该称为脂蛋白脂酶:如何的新陈代谢

我们的饮食、压力和身体活动与相关联的许多复杂的相互作用。 今天我要告诉你一个有趣的和重要的酶,这是十字路口之间的营养、压力和身体活动水平。 这将使我们能够更好地了解它是如何工作的一般的新陈代谢和如何更好地组织保健方案。 因此,得到熟悉,陛下,称为脂蛋白脂酶(信)、以 及下面我来告诉你为什么你可能会想知道关于这个有趣的和独特的分子。 最丰富的称为脂蛋白脂酶的心脏、骨骼肌肉和脂肪组织,它起着不同的作用。 那里究竟会的脂肪? 它取决于活动的脂蛋白脂酶在特定的组织。






  什么是被称为脂蛋白脂酶吗? 该活动的脂蛋白脂酶直接成比例地能力的组织捕获的脂肪和血液打破他们失望。 脂肪分解主要发生在毛细血管的脂肪组织、骨骼肌肉和心肌肉。 脂肪从血液中进入细胞并使用不同的方式:在脂肪细胞中的脂肪合成和沉积,并在心肌骨骼肌肉,它们是氧化,成ATP需要为这些组织。 脂肪在等离子体中存在的组成lipoproteidnyi颗粒。 大多数的这些颗粒含有最大量的脂肪,太大,无法穿透,从毛细血管成的细胞间的液体,因此脂肪细胞不能抓住他们直接。 还有一个有趣的机构,以克服这一困难。 脂肪细胞产生的酶称为脂蛋白脂酶,其水解中的脂肪lipoproteidnyi颗粒自由脂肪酸,这可以渗透进入细胞外液体和达到的脂肪细胞。 如需要名为脂蛋白脂酶在毛细血管它是出口的脂肪细胞进入皮衬里的毛细血管的脂肪组织中。 然后称为脂蛋白脂酶含在内皮细胞脂肪组织中,可以进行交互lipoproteidnyi颗粒。 该称为脂蛋白脂肪产生的结缔组织的细胞,然后移送到内壁上的毛细管。 还有她打破了传输形式的脂肪的形式乳糜微粒的。 如果血管在脂肪组织中,脂肪进入的储蓄,而且,如果它是一个肌肉被称为脂蛋白脂酶,是重量损失。 因此,更多的信肌肉细胞,更强大的燃烧的过程,但更多的信脂肪组织中,强大的过程中积累的脂肪. 该活动的信确定脂(比好的和坏胆固醇。




血液成熟的乳糜微粒(运输形式的脂肪)受到行动的酶脂蛋白脂酶,是本地化的表面上的血管内膜,主要集中在脂肪和肌肉组织。 这种酶"知道"乳糜微粒,互动与'-II,这将激活这种酶。 该称为脂蛋白脂酶水解脂肪组成的乳糜微粒的甘油和免费的脂肪酸。 甘油被转移到肝脏脂肪酸可以被氧化的组织作为一个能源的来源或将形式沉积的标签脂肪组织。 能力的酶,以打破的甘油三酯不是无限制的,所以过度积累的等离子体极可能会损害除去乳糜微粒的。 相对的内容的脂蛋白脂酶在脂肪组织相比,肌肉是更高的妇女比男子与高胆固醇高密度脂蛋白和降低浓度极观察在妇女。 在男子的酶量中脂肪组织增加与经常饮用酒精和系统化的体育锻炼增加内容的酶的骨骼肌肉,两者,伴随着更高的水平高密度脂蛋白胆固醇("良好"胆固醇)。 粮食和称为脂蛋白脂酶 当食物(食)激活监管分子ANGPTL8,并轴ANGPTL8–ANGPTL3,抑制该活动的信心和肌肉,提高可用性的脂肪组织,其活动。 在同一时间,更多的和更多的你吃的,更经常激活信在脂肪组织和弱活动的信,在肌肉。 食物禁欲是相对的和脂肪(甘油三酸酯)发送来的肌肉。 最近,它发现,这种酶大大aktiviziruyutsya的任何延长的限制(时间超过两至三天)在流程的卡路里的热量(例如,在节食减肥),发生在该期间后的下一个半匮乏的饮食,是否伴随着完成禁或没有。 有一个值和浓度的脂肪酸在血液。 此外,在毛细血管的脂肪和其他组织脂肪中的极和乳糜微粒被水解的作用下脂蛋白脂酶。 这种酶"知道"的表面的脂蛋白蛋白质'-II,激活它们和水解的标记包括在甘油脂蛋白和脂肪酸。 在不同的组织是异构体的LP-脂酶具有不同价值观的股中。 在毛细血管的脂肪组织中,值公里高—因此,这种酶是积极的工作具有高浓度脂蛋白血absortivity期;肌肉冠状动脉搭桥术是以下,因此肌肉可以利用脂肪酸的释放,从脂蛋白和降低他们在血液中的浓度。 一个特殊的作用的信挥了胰岛素。 因此,储存脂肪在脂肪组织--所谓的存的脂肪中发生的吸收性的时期,当时的增加比例的胰岛素血糖素的。 效果的胰岛素上的酶的活性是增加转录,然后处理的酶通过的脂肪细胞和其出口的皮. 这是一个缓慢的过程,大约需要3-4小时。 在脂肪组织中的脂肪酸酯化也刺激的产品的甘油三磷酸酯通过糖酵解,这也是受胰岛素。 即, 胰岛素刺激和捕获和积累的循环脂肪在脂肪组织中。 另一个可能的机制的脂肪沉积在脂肪组织中的调控。 这个过程是类似的肝脏,也刺激了胰岛素。 胰岛素激活的综合信及其曝光(传递!) 表面上的毛细管中在脂肪组织中。 胰岛素也增加了脂肪酸合成的肝脏。 一旦这些额外的脂肪酸的转化甘油三酸酯,它们捕获的脂蛋白(例如极的,非常低密度脂蛋白)和释放进入血液,并正在寻找一个地方为他们的储存。 到目前为止,一切都很好,因为甘油三酸酯不能被吸收的脂肪细胞。 因此,虽然在你的血液可以是相当的甘油三酯,实际上,你不会积累的脂肪。 直到它不知道如脂蛋白酶。 一旦它被激活的胰岛素,称为脂蛋白脂肪分解这些甘油三酸酯到可吸收脂肪酸,都迅速和容易地吸收的脂肪细胞中,再次转换到甘油三酸酯和仍然存在的脂肪细胞。 怎么信、胰岛素和胆固醇的代谢的? 最常见的血脂中的代谢综合症是一个脂三:组合的血症、高密度脂蛋白、低HL增加的部分小的致密的低密度脂蛋白粒子。 存在这样一个黑社会在患者不2型糖尿病的风险增加的发展中冠状动脉心脏病的3-5倍。 这很简单。 因此,胰岛素调节的速率合成非常低密度脂蛋白的肝脏。 与浓度的增加有一个长的综合这些脂蛋白,以在条件下的高胰岛素血症、糖代谢进入的脂肪酸。 在存在的胰岛素抵抗称为脂蛋白脂酶,酶调节消除脂肪酸、抗的影响,胰岛素,因此他们除被放缓。 增长的综合和减缓消除脂肪酸导致增加的浓度非常低密度脂蛋白和甘油三酸酯的血浆。 降低活动的脂蛋白脂酶是伴随着一个降低的内容的高密度脂蛋白作为他们正在形成的身体的脂蛋白水解的非常低的密度。 而且,它显示高胰岛素血直接有助于分解代谢作用的高密度脂蛋白。 因此,开发immunoresistance和高胰岛素血是伴随着发展的脂,其特征通过增加浓度非常低密度脂蛋白和甘油三酸酯和低浓度的高密度脂蛋白在等离子体。 身体活动以及被称为脂蛋白脂酶 ,无论我们喜欢还是不喜欢,但是,如果我们坐了8个小时,然后增加的活动在另一个时间我们可以支付的任何座的损害。 和美国医生十年以前甚至创造了这个词:综合症的早期死亡久坐不动(定居的死亡综合征)。 维持活动的信是更重要的是要坐低于积极参与。 如果你坐超过5-6小时,然后该运动将不能够抵消消极的表现形式的座位。 缺乏运动以任何形式(常常是多余的座)大大降低了活动的脂蛋白脂酶,在肌肉。 因此,他们失去了超过75%的能力结合以及打破脂肪。 出现这种情况是因为90%至95%的损失的活动的信用。 有趣的是,许多活动的信是与大腿部肌肉! 短期和中期体育活动是不明显的活动的信用。 因此,4小时的步行路程长的活动并不有助于增加水平的信中的肌肉。 有一天不活动显着抑制基因expession的信中的肌肉。




  解决的办法很简单–更多的工作站起来! 此外,在垂直位置烧毁了一年半的时间更多的卡路里的热量比坐。 例如,差四个小时花费在立和坐的位置是240卡路里的热量。 如果你坐了一个多小时,然后降低水平的酶脂蛋白脂酶,其中卡路里的热量沉积在脂肪,不肌肉。 从生理角度来看,假定,没有当地的肌肉收缩,由于固定的生活方式导致削弱工作的脂蛋白脂酶骨骼肌肉和糖吸收。 同时,在所站的位置,是的等收缩引力(姿势)的肌肉。 当肌肉,减少了,减少的内容酶脂蛋白脂酶(信),其中燃烧脂肪和减少累积的脂肪存款。 人们不仅应当寻求增加身体活动—走,锻炼,但是也要尽量减少花费的时间在座位上。 只有打破了长时间坐在任务,我们加速的新陈代谢和调节生理过程中的身体。 至关重要的是避免长时间坐在一个地方,并确保采取休息站,走,拉伸




研究人员在澳大利亚的糖尿病、肥胖症和生活方式研究中一个发现:事实证明,有关系的代谢和打破对于体育运动在定居工作。 休息可以改变的职位从坐到垂直的或是站着的位置很容易走的。 科学家还发现之间的链接,大量的断久坐不动的工作和变化的腰的大小,体质量指数,甘油三酸酯的内容和血液中的葡萄糖。 如果控制食物和部分大小可以使低量,尽管缺乏体育活动,根据最新的研究,最低的物理程序可能不足以克服的负面影响的一个久坐不动的生活方式上的健康。 脂肪摄入量在培训和未经培训的肥胖男青年之前和之后的8个星期较短的物理运动,每周4天(Koskela和Hanninen,未公布的数据)。



  该称为脂蛋白脂酶,关键的激素和体质 的一个主要机制的影响,性激素上脂肪组织是一个直接监管的活动的脂蛋白脂酶,主要的酶的调节的积累的甘油三酸在脂肪细胞。 在生育年龄的妇女,它是雌激素的刺激下在脂肪组织中的大腿和臀部,那里的活动的说酶高于在皮下脂肪的腹地区。 在这方面,方法肥胖并不影响健康和仅影响的外观的女人。 结果是积累的脂来保证充足的能源供应在怀孕期间和哺乳期。 在更年期以后,该活动的脂蛋白脂酶降低,而脂肪细胞中的股-臀区域都在减少尺寸,即是一个相对的再分配的身体脂肪。 皮质醇激素大大影响分布的脂肪中的男女。 皮质醇的行为皮质激素受体激lipoproteinlipazou的。 臭名昭着的脂肪内脏腹部由主要的脂肪细胞被称为内脏脂肪细胞。 在内脏脂肪细胞中的更皮质激素受体比其他的脂肪细胞。 在皮下脂肪是多少皮质激素受体。 在脂肪细胞的大腿和大腿的皮质激素受体甚至更少。 这意味着皮质醇使得推迟的脂肪在腹地区,并且不在其它身体部位,甚至更少在腿部。这就是为什么应力的一个关键原因于内(内部)的脂肪。 睾丸激素和生长激素抑制被称为脂蛋白脂酶(信)表达的并刺激的脂肪分解(脂肪分解). 该行动的氢化皮质酮是通过皮质激素受体和行动的睾酮的通过雄激素受体的密度,这是更多的表达在内的脂肪层。 因此,下滑的睾丸激素是一个重大风险的内脏肥胖症。 脂肪细胞睾丸激素抑制消费的脂质和脂蛋白脂酶活动(信)和刺激的脂肪分解通过增加数量的脂肪分解β-肾上腺素受体。


效果的不同条件对活动的信肌肉和皮下脂肪.

该状况的信脂肪肌肉信后(粮食禁欲)↓样的食物过量的碳水化合物样但在过量的脂肪样±在体育活动的可变±样的胰岛素在在↓儿茶酚胺(肾上腺素)↓不变甲状腺荷尔蒙↓在老鼠,但人↓雌激素↓在睾酮↓样的肥胖样样(/cell)±↓糖尿病↓↓ 结论: 1. 频繁的膳食和长期饥饿的饮食触发的体重增加。 2. 减少席位的更有效的定期培训。 工作站起来! 3. 清洁长两餐之间的间隔,帮助脂肪燃烧。 4. 任何压力,损害的活动的信用。 学会的工作。 出版

P.S.并记住,只要改变你的想法-我们一起改变世界了。 ©

资料来源://www.beloveshkin.com/2017/04/lipoproteinlipaza-kuda-pojti-zhiru.html

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