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Hormonal el infierno y el paraíso: ¿de dónde proceden las hormonas
Dental hormonaQue tal hormonas, todo más o menos representan. Hasta hace poco tiempo era considerado, que sintetizan las glándulas endocrinas o especializados en endocrino de la célula, dispersos por todo el cuerpo y los emiratos en диффузную del sistema endocrino. Las células del sistema endocrino difuso se desarrollan a partir del mismo embrionario de una hoja, que nerviosos, porque se llaman нейроэндокринными. Donde sólo no encontrado: en la glándula tiroides, la lluvia de la sustancia de la glándula suprarrenal, el hipotálamo, эпифизе, la placenta, el páncreas y el tracto digestivo. Y recientemente descubiertos en la pulpa del diente, y resultó que el número de neuroendocrinos de células en ella varía en función de la salud de los dientes.
El honor de este descubrimiento pertenece a alexander vladimirovich Peninsular, доценту de la cátedra de ortopedia odontología de la facultad de medicina de la Chuvash de la universidad nacional. Es Decir N. Waite. Нейроэндокринные las células se distinguen característicos de las proteínas, y éstos se pueden identificar técnicas inmunológicas. Así es como a. S. de moscú y ha descubierto. (Este estudio publicado en el nº 9 del Boletín experimental de la biología y la medicina" en el año 2007.)
Pulpa suave сердцевинка del diente, en la que se encuentran los nervios y los vasos sanguíneos. Su sacaban de los dientes y приготовляли sectores en los que luego buscaron proteínas específicas neuroendocrinos de células. Lo hizo en tres etapas. Primero preparados sectores tratados con anticuerpos a la buscada de proteínas (antígenos). Los anticuerpos están formados por dos partes: específicos y no específicos. Después de la vinculación con los antígenos permanecen en el sector no especfica parte de arriba. El corte procesan los anticuerpos de esta manera no específica de la parte que se marcan биотином. A continuación, este "sándwich" con биотином de arriba tratan especiales con los reactivos, y el lugar de la localización original de la proteína se manifiesta como rojiza, impecable.
Нейроэндокринные las células se diferencian de las células del tejido conectivo más grandes dimensiones, la forma incorrecta y la presencia en el citoplasma de color rojizo-marrón глыбок (color de la proteína), a menudo cubriendo el núcleo.
En sana pulpa neuroendocrinos de células un poco, pero cuando кариесе su número aumenta. Si el diente no se trata, entonces, la enfermedad progresa, y neuroendocrinos de células cada vez más grande, y se acumulan alrededor de la zona afectada. El pico de su población cae en la caries dental es tan lanzado, que se inflaman y los tejidos alrededor de los dientes, es decir, se inicia periodontitis.
En los pacientes que prefieren tiempo atormentados de la casa, más de una vez de ir a un médico, se desarrolla la inflamación de la pulpa y la periodontitis. En esta etapa el número de neuroendocrinos de células se reduce (aunque de todas formas ya que, en sana pulpa) se desplazan a las células de la inflamación (leucocitos y macrófagos). Se reduce su número, y si la pulpitis crónica, pero en esta enfermedad las células en la pulpa sigue siendo en general poco han sustituido склеротические los tiros.
En opinión de a. P. de moscú, нейроэндокринные de la célula de al кариесе y la pulpitis regulan en el foco de la inflamación de los procesos de la microcirculación y el metabolismo. Debido a que las fibras nerviosas cuando кариесе y la pulpitis también se hace más grande, el endocrino y el sistema nervioso y en este asunto trabajan juntos.
Las hormonas en todas partes?En los últimos años, los científicos han descubierto que la producción de las hormonas no es una prerrogativa de la endocrinas especializadas de las células y glándulas. De esto se ocupan y otras células, que la multitud de otras tareas. Su lista va creciendo de año en año. En él han caído las diferentes células de la sangre (linfocitos, эозинофильные leucocitos, monocitos y plaquetas), ползающие fuera de los vasos sanguíneos de los macrófagos, las células endoteliales (revestimiento de los vasos sanguíneos), las células epiteliales del timo, хондроциты (tejido cartilaginoso), las células de líquido amniótico y плацентарного del trofoblasto (la parte de la placenta que врастает en el útero) y el endometrio (que es de más del útero), las células de leydig de los testículos, algunas de las células de la retina y las células de Medidas келя, situados en la piel alrededor del pelo y en el epitelio подногтевого logia, las células musculares. La lista sintetizadas por sus hormonas también es bastante larga.
Tomemos, por ejemplo, los linfocitos de los mamíferos. Además les corresponde la producción de anticuerpos, que sintetizan la melatonina, la prolactina, aktg (адренокортикотропный hormona) y соматотропный de la hormona. "La patria" de la melatonina tradicionalmente consideran эпифиз — glándula que se encuentra el hombre en la profundidad del cerebro. Sintetizan y las células de sistema neuroendocrino difuso. El espectro de acción de la melatonina ancho: que regula la biorritmos (que es especialmente famosa), diferenciación y división celular, inhibe el crecimiento de algunos tumores y estimula la producción de interferón. La prolactina, causante de la producción de leche, produce frontal porcentaje de la hipófisis, pero en los linfocitos actúa como factor de crecimiento de células. Aktg, que también se sintetiza en la parte delantera de la proporción de la glándula pituitaria, estimula la síntesis de hormonas esteroides de la corteza suprarrenal y en los linfocitos regula la formación de anticuerpos.
Y las células en el timo, un órgano en el que se forman los T-linfocitos, sintetizan la hormona luteinizante (la hormona de la glándula pituitaria, causante de la síntesis de testosterona en los testículos y los estrógenos en los ovarios). En тимусе él, probablemente, estimula la división celular.
La síntesis de las hormonas en los linfocitos y las células del timo, muchos expertos consideran como una prueba de la existencia de un vínculo entre el endocrino y el inmunológico de los sistemas. Pero también es muy revelador de la ilustración de la situación actual de la endocrinología: no se puede decir que de cierta hormona es sintetizada por allí hace algo. Los lugares de síntesis pueden ser muchas, las funciones también, y a menudo dependen de la zona de la educación de la hormona.
Endocrino de la capa intermediariaa Veces la acumulación de los efectos inespecíficos гормонопроизводящих de las células de la forma completa de un órgano endocrino, y немаленький, tal, por ejemplo, como en el tejido adiposo. Sin embargo, su tamaño variable, y en función de ellos cambian el espectro de la "grasa" de las hormonas y de su actividad.
La grasa que entrega el hombre moderno tantos problemas, en realidad, es un valioso evolutivo de la adquisición.
En la década de 1960 americano, el genetista james neal ha formulado la hipótesis de "econmicos de los genes". Según esta hipótesis, para comienzos de la historia de la humanidad, y no sólo para la primera, se caracteriza por períodos prolongados de ayuno. Sobrevivían aquellos que en los intervalos entre los hambrientos de los años conseguía отъедаться, para poder bajar de peso. Por tanto, la evolución eligió alelos, que han contribuido al rápido aumento de peso, así como склоняли de la persona a la poca movilidad — сидючи, la grasa no растрясешь. (Los genes que influyen en el estilo de la conducta y el desarrollo de la obesidad, se sabe ya de varios cientos.) Pero la vida ha cambiado, y estas internas reservas de nosotros ahora no de provecho, y a la enfermedad. El exceso de grasa provoca una enfermedad grave es el síndrome metabólico: la combinación de la obesidad, la resistencia a la acción de la insulina, la presión arterial y la inflamación crónica. El paciente con síndrome metabólico que esperar mucho, enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo ii y muchos otros padecimientos. Y todo esto es el resultado de la acción de tejido adiposo como эндокринного de la autoridad.
Las principales células del tejido adiposo, los adipocitos, no son nada parecidos a secretorio de la célula. Sin embargo, no sólo almacenan la grasa, sino que también secretan hormonas. El principal de ellos, адипонектин, previene el desarrollo de la aterosclerosis y generales de los procesos inflamatorios. Influye en el flujo de señales del receptor de la insulina y por lo tanto previene la ocurrencia de инсулинрезистентности. Los ácidos grasos en las células de los músculos y en el hígado bajo su acción se oxidan más rápido, formas activas de oxígeno es menor, y la diabetes, si ya tiene una, fluye más fácil. Además, адипонектин regula el trabajo de los adipocitos.
Otra maravillosa hormona del tejido adiposo es la leptina. Como адипокинетин, su sintetizan los adipocitos. La leptina es conocido que suprime el apetito y acelera la división de los ácidos grasos. Este efecto se logra mediante la interacción con ciertas neuronas del hipotálamo, y tan lejos del hipotálamo el economista. Cuando el exceso de peso corporal de la producción de la leptina aumenta mucho, y las neuronas del hipotálamo reduce a él la sensibilidad, y la hormona vaga por la sangre desconectado. Por lo tanto, aunque los niveles de leptina en el suero de pacientes obesos actualizado a la gente no adelgazan, ya que el hipotálamo que sus señales no percibe. Sin embargo, los receptores a лептину hay y en otros tejidos, su sensibilidad a la hormona permanece en el mismo nivel, y que voluntariamente responden a las señales. Y la leptina, entre otras cosas, activa simpatichesky la división del sistema nervioso periférico y aumenta la presión arterial, estimula la inflamación y contribuye a la formación de coágulos de sangre, en otras palabras, hace posible contribución al desarrollo de la hipertensión arterial y la inflamación, inherentes метаболическому síndrome.Aparentemente, адипонектин es indispensable para la obesidad y puede prevenir el desarrollo del síndrome metabólico. Pero, por desgracia, cuanto más se expande el tejido adiposo, menor es la hormona que produce. Адипонектин está presente en la sangre en forma de тримеров y гексамеров. En caso de obesidad тримеров se hace más grande y гексамеров — menos, aunque гексамеры mucho mejor que interactúan con клеточными receptores. Sí sí número de receptores al разрастании el tejido adiposo disminuye. Así que la hormona no sólo se hace menos y actúa más débil, que, a su vez, contribuye al desarrollo de la obesidad. Resulta un círculo vicioso. Pero se puede romper — bajar de peso kilos en 12, no menos, entonces el número de receptores viene en la norma.
El desarrollo de la inflamación y la resistencia a la insulina provoca y otro de la hormona de los adipocitos, резистин. Резистин es un antagonista de la insulina, bajo la acción de las células del músculo del corazón reduce el consumo de glucosa y acumulan intracelulares de las grasas. Y los adipocitos bajo la influencia de резистина sintetizan mucho más de los factores de inflamación: хемотаксического de los macrófagos de la proteína 1, interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-b (mcp-1, IL-6 y TNF-b). Cuanto más резистина en el suero, mayor es la presión sistólica, más ancha cintura, mayor es el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
Para ser justos, hay que señalar que разрастающаяся en el tejido adiposo, trata de corregir los daños causados a sus hormonas. Con este fin, los adipocitos de los enfermos de obesidad en exceso producen dos hormonas: la висфатин y апелин. La verdad, su síntesis se produce en otros órganos, en particular en el músculo esquelético y el hígado. En principio, estas hormonas se oponen al desarrollo del síndrome metabólico. Висфатин actúa como la insulina (se comunica con инсулиновым receptor) y reduce el nivel de glucosa en la sangre, y otra muy complicado de manera activa la síntesis de адипонектина. Pero es sin duda útil esta hormona no se puede nombrar, porque висфатин estimula la síntesis de señales de la inflamación. Апелин inhibe la secreción de insulina, en contacto con los receptores de las células beta del páncreas, reduce la presión sanguínea, estimula la contracción de las células del músculo cardiaco. Al disminuir la masa de tejido adiposo de su contenido en la sangre disminuye. Por desgracia, апелин y висфатин no pueden resistirse a la acción de otros адипоцитных de las hormonas.
Esquelético hormonas
Hormonal de la actividad del tejido adiposo explica por qué el exceso de peso conduce a graves consecuencias. Sin embargo, recientemente, los científicos descubrieron en los mamíferos endocrino órgano más grande. Resulta que nuestro esqueleto produce por lo menos dos hormonas. Uno regula los procesos de mineralización de los huesos, y el otro, la sensibilidad de las células a la insulina.Esquelético de las hormonas.
El hueso se ocupa de sí mismolos Lectores de "la Química y la vida" saben, por supuesto, que el hueso vivo. Su construyen los osteoblastos. Estas células sintetizan y liberan grandes cantidades de proteínas, principalmente de colágeno, остеокальцина y остеопонтина, crean orgánico de la matriz del hueso, que luego se mineraliza. Cuando la mineralización de los iones de calcio se asocian con los fosfatos inorgánicos, formando гидроксиапатит [Ca10(PO)4(OH)2]. Rodearse de минерализованным orgánica матриксом, los osteoblastos se convierten en osteocitos maduras, многоотростчатые las células en forma de huso, con un importante núcleo redondeado y una pequeña cantidad de organelos. Los osteocitos no entran en contacto con кальцинированным матриксом, entre ellos y las paredes de su "peshcherok" existe el juego de la anchura de alrededor de 0,1 µm, mientras que ellos mismos paredes están llenas de fina, 1-2 µm, la capa de неминерализованной de la tela. Los osteocitos se relacionan entre sí largas vstagos, que pasan por канальцам. Del mismo modo, канальцам y полостям alrededor de остеоцитов circula tejido líquido que alimenta las células.
La mineralización del hueso pasa normalmente cuando se cumplan determinadas condiciones. Ante todo, es necesaria una concentración de calcio y fósforo en la sangre. Estos elementos provienen de los alimentos a través del intestino y salen con la orina. Por lo tanto, los riñones, que filtran la orina, deberán retener los iones de calcio y fósforo en el cuerpo (esto se llama реабсорбцией).
Homenaje a la absorción de calcio y fósforo en el intestino proporciona la forma activa de la vitamina D (calcitriol). Ella influye en el sintético de la actividad de los osteoblastos. La vitamina D se convierte en el calcitriol bajo la acción de la enzima 1b-hidroxilasa, que se sintetiza principalmente en el riñón. Otro factor que influye en los niveles de calcio y fósforo en la sangre y la actividad de los osteoblastos — паратиреоидный hormona (pth), el producto de las glándulas paratiroides. Los niveles de pth se comunica con óseo, renal o intestinal tejidos y debilita la reabsorción.
Pero recientemente, los científicos descubrieron otro factor que regula la mineralización de los huesos, la proteína de FGF23, el factor de crecimiento de fibroblastos 23. (Una gran contribución en este trabajo, han contribuido de los empleados de la farmacéutica laboratorio de investigación de la cervecera "kirin" y de la cátedra de nefrología y endocrinología de la universidad de tokio, bajo la dirección de Такэеси yamashita. La síntesis de FGF23 se produce en остеоцитах, y él actúa en los riñones, controlando el nivel de fosfatos inorgánicos y con calcitriol.
Como han descubierto los científicos japoneses, el gen de FGF23 (de aquí en adelante, los genes, a diferencia de sus proteínas, se indican en cursiva) es responsable por dos graves de la enfermedad: аутосомный dominante гипофосфатемический el raquitismo y остеомаляцию. Si es más fácil, el raquitismo es una discapacidad de mineralización de crecimiento de los huesos de la infancia. Y la palabra "гипофосфатемический" significa que la enfermedad está causada por una escasez de fosfato en el cuerpo. Остеомаляция es деминерализация (ablandamiento) los huesos de los adultos, causada por falta de vitamina D. los pacientes que sufren de estas enfermedades, el aumento del nivel de proteína de FGF23. A veces остеомаляция se produce como resultado el desarrollo de un tumor, y no de hueso. En las células de estos tumores también se ha mejorado la expresión de FGF23.
A todos los enfermos con гиперпродукцией FGF23 se reduce el contenido de fósforo en la sangre, insuficiencia renal реабсорбция debilitada. Si se describen los procesos se encontraban bajo el control de los niveles de pth, la violación de fósforo intercambio sería un refuerzo de la educación con calcitriol. Pero esto no sucede. Cuando остеомаляции de ambos tipos de concentración con calcitriol sérico sigue siendo baja. Por lo tanto, en la regulación de fósforo de intercambio de estas enfermedades primer violín toca no los niveles de pth, y FGF23. Como han descubierto los científicos, esta enzima inhibe la síntesis de 1b-hidroxilasa en los riñones, por lo tanto, y surge de la forma activa de la vitamina D.
Con la falta de FGF23 imagen inversa: de fósforo en la sangre en exceso, con calcitriol también. Una situación similar tiene lugar y el de los ratones mutantes con niveles elevados de la proteína. Y en roedores, sin el genoma de FGF23 todo lo contrario: гиперфосфатизация, el fortalecimiento de la insuficiencia renal de reabsorción de fosfatos, de alto nivel con calcitriol y el aumento de la expresión de 1b-hidroxilasa. En consecuencia, los investigadores llegaron a la conclusión de que el FGF23 regula fosfatado cambio y el metabolismo de la vitamina D, siendo este el camino de la regulación es diferente del anteriormente conocido el camino, con la participación de los niveles de pth.
En los mecanismos de acción de FGF23 los científicos ahora entienden. Se sabe que reduce la expresión de proteínas responsables de la absorción de fosfatos en el sistema urinario y renal, así como экспрессию1б-hidroxilasa. Dado que el FGF23 se sintetiza en остеоцитах, sino que actúa en las células de los riñones, para llegar allí a través de la sangre, esta proteína se puede llamar un clásico de la hormona, aunque el hueso nadie se arriesgaría llamar endocrino glándula mamaria.
El nivel de la hormona depende del contenido de fosfato de iones en sangre, así como de las mutaciones en algunos genes también influyen en el mineral de cambio (FGF23 ya que no es el único gen con una función), y de las mutaciones en el gen. Esta proteína, como cualquier otro, se encuentra en la sangre de cierto tiempo, y luego se divide por enzimas especiales. Pero si, como resultado de las mutaciones de la hormona adquiere resistencia a la descomposición, será demasiado. Y todavía hay un gen GALNT3, producto de la cual descompone la proteína de FGF23. Una mutación en este gen provoca la mayor división de la hormona, y cuando el nivel normal de la síntesis de la paciente sufre de una falta de FGF23 con todas sus consecuencias. Es la proteína KLOTHO, necesario para la interacción de la hormona con el receptor. Y FGF23 se comunica con los niveles de pth, por supuesto. Los investigadores sugieren que se inhibe la síntesis de la hormona paratiroidea, aunque hasta el final no está seguro. Pero los científicos continúan trabajando y de pronto, al parecer, terminen todas las acciones y la interacción de FGF23 hasta el último hueso. Esperaremos.
El esqueleto y la диабетБезусловно, la adecuada mineralización de los huesos no es posible sin el mantenimiento de los niveles normales de calcio y fosfato en suero de sangre. Por lo tanto, es comprensible que el hueso "personalmente" controla estos procesos. Pero lo que le pide permiso, a la sensibilidad de las células a la insulina? Sin embargo, en 2007, los investigadores de la universidad de columbia (nueva york), bajo la dirección de Джерарда Карсенти encontró la mayor sorpresa de la comunidad científica, que en la sensibilidad de las células a la insulina afecta остеокальцин. Esto, como recordamos, una de las principales proteínas de la matriz extracelular ósea, la segunda en importancia después de colágeno, y sintetizan su osteoblastos. Inmediatamente después de la especial de la síntesis de la enzima карбоксилирует tres residuo de ácido glutámico остеокальцина, es decir, introduce en ellos карбоксильные grupo. Precisamente de esta forma остеокальцин y se incluye en la composición de los huesos. Pero la parte de las moléculas de proteína se queda некарбоксилированной. Tal остеокальцин indican uOCN, él tiene actividad hormonal. El proceso de carboxilación de la остеокальцина refuerza остеотестикулярный proteína тирозинфосфатаза (OST-PTP), disminuyendo, por lo tanto, la actividad de la hormona uOCN.
Comenzó con el hecho de que científicos estadounidenses han creado una línea de "безостеокальцинных" de ratones. La síntesis de la matriz extracelular ósea de tales animales pasaba a un ritmo mayor que el de los convencionales, por lo que los huesos eran más grandes, pero sus funciones cumplan bien. Estos mismos ratones, los investigadores encontraron hiperglucemia, baja los niveles de insulina, una pequeña cantidad y una menor actividad producen la insulina de las células beta del páncreas y con un mayor contenido de grasa visceral. (La grasa es subcutánea y visceral, pendiente en la cavidad abdominal. La cantidad de grasa visceral depende principalmente de alimentos, y no del genotipo.) Pero en los ratones, defectos de gen, OST-PTP, es decir, con exceso de actividad uOCN, el cuadro clínico inversa: muchas de las células beta y la insulina, aumento de la sensibilidad de las células a la insulina, la hipoglucemia, la grasa casi no hay. Después de la inyección uOCN los ratones normales, aumenta el número de células beta, la actividad de la síntesis de insulina y la sensibilidad a la misma. El nivel de la glucosa llega a la norma. Así que uOCN es una hormona que se sintetiza en остеобластах, actúa sobre las células en el páncreas y las células musculares. Y se afecta en la producción de la insulina y la sensibilidad a l, respectivamente.
Todo esto se ha establecido en los ratones, y que la misma gente? Según los pocos estudios clínicos, el nivel de остеокальцина positivamente asociado con la sensibilidad a la insulina, y en la sangre de los diabéticos es significativamente menor que el de las personas que no sufren esta enfermedad. La verdad es que en estos estudios, los médicos no detectaban карбоксилированный y некарбоксилированный остеокальцин. En el papel que juegan estas formas de la proteína en el cuerpo humano, aún queda por investigar.
Pero ¿cuál es la función del esqueleto, resulta! Y nosotros pensamos — soporte para los músculos.
FGF23 y остеокальцин clásicos de las hormonas. Son sintetizados en un cuerpo, sino que afectan a los demás. Sin embargo, en el ejemplo se ve que la síntesis de hormonas no siempre tiene la función específica de los elegidos de las células. Más bien, общебиологическая y es inherente a cualquier célula, independientemente de su papel esencial en el cuerpo.
Esto puede ser interesante: Hormonas del bienestar
Perdió no sólo la distinción entre el endocrinos y неэндокринными las células de la noción misma de "hormona" es cada vez más difusa. Por ejemplo, la adrenalina, la dopamina y la serotonina, sin duda, las hormonas, pero no son lo mismo y neurotransmisores, porque actúan a través de su sangre, y a través de la sinapsis. Y адипонектин presta no sólo эндокринное la acción, sino паракринное, es decir, se aplica no sólo a través de la sangre a órganos distantes, sino a través de la tela de líquido en las células vecinas de tejido adiposo. Así que el tema de la endocrinología cambia en los ojos. publicado
Autor: natalia lvovna resnick, doctora en ciencias biológicas
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Fuente: elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/431294/Otkuda_berutsya_gormony
El honor de este descubrimiento pertenece a alexander vladimirovich Peninsular, доценту de la cátedra de ortopedia odontología de la facultad de medicina de la Chuvash de la universidad nacional. Es Decir N. Waite. Нейроэндокринные las células se distinguen característicos de las proteínas, y éstos se pueden identificar técnicas inmunológicas. Así es como a. S. de moscú y ha descubierto. (Este estudio publicado en el nº 9 del Boletín experimental de la biología y la medicina" en el año 2007.)
Pulpa suave сердцевинка del diente, en la que se encuentran los nervios y los vasos sanguíneos. Su sacaban de los dientes y приготовляли sectores en los que luego buscaron proteínas específicas neuroendocrinos de células. Lo hizo en tres etapas. Primero preparados sectores tratados con anticuerpos a la buscada de proteínas (antígenos). Los anticuerpos están formados por dos partes: específicos y no específicos. Después de la vinculación con los antígenos permanecen en el sector no especfica parte de arriba. El corte procesan los anticuerpos de esta manera no específica de la parte que se marcan биотином. A continuación, este "sándwich" con биотином de arriba tratan especiales con los reactivos, y el lugar de la localización original de la proteína se manifiesta como rojiza, impecable.
Нейроэндокринные las células se diferencian de las células del tejido conectivo más grandes dimensiones, la forma incorrecta y la presencia en el citoplasma de color rojizo-marrón глыбок (color de la proteína), a menudo cubriendo el núcleo.
En sana pulpa neuroendocrinos de células un poco, pero cuando кариесе su número aumenta. Si el diente no se trata, entonces, la enfermedad progresa, y neuroendocrinos de células cada vez más grande, y se acumulan alrededor de la zona afectada. El pico de su población cae en la caries dental es tan lanzado, que se inflaman y los tejidos alrededor de los dientes, es decir, se inicia periodontitis.
En los pacientes que prefieren tiempo atormentados de la casa, más de una vez de ir a un médico, se desarrolla la inflamación de la pulpa y la periodontitis. En esta etapa el número de neuroendocrinos de células se reduce (aunque de todas formas ya que, en sana pulpa) se desplazan a las células de la inflamación (leucocitos y macrófagos). Se reduce su número, y si la pulpitis crónica, pero en esta enfermedad las células en la pulpa sigue siendo en general poco han sustituido склеротические los tiros.
En opinión de a. P. de moscú, нейроэндокринные de la célula de al кариесе y la pulpitis regulan en el foco de la inflamación de los procesos de la microcirculación y el metabolismo. Debido a que las fibras nerviosas cuando кариесе y la pulpitis también se hace más grande, el endocrino y el sistema nervioso y en este asunto trabajan juntos.
Las hormonas en todas partes?En los últimos años, los científicos han descubierto que la producción de las hormonas no es una prerrogativa de la endocrinas especializadas de las células y glándulas. De esto se ocupan y otras células, que la multitud de otras tareas. Su lista va creciendo de año en año. En él han caído las diferentes células de la sangre (linfocitos, эозинофильные leucocitos, monocitos y plaquetas), ползающие fuera de los vasos sanguíneos de los macrófagos, las células endoteliales (revestimiento de los vasos sanguíneos), las células epiteliales del timo, хондроциты (tejido cartilaginoso), las células de líquido amniótico y плацентарного del trofoblasto (la parte de la placenta que врастает en el útero) y el endometrio (que es de más del útero), las células de leydig de los testículos, algunas de las células de la retina y las células de Medidas келя, situados en la piel alrededor del pelo y en el epitelio подногтевого logia, las células musculares. La lista sintetizadas por sus hormonas también es bastante larga.
Tomemos, por ejemplo, los linfocitos de los mamíferos. Además les corresponde la producción de anticuerpos, que sintetizan la melatonina, la prolactina, aktg (адренокортикотропный hormona) y соматотропный de la hormona. "La patria" de la melatonina tradicionalmente consideran эпифиз — glándula que se encuentra el hombre en la profundidad del cerebro. Sintetizan y las células de sistema neuroendocrino difuso. El espectro de acción de la melatonina ancho: que regula la biorritmos (que es especialmente famosa), diferenciación y división celular, inhibe el crecimiento de algunos tumores y estimula la producción de interferón. La prolactina, causante de la producción de leche, produce frontal porcentaje de la hipófisis, pero en los linfocitos actúa como factor de crecimiento de células. Aktg, que también se sintetiza en la parte delantera de la proporción de la glándula pituitaria, estimula la síntesis de hormonas esteroides de la corteza suprarrenal y en los linfocitos regula la formación de anticuerpos.
Y las células en el timo, un órgano en el que se forman los T-linfocitos, sintetizan la hormona luteinizante (la hormona de la glándula pituitaria, causante de la síntesis de testosterona en los testículos y los estrógenos en los ovarios). En тимусе él, probablemente, estimula la división celular.
La síntesis de las hormonas en los linfocitos y las células del timo, muchos expertos consideran como una prueba de la existencia de un vínculo entre el endocrino y el inmunológico de los sistemas. Pero también es muy revelador de la ilustración de la situación actual de la endocrinología: no se puede decir que de cierta hormona es sintetizada por allí hace algo. Los lugares de síntesis pueden ser muchas, las funciones también, y a menudo dependen de la zona de la educación de la hormona.
Endocrino de la capa intermediariaa Veces la acumulación de los efectos inespecíficos гормонопроизводящих de las células de la forma completa de un órgano endocrino, y немаленький, tal, por ejemplo, como en el tejido adiposo. Sin embargo, su tamaño variable, y en función de ellos cambian el espectro de la "grasa" de las hormonas y de su actividad.
La grasa que entrega el hombre moderno tantos problemas, en realidad, es un valioso evolutivo de la adquisición.
En la década de 1960 americano, el genetista james neal ha formulado la hipótesis de "econmicos de los genes". Según esta hipótesis, para comienzos de la historia de la humanidad, y no sólo para la primera, se caracteriza por períodos prolongados de ayuno. Sobrevivían aquellos que en los intervalos entre los hambrientos de los años conseguía отъедаться, para poder bajar de peso. Por tanto, la evolución eligió alelos, que han contribuido al rápido aumento de peso, así como склоняли de la persona a la poca movilidad — сидючи, la grasa no растрясешь. (Los genes que influyen en el estilo de la conducta y el desarrollo de la obesidad, se sabe ya de varios cientos.) Pero la vida ha cambiado, y estas internas reservas de nosotros ahora no de provecho, y a la enfermedad. El exceso de grasa provoca una enfermedad grave es el síndrome metabólico: la combinación de la obesidad, la resistencia a la acción de la insulina, la presión arterial y la inflamación crónica. El paciente con síndrome metabólico que esperar mucho, enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo ii y muchos otros padecimientos. Y todo esto es el resultado de la acción de tejido adiposo como эндокринного de la autoridad.
Las principales células del tejido adiposo, los adipocitos, no son nada parecidos a secretorio de la célula. Sin embargo, no sólo almacenan la grasa, sino que también secretan hormonas. El principal de ellos, адипонектин, previene el desarrollo de la aterosclerosis y generales de los procesos inflamatorios. Influye en el flujo de señales del receptor de la insulina y por lo tanto previene la ocurrencia de инсулинрезистентности. Los ácidos grasos en las células de los músculos y en el hígado bajo su acción se oxidan más rápido, formas activas de oxígeno es menor, y la diabetes, si ya tiene una, fluye más fácil. Además, адипонектин regula el trabajo de los adipocitos.
Otra maravillosa hormona del tejido adiposo es la leptina. Como адипокинетин, su sintetizan los adipocitos. La leptina es conocido que suprime el apetito y acelera la división de los ácidos grasos. Este efecto se logra mediante la interacción con ciertas neuronas del hipotálamo, y tan lejos del hipotálamo el economista. Cuando el exceso de peso corporal de la producción de la leptina aumenta mucho, y las neuronas del hipotálamo reduce a él la sensibilidad, y la hormona vaga por la sangre desconectado. Por lo tanto, aunque los niveles de leptina en el suero de pacientes obesos actualizado a la gente no adelgazan, ya que el hipotálamo que sus señales no percibe. Sin embargo, los receptores a лептину hay y en otros tejidos, su sensibilidad a la hormona permanece en el mismo nivel, y que voluntariamente responden a las señales. Y la leptina, entre otras cosas, activa simpatichesky la división del sistema nervioso periférico y aumenta la presión arterial, estimula la inflamación y contribuye a la formación de coágulos de sangre, en otras palabras, hace posible contribución al desarrollo de la hipertensión arterial y la inflamación, inherentes метаболическому síndrome.Aparentemente, адипонектин es indispensable para la obesidad y puede prevenir el desarrollo del síndrome metabólico. Pero, por desgracia, cuanto más se expande el tejido adiposo, menor es la hormona que produce. Адипонектин está presente en la sangre en forma de тримеров y гексамеров. En caso de obesidad тримеров se hace más grande y гексамеров — menos, aunque гексамеры mucho mejor que interactúan con клеточными receptores. Sí sí número de receptores al разрастании el tejido adiposo disminuye. Así que la hormona no sólo se hace menos y actúa más débil, que, a su vez, contribuye al desarrollo de la obesidad. Resulta un círculo vicioso. Pero se puede romper — bajar de peso kilos en 12, no menos, entonces el número de receptores viene en la norma.
El desarrollo de la inflamación y la resistencia a la insulina provoca y otro de la hormona de los adipocitos, резистин. Резистин es un antagonista de la insulina, bajo la acción de las células del músculo del corazón reduce el consumo de glucosa y acumulan intracelulares de las grasas. Y los adipocitos bajo la influencia de резистина sintetizan mucho más de los factores de inflamación: хемотаксического de los macrófagos de la proteína 1, interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-b (mcp-1, IL-6 y TNF-b). Cuanto más резистина en el suero, mayor es la presión sistólica, más ancha cintura, mayor es el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
Para ser justos, hay que señalar que разрастающаяся en el tejido adiposo, trata de corregir los daños causados a sus hormonas. Con este fin, los adipocitos de los enfermos de obesidad en exceso producen dos hormonas: la висфатин y апелин. La verdad, su síntesis se produce en otros órganos, en particular en el músculo esquelético y el hígado. En principio, estas hormonas se oponen al desarrollo del síndrome metabólico. Висфатин actúa como la insulina (se comunica con инсулиновым receptor) y reduce el nivel de glucosa en la sangre, y otra muy complicado de manera activa la síntesis de адипонектина. Pero es sin duda útil esta hormona no se puede nombrar, porque висфатин estimula la síntesis de señales de la inflamación. Апелин inhibe la secreción de insulina, en contacto con los receptores de las células beta del páncreas, reduce la presión sanguínea, estimula la contracción de las células del músculo cardiaco. Al disminuir la masa de tejido adiposo de su contenido en la sangre disminuye. Por desgracia, апелин y висфатин no pueden resistirse a la acción de otros адипоцитных de las hormonas.
Esquelético hormonas
Hormonal de la actividad del tejido adiposo explica por qué el exceso de peso conduce a graves consecuencias. Sin embargo, recientemente, los científicos descubrieron en los mamíferos endocrino órgano más grande. Resulta que nuestro esqueleto produce por lo menos dos hormonas. Uno regula los procesos de mineralización de los huesos, y el otro, la sensibilidad de las células a la insulina.Esquelético de las hormonas.
El hueso se ocupa de sí mismolos Lectores de "la Química y la vida" saben, por supuesto, que el hueso vivo. Su construyen los osteoblastos. Estas células sintetizan y liberan grandes cantidades de proteínas, principalmente de colágeno, остеокальцина y остеопонтина, crean orgánico de la matriz del hueso, que luego se mineraliza. Cuando la mineralización de los iones de calcio se asocian con los fosfatos inorgánicos, formando гидроксиапатит [Ca10(PO)4(OH)2]. Rodearse de минерализованным orgánica матриксом, los osteoblastos se convierten en osteocitos maduras, многоотростчатые las células en forma de huso, con un importante núcleo redondeado y una pequeña cantidad de organelos. Los osteocitos no entran en contacto con кальцинированным матриксом, entre ellos y las paredes de su "peshcherok" existe el juego de la anchura de alrededor de 0,1 µm, mientras que ellos mismos paredes están llenas de fina, 1-2 µm, la capa de неминерализованной de la tela. Los osteocitos se relacionan entre sí largas vstagos, que pasan por канальцам. Del mismo modo, канальцам y полостям alrededor de остеоцитов circula tejido líquido que alimenta las células.
La mineralización del hueso pasa normalmente cuando se cumplan determinadas condiciones. Ante todo, es necesaria una concentración de calcio y fósforo en la sangre. Estos elementos provienen de los alimentos a través del intestino y salen con la orina. Por lo tanto, los riñones, que filtran la orina, deberán retener los iones de calcio y fósforo en el cuerpo (esto se llama реабсорбцией).
Homenaje a la absorción de calcio y fósforo en el intestino proporciona la forma activa de la vitamina D (calcitriol). Ella influye en el sintético de la actividad de los osteoblastos. La vitamina D se convierte en el calcitriol bajo la acción de la enzima 1b-hidroxilasa, que se sintetiza principalmente en el riñón. Otro factor que influye en los niveles de calcio y fósforo en la sangre y la actividad de los osteoblastos — паратиреоидный hormona (pth), el producto de las glándulas paratiroides. Los niveles de pth se comunica con óseo, renal o intestinal tejidos y debilita la reabsorción.
Pero recientemente, los científicos descubrieron otro factor que regula la mineralización de los huesos, la proteína de FGF23, el factor de crecimiento de fibroblastos 23. (Una gran contribución en este trabajo, han contribuido de los empleados de la farmacéutica laboratorio de investigación de la cervecera "kirin" y de la cátedra de nefrología y endocrinología de la universidad de tokio, bajo la dirección de Такэеси yamashita. La síntesis de FGF23 se produce en остеоцитах, y él actúa en los riñones, controlando el nivel de fosfatos inorgánicos y con calcitriol.
Como han descubierto los científicos japoneses, el gen de FGF23 (de aquí en adelante, los genes, a diferencia de sus proteínas, se indican en cursiva) es responsable por dos graves de la enfermedad: аутосомный dominante гипофосфатемический el raquitismo y остеомаляцию. Si es más fácil, el raquitismo es una discapacidad de mineralización de crecimiento de los huesos de la infancia. Y la palabra "гипофосфатемический" significa que la enfermedad está causada por una escasez de fosfato en el cuerpo. Остеомаляция es деминерализация (ablandamiento) los huesos de los adultos, causada por falta de vitamina D. los pacientes que sufren de estas enfermedades, el aumento del nivel de proteína de FGF23. A veces остеомаляция se produce como resultado el desarrollo de un tumor, y no de hueso. En las células de estos tumores también se ha mejorado la expresión de FGF23.
A todos los enfermos con гиперпродукцией FGF23 se reduce el contenido de fósforo en la sangre, insuficiencia renal реабсорбция debilitada. Si se describen los procesos se encontraban bajo el control de los niveles de pth, la violación de fósforo intercambio sería un refuerzo de la educación con calcitriol. Pero esto no sucede. Cuando остеомаляции de ambos tipos de concentración con calcitriol sérico sigue siendo baja. Por lo tanto, en la regulación de fósforo de intercambio de estas enfermedades primer violín toca no los niveles de pth, y FGF23. Como han descubierto los científicos, esta enzima inhibe la síntesis de 1b-hidroxilasa en los riñones, por lo tanto, y surge de la forma activa de la vitamina D.
Con la falta de FGF23 imagen inversa: de fósforo en la sangre en exceso, con calcitriol también. Una situación similar tiene lugar y el de los ratones mutantes con niveles elevados de la proteína. Y en roedores, sin el genoma de FGF23 todo lo contrario: гиперфосфатизация, el fortalecimiento de la insuficiencia renal de reabsorción de fosfatos, de alto nivel con calcitriol y el aumento de la expresión de 1b-hidroxilasa. En consecuencia, los investigadores llegaron a la conclusión de que el FGF23 regula fosfatado cambio y el metabolismo de la vitamina D, siendo este el camino de la regulación es diferente del anteriormente conocido el camino, con la participación de los niveles de pth.
En los mecanismos de acción de FGF23 los científicos ahora entienden. Se sabe que reduce la expresión de proteínas responsables de la absorción de fosfatos en el sistema urinario y renal, así como экспрессию1б-hidroxilasa. Dado que el FGF23 se sintetiza en остеоцитах, sino que actúa en las células de los riñones, para llegar allí a través de la sangre, esta proteína se puede llamar un clásico de la hormona, aunque el hueso nadie se arriesgaría llamar endocrino glándula mamaria.
El nivel de la hormona depende del contenido de fosfato de iones en sangre, así como de las mutaciones en algunos genes también influyen en el mineral de cambio (FGF23 ya que no es el único gen con una función), y de las mutaciones en el gen. Esta proteína, como cualquier otro, se encuentra en la sangre de cierto tiempo, y luego se divide por enzimas especiales. Pero si, como resultado de las mutaciones de la hormona adquiere resistencia a la descomposición, será demasiado. Y todavía hay un gen GALNT3, producto de la cual descompone la proteína de FGF23. Una mutación en este gen provoca la mayor división de la hormona, y cuando el nivel normal de la síntesis de la paciente sufre de una falta de FGF23 con todas sus consecuencias. Es la proteína KLOTHO, necesario para la interacción de la hormona con el receptor. Y FGF23 se comunica con los niveles de pth, por supuesto. Los investigadores sugieren que se inhibe la síntesis de la hormona paratiroidea, aunque hasta el final no está seguro. Pero los científicos continúan trabajando y de pronto, al parecer, terminen todas las acciones y la interacción de FGF23 hasta el último hueso. Esperaremos.
El esqueleto y la диабетБезусловно, la adecuada mineralización de los huesos no es posible sin el mantenimiento de los niveles normales de calcio y fosfato en suero de sangre. Por lo tanto, es comprensible que el hueso "personalmente" controla estos procesos. Pero lo que le pide permiso, a la sensibilidad de las células a la insulina? Sin embargo, en 2007, los investigadores de la universidad de columbia (nueva york), bajo la dirección de Джерарда Карсенти encontró la mayor sorpresa de la comunidad científica, que en la sensibilidad de las células a la insulina afecta остеокальцин. Esto, como recordamos, una de las principales proteínas de la matriz extracelular ósea, la segunda en importancia después de colágeno, y sintetizan su osteoblastos. Inmediatamente después de la especial de la síntesis de la enzima карбоксилирует tres residuo de ácido glutámico остеокальцина, es decir, introduce en ellos карбоксильные grupo. Precisamente de esta forma остеокальцин y se incluye en la composición de los huesos. Pero la parte de las moléculas de proteína se queda некарбоксилированной. Tal остеокальцин indican uOCN, él tiene actividad hormonal. El proceso de carboxilación de la остеокальцина refuerza остеотестикулярный proteína тирозинфосфатаза (OST-PTP), disminuyendo, por lo tanto, la actividad de la hormona uOCN.
Comenzó con el hecho de que científicos estadounidenses han creado una línea de "безостеокальцинных" de ratones. La síntesis de la matriz extracelular ósea de tales animales pasaba a un ritmo mayor que el de los convencionales, por lo que los huesos eran más grandes, pero sus funciones cumplan bien. Estos mismos ratones, los investigadores encontraron hiperglucemia, baja los niveles de insulina, una pequeña cantidad y una menor actividad producen la insulina de las células beta del páncreas y con un mayor contenido de grasa visceral. (La grasa es subcutánea y visceral, pendiente en la cavidad abdominal. La cantidad de grasa visceral depende principalmente de alimentos, y no del genotipo.) Pero en los ratones, defectos de gen, OST-PTP, es decir, con exceso de actividad uOCN, el cuadro clínico inversa: muchas de las células beta y la insulina, aumento de la sensibilidad de las células a la insulina, la hipoglucemia, la grasa casi no hay. Después de la inyección uOCN los ratones normales, aumenta el número de células beta, la actividad de la síntesis de insulina y la sensibilidad a la misma. El nivel de la glucosa llega a la norma. Así que uOCN es una hormona que se sintetiza en остеобластах, actúa sobre las células en el páncreas y las células musculares. Y se afecta en la producción de la insulina y la sensibilidad a l, respectivamente.
Todo esto se ha establecido en los ratones, y que la misma gente? Según los pocos estudios clínicos, el nivel de остеокальцина positivamente asociado con la sensibilidad a la insulina, y en la sangre de los diabéticos es significativamente menor que el de las personas que no sufren esta enfermedad. La verdad es que en estos estudios, los médicos no detectaban карбоксилированный y некарбоксилированный остеокальцин. En el papel que juegan estas formas de la proteína en el cuerpo humano, aún queda por investigar.
Pero ¿cuál es la función del esqueleto, resulta! Y nosotros pensamos — soporte para los músculos.
FGF23 y остеокальцин clásicos de las hormonas. Son sintetizados en un cuerpo, sino que afectan a los demás. Sin embargo, en el ejemplo se ve que la síntesis de hormonas no siempre tiene la función específica de los elegidos de las células. Más bien, общебиологическая y es inherente a cualquier célula, independientemente de su papel esencial en el cuerpo.
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Perdió no sólo la distinción entre el endocrinos y неэндокринными las células de la noción misma de "hormona" es cada vez más difusa. Por ejemplo, la adrenalina, la dopamina y la serotonina, sin duda, las hormonas, pero no son lo mismo y neurotransmisores, porque actúan a través de su sangre, y a través de la sinapsis. Y адипонектин presta no sólo эндокринное la acción, sino паракринное, es decir, se aplica no sólo a través de la sangre a órganos distantes, sino a través de la tela de líquido en las células vecinas de tejido adiposo. Así que el tema de la endocrinología cambia en los ojos. publicado
Autor: natalia lvovna resnick, doctora en ciencias biológicas
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