485
Ліпопротеїн ліпоза: Як працює обмін речовин
Наша дієта, стрес і фізична активність пов'язані з багатьма складними відносинами. Сьогодні я хочу поговорити з вами про цікавий і важливий фермент, який є перехрестям дієти, стресу і фізичного навантаження рівнів. Це дозволить нам краще зрозуміти, як працює обмін речовин в цілому і як краще організувати наш режим здоров'я. так, зустріти її величний ліпопротеїн Ліпаза (LPL), І нижче я розповім, чому це корисно знати про це цікаве і своєрідне молекулу. Серце, скелетний м'яз і жирова тканина найбільш багата ліпопротеїну ліза і всюди вона грає різну роль. Де саме буде жир йти? Це залежить від активності ліпопротеїну лізасу в певній тканині.
Що таке ліпопротеїн? Діяльність ліпопротеїну ліпоза безпосередньо пропорційна здатності тканин, щоб захопити жири з крові і розбити їх вниз. Поломка жирів відбувається в основному всередині капілярів жирової тканини, скелетних м'язів і серцевого м'яза. Жири з крові вводять клітини і використовуються в різних напрямках: при атипоцитах - для синтезу жирів і їх родовища, а в міокардових і скелетних м'язах вони окислюються, утворюють АТП, необхідні для роботи цих тканин. Жири в плазмі присутні в складі ліпопротеїнових частинок. Найбільші з цих частинок, що містять найбільшу кількість жиру, дуже великі проникають від капілярів в міжклітинну рідину, тому жирові клітини не можуть захопити їх безпосередньо. Є цікавий механізм подолання цієї складності. Адіпоцити виробляють фермент ліпопротеїну ліпоза, яка гідролізує жири в ліпопротеїнових частинок для вільних жирних кислот, які можуть проникнути в міжклітинну рідину і досягати атипоцитів. З ліпопротеїну потрібна в капілярах, її експортують з атипоцитів до ендотеліальної підкладки капілярів адсипозу. Потім ліпопротеїн ліза, що міститься в ендотеліоцитах жирової тканини, може взаємодіяти з ліпопротеїновими частинок. Ліпопротеїн губаза виробляється сполучними клітинами, а потім передається на внутрішню стіну капілярів. Тут розбиваємо транспортні форми жирів у вигляді хиломіксів. Якщо це судини в жировій тканині, то жири зберігаються, і якщо це ліпопротеїн ліпоза м'язів, то відбувається спалювання жиру. Таким чином, більш LPL в м'язовій тканині, сильніше процес горіння, але чим більше LPL в жировій тканині, тим сильніше процес накопичення жиру. LPL активність визначає ліпідний профіль (відносність хорошого і поганого холестерину).
У крові зрілі хімоми (транспортна форма жирів) піддаються ферменту ліпопротеїну ліпоза, яка локалізована на поверхні ендотеліальних судин, переважно в жирових і м'язових тканинах. Цей фермент «визнає» хіломікс шляхом взаємодії з апоК-II, що активізує цей фермент. Ліпопротеїн ліпоза гідролізує жири в складі хіміоміксів до гліцеролу і вільних жирних кислот. Гліцерол передається в печінку, а жирні кислоти можуть бути окислені в тканинах як джерело енергії, або відкладені як TAG жирової тканини. Уміння ферменту для розбиття тригліцеридів не обмежена, тому надмірне накопичення в плазмі VLDL може погіршити видалення хиломікронів. Відносний вміст ліпопротеїну лізасу у жирі порівняно з м'язовою тканиною у жінок вище, ніж у чоловіків, корелює з вищими рівнями холестерину HDL і зниженими значеннями концентрації VLDL спостерігаються у жінок. У чоловіків кількість ферменту в жировій тканині підвищується при регулярному споживанні спирту, а систематичне навантаження призводить до збільшення вмісту ферменту в скелетному м'язі, як з яких супроводжується збільшенням холестерину HDL ("добрий"). Харчування і ліпопротеїн ліпіда При вживанні активовано регуляторну молекулу ANGPTL8 та осі ANGPTL8–ANGPTL3, що гальмує активність LPL у серці та м’язах, підвищуючи доступність жирів для жирової тканини, де присутня активність. В той же час, частіше і більше ви їсти, частіше LPL активується в жировій тканині і більша активність LPL в м'язах знижується. З харчовою абстиненцією все відбувається в зворотних і жирах (тригліцеридів) надходять в м'язи. Відносно недавно було встановлено, що цей фермент різко активується з будь-якими тривалими обмеженнями (більше двох до трьох днів) при прийомі калорій (наприклад, при наступній дієті для схуднення), що відбувається після наступного напівфабрикату дієти, незалежно від того, чи супроводжується повним голодуванням або ні. Концентрація жирних кислот в крові також має значення. Крім того, в капілярах жирової тканини та інших тканинах жири в ВЛЛ і хіломіксах гідролізуються під дією ліпопротеїну. Цей фермент «визнає» апоК-II білок на поверхні ліпопротеїнів, активується ним і гідролізами TAG, які входять до складу ліпопротеїнів до гліцеролу і жирних кислот. У різних тканинах є ізоформи ліпіди ЛП, що відрізняються значенням Кш. У капілярах жирової тканини значення Км вище - тому цей фермент активно працює при високій концентрації ліпопротеїнів в крові в період поглинання; в м'язах Кш нижче - отже, м'язи можуть розпускати жирні кислоти, випущені з ліпопротеїнів, а при меншій концентрації в крові. Insulin грає особливу роль для LPL. Таким чином, зберігання жирів в жировій тканині - так званий депозит жирів - відбувається в період поглинання, коли співвідношення інсуліну до глюкону підвищується. Вплив інсуліну на активність ферменту полягає в розширенні транскрипту, після обробки ферменту адсипоцитами і його експорту до ендотелію. Це повільний процес, займає 3-4 години. У жировій тканині естерифікація жирних кислот також стимулюється виробництво гліцерол-трифосфату гліколізом, який також регулюється інсуліном. Що таке, інсулін стимулює як захоплення, так і накопичення циркуляційних жирів у жировій тканині. Ще одним можливим механізмом відкладення жиру в жировій тканині є ліпогенез. Цей процес схожий на це в печінці, стимулює інсулін. Інсулін активізує синтез ЛПЛ і його вплив (трансфер!) на поверхні капілярів в жировій тканині. Інсулін також підвищує синтез жирних кислот в печінці. Після того, як ці додаткові жирні кислоти перетворюються в тригліцериди, вони захоплені ліпопротеїнами (наприклад, VLDL, дуже низької щільності ліпопротеїнів), випущені в кровоплин і шукають місце для зберігання їх. Поки все добре, як тригліцериди не можна поглинати жировими клітинами. Так, коли ви можете мати достатню кількість тригліцеридів у вашій крові, ви насправді не зберігаєте жир до ліпопротеїну ліза. Після активації інсуліну, ліпопротеїну губаза розбиває ці тригліцериди в поглинаючі жирні кислоти, які швидко і легко поглинаються жировими клітинами, перетворюються знову в тригліцериди, і залишаються в жирових клітинах. Як пов'язані порушення метаболізму LPL, інсуліну та холестерину? Найпоширеніший варіант дисліпідемії в метаболічному синдромі - це тріад ліпідного ліпіду: поєднання гіпертригліцеридемії, низьких рівнів HDL CL і збільшення частки невеликих LDL. Наявність такої тріади у хворих без цукрового діабету 2 типу підвищує ризик розвитку ішемічної хвороби серця на 3-5 разів. Це просто. Отже, інсулін регулює швидкість синтезу дуже низької щільності ліпопротеїнів печінкою. При збільшенні його концентрації синтез цих ліпопротеїнів підвищується, так як в умовах гіперінсулінемії глюкози метаболізується в жирні кислоти. При наявності інсулінорезистентності ліпопротеїну, фермент, який регулює виведення жирних кислот, стійкий до впливу інсуліну, і тому їх усунення уповільнюється. Зростання синтезу і уповільнення при ліквідації жирних кислот призводить до збільшення концентрації дуже низькочастотних ліпопротеїнів і тригліцеридів в плазмі крові. зниження активності ліпопротеїну ліпопротеїну супроводжується зменшенням вмісту ліпопротеїнів високої щільності, так як вони утворюються в організмі під час гідролізу дуже низької щільності ліпопротеїнів. Крім того, гіперінсулінемія показана до безпосереднього сприяння катаболії ліпопротеїнів високої щільності. Таким чином, розвиток імунорезистентності і гіперінсулінемії супроводжується розвитком дисліпідемії, що характеризується збільшенням концентрації дуже низьких ліпопротеїнів і тригліцеридів і зменшенням концентрації ліпопротеїнів високої щільності в плазмі крові. Фізична активність і ліпопротеїн ліпаза Якщо ми сидимо протягом 8 годин, то підвищена активність в інших разів не компенсує шкоду, викликану сидячи. І американські лікарі навіть поновили термін десять років тому: Синдром Седентської смерті. Для підтримки LPL активності набагато важливіше, щоб зробити більш активно. Якщо ви сидите більше 5-6 годин на добу, то спорт не компенсує негативні прояви сісти. Hypodynamia в будь-якій формі (більше надмірного сісти) радикально знижує активність ліпопротеїну ліпоза в м'язах. Вони втрачають більше 75% своєї здатності зв'язати і розбити жири. Це пов'язано з 90% до 95% втрати LPL активності. Звісно, більшість LPL активність пов'язана з великими м'язами ніг! Коротка і середня тривалість фізичного навантаження не є значним для діяльності ЛПЛ. Так, 4-годинна прогулянка з тривалою бездіяльністю не допомагає збільшити рівень ЛПЛ у м'язах. Один день гіподинамії значно гальмує розширення гена LPL в м'язах.
4301011, Україна
Розчин дуже простий - більша робота стоячи! Крім того, в вертикальному положенні, в півтора рази більше калорій спалюються, ніж в положенні сидячи. Наприклад, різниця між чотирма годинами в вертикальному положенні і сидячому положенні становить 240 калорій. Якщо ви сиділи більше години, рівень ферменту ліпопротеїн ліпопротеїн ліпоза знижується, через які калорій всмоктуються жиром, не м'язової. Від фізіологічної точки зору передбачається, що відсутність місцевих м'язових скорочень через все життя призводить до ослаблення ліпопротеїну ліпоза скелетних м'язів і поглинання глюкози. При цьому в стоячому положенні виникає іометрична скорочування м'язів антигравітності (постуральні) При скороченні м'язів вміст ферменту ліпопротеїну ліпоза (LPL) знижується, що спалює жир і зменшує накопичення жирових відкладень. Люди повинні не тільки прагнути збільшити фізичну активність - прогулятися більше, здійснювати більше, але і спробувати зменшити час перебування сидячи. Просто розбиваємо довго сидячи з будь-яким рухом, прискорюємо обмін речовин і регулюємо фізіологічні процеси в організмі. Дуже важливо не дозволити довго сидіти в одному місці, а обов'язково взяти перерви - достатку, прогулянку, прогрівати.
605182р.
Дослідники Австралійського діабету, ожиріння та дослідження способу життя зробили відкриття: виходить, що виникає взаємозв'язок між метаболічними розладами та розривами фізичного навантаження при сидячій роботі. Перерв може бути зміною положення від сидячи на вертикальну або від стоячої до легкої ходьби. Учені також знайшли посилання між більшими перервами в седентарній роботі та змінами обсягу талії, індекс маси тіла, тригліцерид та глюкози крові. Під час контролю дієти і розмірів порції може забезпечити втрату ваги незважаючи на низьку фізична активність, останні дослідження свідчать про те, що мінімальна фізична програма не може бути достатньою для подолання негативних наслідків здоров'я сидячого способу життя. До 8 тижнів короткої фізичної активності, 4 днів на тиждень (Кокило і Хеннін, неопубліковані дані).
3610Р. 4200Р.
Ліпопротеїн ліпаза, ключові гормони та фізика Однією з основних механізмів впливу статевих гормонів на жирову тканину є безпосереднє регулювання активності ліпопротеїну ліпідази, основного ферменту для регулювання накопичення тригліцеридів у ацидоцитах. У жінок репродуктивного віку стимулює естрогени в жировій тканині стегон і алетак, де активність даного ферменту вище, ніж в підшкірному жирі черевної області. У зв'язку з тим, що гіноїдне ожиріння не впливає на здоров'я і впливає тільки на зовнішній вигляд жінки. В результаті ліпіди накопичуються для забезпечення достатніх запасів енергії при вагітності та лактації. Після менопаузи, активність ліпопротеїну ліпоза знижується, а при атипоцитах фемороїдного регіону зменшується за розміром, тобто є відносна перерозподіл жиру. Cortisol - це гормон, який значно впливає на поширення жиру в обох сексах. Кортизолові породи, як рецептор глюкокортикоїду, стимулюючи ліпопротеїну. Невідомий жир на внутрішніх органах живота складається переважно з жирових клітин, які називаються вісцеральними атипоцитами. У васцеральні атипоцити є більш глюкокортикоїдні рецептори, ніж інші жирові клітини. Підшкірний жир має набагато менше глюкокортикоїдних рецепторів. І в жирових клітинах на стегнах і в верхній частині ніг, глюкокортикоїдні рецептори менші. Це означає, що кортизол викликає жирові відкладення в черевній області, менше в стані спокою тіла і менше в ногах.Саме тому стрес є однією з ключових причин вісцерального (внутрішній) ожиріння. Тестостерон і GH пригнічують ліпопротеїну (LPL) і сильно стимулюють ліполіз (поломлення від поломки). Дія кортизолу опосередкована через рецептор глюкокортикоїду, а дія тестостерону через рецептор андрогену, щільність якого найбільш виражена в внутрішньому жировому шарі. Тому краплі в тестостерон є значним ризиком вісцерального ожиріння. У жирових клітинах, тестостерон пригнічує надходження ліпідів і ліпопротеїну ліпоза (LPL) і стимулює ліполіз, збільшуючи кількість ліполитичних β-адренергічних рецепторів.
Вплив різних умов на активність ЛПЛ у м'язах і підшкірному жирі.
LPL пригнічує стан тканини М'язи LPL Швидке (харчування їжі) ↓ ↑ Харчування Надлишок вуглеводів ↑ ^ ↑ Надпотрібні жири ^ ± ↑ Фізична активність Змінна ± ↑ Інсулін ^ ↑ ↓ Катехоламіни (адреналін) ↓ Незмінені гормони щитовидної залози ↓ у щурів, ↑ у людини ↓ Естрогени ↑ Тестостерон ↑ ожиріння ^ ↑ (/cell) ± ↓ діабет Висновки: 1,1 км Часте харчування і довгострокові голодні дієти спровокують збільшення ваги. 2,2 км Зменшення сидячи є більш ефективним, ніж регулярне навчання. Робота стоячи! 3. У Чисті тривалі інтервали між їжею допомагають спалювання жиру. 4. У Будь-який стрес погіршує активність ЛПЛ. Вчимося працювати з ними! Видання
П.С. І пам'ятайте, що лише зміна нашої свідомості – разом ми змінюємо світ!
Джерело: //www.beloveshkin.com/2017/04/lipoproteinlipaza-kuda-pojti-zhiru.html
Що таке ліпопротеїн? Діяльність ліпопротеїну ліпоза безпосередньо пропорційна здатності тканин, щоб захопити жири з крові і розбити їх вниз. Поломка жирів відбувається в основному всередині капілярів жирової тканини, скелетних м'язів і серцевого м'яза. Жири з крові вводять клітини і використовуються в різних напрямках: при атипоцитах - для синтезу жирів і їх родовища, а в міокардових і скелетних м'язах вони окислюються, утворюють АТП, необхідні для роботи цих тканин. Жири в плазмі присутні в складі ліпопротеїнових частинок. Найбільші з цих частинок, що містять найбільшу кількість жиру, дуже великі проникають від капілярів в міжклітинну рідину, тому жирові клітини не можуть захопити їх безпосередньо. Є цікавий механізм подолання цієї складності. Адіпоцити виробляють фермент ліпопротеїну ліпоза, яка гідролізує жири в ліпопротеїнових частинок для вільних жирних кислот, які можуть проникнути в міжклітинну рідину і досягати атипоцитів. З ліпопротеїну потрібна в капілярах, її експортують з атипоцитів до ендотеліальної підкладки капілярів адсипозу. Потім ліпопротеїн ліза, що міститься в ендотеліоцитах жирової тканини, може взаємодіяти з ліпопротеїновими частинок. Ліпопротеїн губаза виробляється сполучними клітинами, а потім передається на внутрішню стіну капілярів. Тут розбиваємо транспортні форми жирів у вигляді хиломіксів. Якщо це судини в жировій тканині, то жири зберігаються, і якщо це ліпопротеїн ліпоза м'язів, то відбувається спалювання жиру. Таким чином, більш LPL в м'язовій тканині, сильніше процес горіння, але чим більше LPL в жировій тканині, тим сильніше процес накопичення жиру. LPL активність визначає ліпідний профіль (відносність хорошого і поганого холестерину).
У крові зрілі хімоми (транспортна форма жирів) піддаються ферменту ліпопротеїну ліпоза, яка локалізована на поверхні ендотеліальних судин, переважно в жирових і м'язових тканинах. Цей фермент «визнає» хіломікс шляхом взаємодії з апоК-II, що активізує цей фермент. Ліпопротеїн ліпоза гідролізує жири в складі хіміоміксів до гліцеролу і вільних жирних кислот. Гліцерол передається в печінку, а жирні кислоти можуть бути окислені в тканинах як джерело енергії, або відкладені як TAG жирової тканини. Уміння ферменту для розбиття тригліцеридів не обмежена, тому надмірне накопичення в плазмі VLDL може погіршити видалення хиломікронів. Відносний вміст ліпопротеїну лізасу у жирі порівняно з м'язовою тканиною у жінок вище, ніж у чоловіків, корелює з вищими рівнями холестерину HDL і зниженими значеннями концентрації VLDL спостерігаються у жінок. У чоловіків кількість ферменту в жировій тканині підвищується при регулярному споживанні спирту, а систематичне навантаження призводить до збільшення вмісту ферменту в скелетному м'язі, як з яких супроводжується збільшенням холестерину HDL ("добрий"). Харчування і ліпопротеїн ліпіда При вживанні активовано регуляторну молекулу ANGPTL8 та осі ANGPTL8–ANGPTL3, що гальмує активність LPL у серці та м’язах, підвищуючи доступність жирів для жирової тканини, де присутня активність. В той же час, частіше і більше ви їсти, частіше LPL активується в жировій тканині і більша активність LPL в м'язах знижується. З харчовою абстиненцією все відбувається в зворотних і жирах (тригліцеридів) надходять в м'язи. Відносно недавно було встановлено, що цей фермент різко активується з будь-якими тривалими обмеженнями (більше двох до трьох днів) при прийомі калорій (наприклад, при наступній дієті для схуднення), що відбувається після наступного напівфабрикату дієти, незалежно від того, чи супроводжується повним голодуванням або ні. Концентрація жирних кислот в крові також має значення. Крім того, в капілярах жирової тканини та інших тканинах жири в ВЛЛ і хіломіксах гідролізуються під дією ліпопротеїну. Цей фермент «визнає» апоК-II білок на поверхні ліпопротеїнів, активується ним і гідролізами TAG, які входять до складу ліпопротеїнів до гліцеролу і жирних кислот. У різних тканинах є ізоформи ліпіди ЛП, що відрізняються значенням Кш. У капілярах жирової тканини значення Км вище - тому цей фермент активно працює при високій концентрації ліпопротеїнів в крові в період поглинання; в м'язах Кш нижче - отже, м'язи можуть розпускати жирні кислоти, випущені з ліпопротеїнів, а при меншій концентрації в крові. Insulin грає особливу роль для LPL. Таким чином, зберігання жирів в жировій тканині - так званий депозит жирів - відбувається в період поглинання, коли співвідношення інсуліну до глюкону підвищується. Вплив інсуліну на активність ферменту полягає в розширенні транскрипту, після обробки ферменту адсипоцитами і його експорту до ендотелію. Це повільний процес, займає 3-4 години. У жировій тканині естерифікація жирних кислот також стимулюється виробництво гліцерол-трифосфату гліколізом, який також регулюється інсуліном. Що таке, інсулін стимулює як захоплення, так і накопичення циркуляційних жирів у жировій тканині. Ще одним можливим механізмом відкладення жиру в жировій тканині є ліпогенез. Цей процес схожий на це в печінці, стимулює інсулін. Інсулін активізує синтез ЛПЛ і його вплив (трансфер!) на поверхні капілярів в жировій тканині. Інсулін також підвищує синтез жирних кислот в печінці. Після того, як ці додаткові жирні кислоти перетворюються в тригліцериди, вони захоплені ліпопротеїнами (наприклад, VLDL, дуже низької щільності ліпопротеїнів), випущені в кровоплин і шукають місце для зберігання їх. Поки все добре, як тригліцериди не можна поглинати жировими клітинами. Так, коли ви можете мати достатню кількість тригліцеридів у вашій крові, ви насправді не зберігаєте жир до ліпопротеїну ліза. Після активації інсуліну, ліпопротеїну губаза розбиває ці тригліцериди в поглинаючі жирні кислоти, які швидко і легко поглинаються жировими клітинами, перетворюються знову в тригліцериди, і залишаються в жирових клітинах. Як пов'язані порушення метаболізму LPL, інсуліну та холестерину? Найпоширеніший варіант дисліпідемії в метаболічному синдромі - це тріад ліпідного ліпіду: поєднання гіпертригліцеридемії, низьких рівнів HDL CL і збільшення частки невеликих LDL. Наявність такої тріади у хворих без цукрового діабету 2 типу підвищує ризик розвитку ішемічної хвороби серця на 3-5 разів. Це просто. Отже, інсулін регулює швидкість синтезу дуже низької щільності ліпопротеїнів печінкою. При збільшенні його концентрації синтез цих ліпопротеїнів підвищується, так як в умовах гіперінсулінемії глюкози метаболізується в жирні кислоти. При наявності інсулінорезистентності ліпопротеїну, фермент, який регулює виведення жирних кислот, стійкий до впливу інсуліну, і тому їх усунення уповільнюється. Зростання синтезу і уповільнення при ліквідації жирних кислот призводить до збільшення концентрації дуже низькочастотних ліпопротеїнів і тригліцеридів в плазмі крові. зниження активності ліпопротеїну ліпопротеїну супроводжується зменшенням вмісту ліпопротеїнів високої щільності, так як вони утворюються в організмі під час гідролізу дуже низької щільності ліпопротеїнів. Крім того, гіперінсулінемія показана до безпосереднього сприяння катаболії ліпопротеїнів високої щільності. Таким чином, розвиток імунорезистентності і гіперінсулінемії супроводжується розвитком дисліпідемії, що характеризується збільшенням концентрації дуже низьких ліпопротеїнів і тригліцеридів і зменшенням концентрації ліпопротеїнів високої щільності в плазмі крові. Фізична активність і ліпопротеїн ліпаза Якщо ми сидимо протягом 8 годин, то підвищена активність в інших разів не компенсує шкоду, викликану сидячи. І американські лікарі навіть поновили термін десять років тому: Синдром Седентської смерті. Для підтримки LPL активності набагато важливіше, щоб зробити більш активно. Якщо ви сидите більше 5-6 годин на добу, то спорт не компенсує негативні прояви сісти. Hypodynamia в будь-якій формі (більше надмірного сісти) радикально знижує активність ліпопротеїну ліпоза в м'язах. Вони втрачають більше 75% своєї здатності зв'язати і розбити жири. Це пов'язано з 90% до 95% втрати LPL активності. Звісно, більшість LPL активність пов'язана з великими м'язами ніг! Коротка і середня тривалість фізичного навантаження не є значним для діяльності ЛПЛ. Так, 4-годинна прогулянка з тривалою бездіяльністю не допомагає збільшити рівень ЛПЛ у м'язах. Один день гіподинамії значно гальмує розширення гена LPL в м'язах.
4301011, Україна
Розчин дуже простий - більша робота стоячи! Крім того, в вертикальному положенні, в півтора рази більше калорій спалюються, ніж в положенні сидячи. Наприклад, різниця між чотирма годинами в вертикальному положенні і сидячому положенні становить 240 калорій. Якщо ви сиділи більше години, рівень ферменту ліпопротеїн ліпопротеїн ліпоза знижується, через які калорій всмоктуються жиром, не м'язової. Від фізіологічної точки зору передбачається, що відсутність місцевих м'язових скорочень через все життя призводить до ослаблення ліпопротеїну ліпоза скелетних м'язів і поглинання глюкози. При цьому в стоячому положенні виникає іометрична скорочування м'язів антигравітності (постуральні) При скороченні м'язів вміст ферменту ліпопротеїну ліпоза (LPL) знижується, що спалює жир і зменшує накопичення жирових відкладень. Люди повинні не тільки прагнути збільшити фізичну активність - прогулятися більше, здійснювати більше, але і спробувати зменшити час перебування сидячи. Просто розбиваємо довго сидячи з будь-яким рухом, прискорюємо обмін речовин і регулюємо фізіологічні процеси в організмі. Дуже важливо не дозволити довго сидіти в одному місці, а обов'язково взяти перерви - достатку, прогулянку, прогрівати.
605182р.
Дослідники Австралійського діабету, ожиріння та дослідження способу життя зробили відкриття: виходить, що виникає взаємозв'язок між метаболічними розладами та розривами фізичного навантаження при сидячій роботі. Перерв може бути зміною положення від сидячи на вертикальну або від стоячої до легкої ходьби. Учені також знайшли посилання між більшими перервами в седентарній роботі та змінами обсягу талії, індекс маси тіла, тригліцерид та глюкози крові. Під час контролю дієти і розмірів порції може забезпечити втрату ваги незважаючи на низьку фізична активність, останні дослідження свідчать про те, що мінімальна фізична програма не може бути достатньою для подолання негативних наслідків здоров'я сидячого способу життя. До 8 тижнів короткої фізичної активності, 4 днів на тиждень (Кокило і Хеннін, неопубліковані дані).
3610Р. 4200Р.
Ліпопротеїн ліпаза, ключові гормони та фізика Однією з основних механізмів впливу статевих гормонів на жирову тканину є безпосереднє регулювання активності ліпопротеїну ліпідази, основного ферменту для регулювання накопичення тригліцеридів у ацидоцитах. У жінок репродуктивного віку стимулює естрогени в жировій тканині стегон і алетак, де активність даного ферменту вище, ніж в підшкірному жирі черевної області. У зв'язку з тим, що гіноїдне ожиріння не впливає на здоров'я і впливає тільки на зовнішній вигляд жінки. В результаті ліпіди накопичуються для забезпечення достатніх запасів енергії при вагітності та лактації. Після менопаузи, активність ліпопротеїну ліпоза знижується, а при атипоцитах фемороїдного регіону зменшується за розміром, тобто є відносна перерозподіл жиру. Cortisol - це гормон, який значно впливає на поширення жиру в обох сексах. Кортизолові породи, як рецептор глюкокортикоїду, стимулюючи ліпопротеїну. Невідомий жир на внутрішніх органах живота складається переважно з жирових клітин, які називаються вісцеральними атипоцитами. У васцеральні атипоцити є більш глюкокортикоїдні рецептори, ніж інші жирові клітини. Підшкірний жир має набагато менше глюкокортикоїдних рецепторів. І в жирових клітинах на стегнах і в верхній частині ніг, глюкокортикоїдні рецептори менші. Це означає, що кортизол викликає жирові відкладення в черевній області, менше в стані спокою тіла і менше в ногах.Саме тому стрес є однією з ключових причин вісцерального (внутрішній) ожиріння. Тестостерон і GH пригнічують ліпопротеїну (LPL) і сильно стимулюють ліполіз (поломлення від поломки). Дія кортизолу опосередкована через рецептор глюкокортикоїду, а дія тестостерону через рецептор андрогену, щільність якого найбільш виражена в внутрішньому жировому шарі. Тому краплі в тестостерон є значним ризиком вісцерального ожиріння. У жирових клітинах, тестостерон пригнічує надходження ліпідів і ліпопротеїну ліпоза (LPL) і стимулює ліполіз, збільшуючи кількість ліполитичних β-адренергічних рецепторів.
Вплив різних умов на активність ЛПЛ у м'язах і підшкірному жирі.
LPL пригнічує стан тканини М'язи LPL Швидке (харчування їжі) ↓ ↑ Харчування Надлишок вуглеводів ↑ ^ ↑ Надпотрібні жири ^ ± ↑ Фізична активність Змінна ± ↑ Інсулін ^ ↑ ↓ Катехоламіни (адреналін) ↓ Незмінені гормони щитовидної залози ↓ у щурів, ↑ у людини ↓ Естрогени ↑ Тестостерон ↑ ожиріння ^ ↑ (/cell) ± ↓ діабет Висновки: 1,1 км Часте харчування і довгострокові голодні дієти спровокують збільшення ваги. 2,2 км Зменшення сидячи є більш ефективним, ніж регулярне навчання. Робота стоячи! 3. У Чисті тривалі інтервали між їжею допомагають спалювання жиру. 4. У Будь-який стрес погіршує активність ЛПЛ. Вчимося працювати з ними! Видання
П.С. І пам'ятайте, що лише зміна нашої свідомості – разом ми змінюємо світ!
Джерело: //www.beloveshkin.com/2017/04/lipoproteinlipaza-kuda-pojti-zhiru.html
