是相当可以理解的，骨头"个人"控制这些进程。 但是她是干什么的，人们不禁要问，到的敏感性细胞的胰岛素? 然而，在2007年，研究人员，从哥伦比亚大学(纽约)领导的杰拉德*Karsenty发现，到惊奇的科学社会的敏感性细胞对胰岛素的影响骨钙蛋白的。 这一点，因为我们记住，一个关键的蛋白质的骨矩阵，第二值后胶原蛋白和合成成骨细胞。 后立即合成一个特殊的酶羧三残谷氨酸骨钙蛋白，那就是，介绍他们为羧基的。 在这种形式的骨钙蛋白，并包含在骨。 但一部分蛋白质分子仍然decarbauxilirovanie的。 这样的骨钙蛋白表示uOCN，他的荷尔蒙的活动。 该进程的羧化的骨钙蛋白提高了osteoarticulares蛋白质tyrosinosis(OST-路)，减少了，因此，活动的激素uOCN的。
它开始的事实，美国科学家已经创建了一个线"biosteering"老鼠。 合成的骨矩阵这样的动物都通过了更快的速度比正常的，所以骨头是更大规模的，但其功能已经执行。 在这些老鼠，研究人员发现的高血糖、低胰岛素水平，数量减少和减活动所产生胰岛素的胰腺β细胞和增加内容的内脏脂肪。 (脂肪皮下和内脏，有待在腹腔。 内脏脂肪量主要取决于饮食，不是在基因型。) 但是，在缺陷的小鼠在基因OST-和平之路，那就是，有过度活动uOCN，临床上的画面是相反：太多的β细胞和胰岛素的敏感性细胞的胰岛素、低血糖、肥胖是几乎没有。 注射之后uOCN在正常的小鼠的数量增加的β细胞，该活动的胰岛素的合成和敏感。 葡萄糖水平涉及到正常的。 所以uOCN是一种激素，是合成成骨细胞的行为在细胞中的胰腺和肌肉细胞。 它会影响对胰岛素的生产和敏感性，分别为。
所有这一切都是设在老鼠，但是怎么样的男人？ 根据这些临床研究，一级的骨钙蛋白是积极地与相关的胰岛素敏感性和血液中的糖尿病患者显着低于人们不遭受这种疾病。 然而，在这些研究中，医生没有区分羧酸化的骨钙和decarbauxilirovanie的。 什么样的作用是这些形式的蛋白质在人类的身体尚未理解的。
但是什么是角色的骨架，它变成了！ 我们认为，这是一个支持的肌肉。
FGF23和骨钙—经典的荷尔蒙。 他们合成了一个器官和影响的其他人。 然而，他们的例子表明，合成激素并不总是有特定功能的选择的细胞。 相反，它是生物和固有的任何活生生的细胞，而无论其主要作用的主体。
这很有趣：激素的福祉
删除不仅之间的区别内分泌和endokrinnye细胞，这一概念的"荷尔蒙"已成为越来越模糊。 例如，肾上腺素和多巴胺的血清素，当然，激素，但他们也是神经递质，作为和通过血液，并通过突触。 和脂不仅具有分泌，但也旁分泌，那就是，行为不仅通过血液到遥远的器官，但也通过间隙液体到邻近的细胞脂肪组织。 所以，这个问题的内分泌学正在发生变化。 出版
作者：纳塔利娅Lvovna*列兹尼克，以 候选人的生物学
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资料来源：elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/431294/Otkuda_berutsya_gormony
