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什么风险的无症状的高尿酸水平
尿酸增加：对健康的影响
无症状的高尿酸水平是一个强大的危险因素为心血管疾病、肥胖症、动脉粥样硬化症、老年痴呆症、阳痿，等等。 正常水平的MK为6.5–7毫克/升男子和6-6. 5毫克/升，在妇女。 浓度的5.75毫克/升以上的男子和4.8毫克/升以上的妇女分类为"高正常"，这意味着一定对健康的影响。 尿酸是提高的，如果其级别多7.0毫克/升和相关风险增加的发展中痛风或者肾脏的石头。
新一波感兴趣的尿酸相连带的了解方面的作用的症状的高尿酸血症(定义的最经常作中的尿酸水平等离子体的7.0毫克/升)作为一个强大、独立的和可改变风险因素为心血管(CV)的发病率和死亡率数据的基础上，从许多流行病学和潜在的研究。
最常见的原因，即影响一级的尿酸是肥胖、胰岛素抗性、代谢综合症、动脉高血压，使用的利尿剂和低剂量乙酰水杨酸，过度使用酒精、老龄、肾功能衰竭。 其中，领导人的新陈代谢综合症及其组成部分。 酒精、肾功能损害和肥胖症也与高水平的尿酸。
无症状的增加尿酸。
根据建议的EULAR(欧洲风湿联盟)高尿酸血症(虎)被认为是增加尿酸(M)的血清上述360mol/L.它经常发生，你有尿酸水平的升高，但它不是一种疾病，这种情况发生根据一些估计，白俄罗斯和俄罗斯联邦每五分之一。 根据更加适度的估计，无症状的水平增加的MK有的5-8％的人口，其中，只有5-20%的发展足痛风期间从1950年到1980年的人口平均水平的MK在血清中从5个增加到6毫克/升。
目前证明的作用的高尿酸血症作为一个独立的预测心血管疾病发病率和死亡率与患者的冠状动脉心脏病，慢性和急性心脏功能不足，动脉高血压和高血压和新陈代谢综合症。
目前更加紧迫，成为一个问题：如何"无害的"无症状的增加尿酸吗？ 读过有关它的下面。
的关系的更高水平的尿酸insulinorezistentnost和肥胖症的 增加量的尿酸，连同增加的低密度脂蛋白，是考虑的一部分，综合症的胰岛素抗性从而导致心血管病发病率。 胰岛素抗性和高胰岛素血可以减少排泄肾的尿酸独立的肥胖症和肾功能。 也许，胰岛素而增加管重吸收的钠是伴随着增加重新吸收的尿酸。 结合胰岛素抗性的、高血压、血症和高尿酸血症。 然而，尿相关的甘油三酯独立的胰岛素水平的禁食和肥胖症，显示出该机制的潜在这种连接只是部分地涉及到胰岛素抗性和肥胖症。
选择性的胰岛素抗性特征的患有动脉高血压和胰岛素具有很强的natriyureticeski的效果，这是伴随着下降肾排泄的尿酸。 高胰岛素血也可以增加活动的交感神经系统，该系统可以有助于尿酸的血液。 认高尿酸血症的可能指标的胰岛素抵抗，最近确认了8年的研究证明之间的连接UMK和胰岛素抵抗。 因此，高尿酸血症患有动脉高血压可能表明胰岛素抗性的，这显然是相关的增加的心血管病发病率。
尿酸是增加在腹部肥胖
尿酸水平的升高，显然相关的还有肾脏血管抗性和有逆依赖肾脏中的血流量。 尿酸水平相关的排泄白蛋白尿液中，其前体的发展的肾硬化和肾受损血液动力学之前的违反的代谢的尿酸在患有肾病。 因此，高尿酸血症患有动脉高血压最有可能反映损害的肾脏血液动力学，它是一个良好的预兆的因素。
许多研究发现，该级别的膀胱是与血症，尤其是血症的。 更强的相关性被发现的甘油三酯，不是胆固醇，这已导致的假设是，甘油三酸酯都的中间环节之间增加了尿酸和增加的胆固醇的水平。 被注意到的薄弱之间关系的尿酸及高密度脂蛋白。
的关系的尿酸有动脉粥样硬化。
动脉硬化是在观察鸟类，通常无症状。 鸟儿，就像灵长类动物、多吃水果和排泄尿酸。 审议的动脉粥样硬化的模型动物中，其中有一个不同的新陈代谢通常会导致潜在的不正确的结果。 例如，着名的胆固醇的兔子，往往不适用于该人的。
尿酸炎的物质有关的心血管系统，刺激分泌炎性细胞因子。 假设有几个潜在机制的尿酸可能发挥的一个作用的发病在发展中的心血管疾病发病率，或者反过来，影响的临床表现在患者建立了动脉粥样硬化，但没有它们是尚未得到证实。
很明显的是，增加的尿酸水平增高氧化低密度脂蛋白和促进脂peroxygenation的。 并且还与产量增加的免费氧基。 氧化压力和提高氧化低密度脂蛋白在动脉内壁上可以发挥作用的进展的动脉粥样硬化。 尿酸可能涉及附着力和聚集的血小板。 这引起了假设，即高尿酸血症的风险增大冠状动脉血栓症患者的现有冠状动脉疾病。
假定增加的尿酸反映了皮的损害。 皮功能障碍，表现为减皮依赖性血管松弛，如果没有，通常对患有糖尿病和动脉高血压和发挥的作用，在动脉粥样硬化的发展。 皮细胞本贝林格尔英格海姆法玛氧化物，这是发电机的免费氧基。 尿酸和贝林格尔英格海姆法玛氧化物的增加和确定一个更高的浓度在血管受到动脉粥样硬化比健康血管组织。 如果这种机制是正确的，那么增加尿酸可以是一种精确标记的一个生物的现象密切相关的进展的动脉粥样硬化，而不是直接引起的发展进程的血管损害，这可能是有罪的贝林格尔英格海姆法玛氧化物。
反过来，在一个不断高尿酸血症的高血压是与发展有关的preglomerular病变和小管间质性病变。 增加的尿酸刺激肾素血管紧张素系统，并有助于皮功能障碍。 此外，局部缺血是转型xantinoxydasy在酶贝林格尔英格海姆法玛氧化酶，这导致变化的新陈代谢xantinov、改造的尿酸从抗氧化剂prooxidants和激发氧化压力。 高尿酸血症导致皮功能障碍由于抑制不合成。 这种效果的尿酸是由于其prooxidant性的条件改变的新陈代谢。
尿酸也刺激核扩散的平滑肌肉细胞的血管通过激活的增长因素，血管收缩和促炎分子。 因此，尿酸不仅是一个标记也是一种活性成分的高血压的发展。
然而，最重要的是，该组中的病人在那里使用噻嗪利尿剂已经导致更高水平的MK、数量的心血管事件为42％，高于小组的患者显着增加MK。
之间的关系高尿酸血症(高尿酸)以及心血管疾病的风险建立了在大流行病学研究。 证明相关的高尿酸水平与高血压、糖尿病的胰岛素抗性，肥胖症、动脉粥样硬化导致的心血管疾病。
在研究我NHANES(国家健康和营养调查)显示一个独立的协会之间的高尿酸血症和增加心血管病死亡率。 与的更高水平的MK，死亡的风险，从局部缺血性心脏病增加了77%的男子和300%的妇女。 浓度的增加MK每1毫克/升(到59.5mol/l)与相关的一个显着增加，死亡率两者之间的男子和妇女。 一个12年的研究(PIUMA)，参加会议的1,500多以前处理患有动脉hypertensia还表明，尿血清是一种强烈的预测心血管疾病发病率和死亡率。
这项研究的糖尿病患者的类型2显示显着增加的频率中风时速率的尿酸。 在这种情况下的关系仍然很重要甚至在排除其他心血管病的风险因素。 与此同时，结果的弗雷明汉研究没有重大关系的尿酸水平和心血管病发病率。
高尿酸血症检测到的几乎90%的青少年新诊断出动脉高血压。 结果显示，该修正的hiresuite可以防止开发的心血管灾难。
所以做什么用的无症状的增加尿酸吗？
它显示，不仅结晶马拉雅拉钠，但可溶尿酸在无症状的区可以导致更高水平的炎调解人和促使扩散的血管平滑肌肉细胞在外。 许多这些"炎"调解人是基本的发病机制的血管动脉粥样硬化病及其并发症。 因此，有必要稍微改变餐，对此在下文。
研究人员从医科大学约翰*霍普金斯大学(Baltimore,MD,USA)发现那个人有"高正常"的尿酸卷显示白质的大脑是2.6倍的人口与中等或低水平。 这证实了作用尿酸的风险增加的脑血管疾病和可能的解释之间的关联提升尿酸和一个轻微的认知缺陷在老年患者。 有明显的相关关系之间高水平的尿酸和疾病，如高血压、二型糖尿病和代谢综合症。 所有这些国家都已知的危险因素的发展，老年痴呆症。
值得注意的是，平均水平的尿酸中存在的障碍有erectiepil较高(大约12毫克/升)，比正常的患者的性功能(约为5毫克/升)。 在结果中，人们发现，存在过高的物质在血液中的风险增大的勃起功能障碍近6倍。 增加的尿酸水平为每1毫克/升是伴随着一个新增加的可能性障碍的勃起.
积极的方面的行动的尿酸
根据一些研究人员，增加尿可以有利地影响主体。 化学结构的尿酸类似于三甲基铝贝林格尔英格海姆法玛咖啡因的，因此能够改善精神和物理性能。 众多研究在1960至70年，独立实体的已经证实，人们高尿酸血症具有更高的情报和反应速度。 然而，腺苷受体(其刺激咖啡因)、尿酸未生效，在大多数研究显示了一个相对较小的生物效应，除了可能影响的社会经济状况的参与者。
另一个不错的功能的MK其能力，以作为抗氧化剂、阻止超氧化物、过亚硝酸盐、铁催化氧化反应。 一些作者建议增加MC可的一个关键的抗氧化剂的等离子体和预防与老龄化相关的氧化压力，从而有助于延长生命。 研究显示，输血尿酸的人增加的抗氧化剂活动的血清和改进了皮的功能。
如果尿酸具有负面影响中枢神经系统内也发挥着一个完全不同的作用。 尿酸被称为一个强大的保护作用剂和一种抑制剂的神经变性和神经炎症的。 它是如何工作的，有不同的意见。 但是，在人们高尿酸血症已注意到降低风险的神经退行性疾病，如帕金森氏病或老年性痴呆病和有证据表明为散发性硬化症。
有能力的高水平的尿酸，以减少过亚硝酸盐介形成了酪氨酸证据的保护作用的性质，这是特别重要的多发性硬化症、帕金森氏病、中风和其他神经系统疾病。 根据流行病学研究，人们与顾是不太可能患有多发性硬化症、帕金森氏症和阿尔茨海默氏病，并且输液尿酸可以减少神经系统的表现形式获得通过的试验(例如，在实验过敏性脑脊髓炎).
高水平的尿酸盐(尿酸盐)血液中的放慢的进展帕金森氏病。 正常的尿酸盐含在血液、尿液和脑脊液。 这些物质是强力抗氧化剂，保护身体有害分子的—自由基。 它被发现参与者与最高尿酸盐水平的血，这种疾病的发展更为缓慢。
最近的研究表明，有益效果的尿酸在这些条件相连接，而不是与她nitrotyrosin–压倒性的抗氧化剂，能够块血脑屏障或影响上的星形胶质细胞细胞。
矛盾的尿酸。
因此，如果急性上升尿酸(尿酸增加)，有一个抗氧化剂的作用和有益的作用，对皮功能，慢性高尿酸血症，相反，有助于开发氧化压力和皮功能障碍。 也许这是因为各种细胞以及血管效应的急性和慢性高尿酸血症。
氧化应是一个主要因素的大脑损伤的患者缺血性的。 尿酸是一种有效的内源性的抗氧化剂分子。 在该课程的实验性局部缺血，在大鼠，外源管理的尿酸具有保护作用，静脉注射尿kisloid是安全的，可以防止早期下降的尿酸水平，并减少了早期增加标记的氧化压力。
最大的利益使用的尿酸有妇女，患有中等至大的行程和患有高含量的血液中的葡萄糖的。 查莫罗博士解释了这个事实，即这些病人可能有较高水平的氧化压力和尿酸是一种强力抗氧化剂。出版
提交人：安德烈*Blueskin
使用的材料:
www.rmj.ru/articles_6234.htm
www.rmj.ru/articles_996.htm
www.mif-ua.com/education/symposium/korrekciya-giperurikemii-kak-faktora-riska-serdechno-sosudistoj-zabolevaemosti-i-smertnosti
Alderman H:血尿酸作为一个心血管风险的因素为心脏病。 目前的高血压的报告，2001年3:184-189的。
P.S.记住，仅仅通过改变他们的消费—我们一起改变世界了。 ©
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资料来源：www.beloveshkin.com/2015/02/blog-post_9.html#more
无症状的高尿酸水平是一个强大的危险因素为心血管疾病、肥胖症、动脉粥样硬化症、老年痴呆症、阳痿，等等。 正常水平的MK为6.5–7毫克/升男子和6-6. 5毫克/升，在妇女。 浓度的5.75毫克/升以上的男子和4.8毫克/升以上的妇女分类为"高正常"，这意味着一定对健康的影响。 尿酸是提高的，如果其级别多7.0毫克/升和相关风险增加的发展中痛风或者肾脏的石头。
新一波感兴趣的尿酸相连带的了解方面的作用的症状的高尿酸血症(定义的最经常作中的尿酸水平等离子体的7.0毫克/升)作为一个强大、独立的和可改变风险因素为心血管(CV)的发病率和死亡率数据的基础上，从许多流行病学和潜在的研究。
最常见的原因，即影响一级的尿酸是肥胖、胰岛素抗性、代谢综合症、动脉高血压，使用的利尿剂和低剂量乙酰水杨酸，过度使用酒精、老龄、肾功能衰竭。 其中，领导人的新陈代谢综合症及其组成部分。 酒精、肾功能损害和肥胖症也与高水平的尿酸。
无症状的增加尿酸。
根据建议的EULAR(欧洲风湿联盟)高尿酸血症(虎)被认为是增加尿酸(M)的血清上述360mol/L.它经常发生，你有尿酸水平的升高，但它不是一种疾病，这种情况发生根据一些估计，白俄罗斯和俄罗斯联邦每五分之一。 根据更加适度的估计，无症状的水平增加的MK有的5-8％的人口，其中，只有5-20%的发展足痛风期间从1950年到1980年的人口平均水平的MK在血清中从5个增加到6毫克/升。
目前证明的作用的高尿酸血症作为一个独立的预测心血管疾病发病率和死亡率与患者的冠状动脉心脏病，慢性和急性心脏功能不足，动脉高血压和高血压和新陈代谢综合症。
目前更加紧迫，成为一个问题：如何"无害的"无症状的增加尿酸吗？ 读过有关它的下面。
的关系的更高水平的尿酸insulinorezistentnost和肥胖症的 增加量的尿酸，连同增加的低密度脂蛋白，是考虑的一部分，综合症的胰岛素抗性从而导致心血管病发病率。 胰岛素抗性和高胰岛素血可以减少排泄肾的尿酸独立的肥胖症和肾功能。 也许，胰岛素而增加管重吸收的钠是伴随着增加重新吸收的尿酸。 结合胰岛素抗性的、高血压、血症和高尿酸血症。 然而，尿相关的甘油三酯独立的胰岛素水平的禁食和肥胖症，显示出该机制的潜在这种连接只是部分地涉及到胰岛素抗性和肥胖症。
选择性的胰岛素抗性特征的患有动脉高血压和胰岛素具有很强的natriyureticeski的效果，这是伴随着下降肾排泄的尿酸。 高胰岛素血也可以增加活动的交感神经系统，该系统可以有助于尿酸的血液。 认高尿酸血症的可能指标的胰岛素抵抗，最近确认了8年的研究证明之间的连接UMK和胰岛素抵抗。 因此，高尿酸血症患有动脉高血压可能表明胰岛素抗性的，这显然是相关的增加的心血管病发病率。
尿酸是增加在腹部肥胖
尿酸水平的升高，显然相关的还有肾脏血管抗性和有逆依赖肾脏中的血流量。 尿酸水平相关的排泄白蛋白尿液中，其前体的发展的肾硬化和肾受损血液动力学之前的违反的代谢的尿酸在患有肾病。 因此，高尿酸血症患有动脉高血压最有可能反映损害的肾脏血液动力学，它是一个良好的预兆的因素。
许多研究发现，该级别的膀胱是与血症，尤其是血症的。 更强的相关性被发现的甘油三酯，不是胆固醇，这已导致的假设是，甘油三酸酯都的中间环节之间增加了尿酸和增加的胆固醇的水平。 被注意到的薄弱之间关系的尿酸及高密度脂蛋白。
的关系的尿酸有动脉粥样硬化。
动脉硬化是在观察鸟类，通常无症状。 鸟儿，就像灵长类动物、多吃水果和排泄尿酸。 审议的动脉粥样硬化的模型动物中，其中有一个不同的新陈代谢通常会导致潜在的不正确的结果。 例如，着名的胆固醇的兔子，往往不适用于该人的。
尿酸炎的物质有关的心血管系统，刺激分泌炎性细胞因子。 假设有几个潜在机制的尿酸可能发挥的一个作用的发病在发展中的心血管疾病发病率，或者反过来，影响的临床表现在患者建立了动脉粥样硬化，但没有它们是尚未得到证实。
很明显的是，增加的尿酸水平增高氧化低密度脂蛋白和促进脂peroxygenation的。 并且还与产量增加的免费氧基。 氧化压力和提高氧化低密度脂蛋白在动脉内壁上可以发挥作用的进展的动脉粥样硬化。 尿酸可能涉及附着力和聚集的血小板。 这引起了假设，即高尿酸血症的风险增大冠状动脉血栓症患者的现有冠状动脉疾病。
假定增加的尿酸反映了皮的损害。 皮功能障碍，表现为减皮依赖性血管松弛，如果没有，通常对患有糖尿病和动脉高血压和发挥的作用，在动脉粥样硬化的发展。 皮细胞本贝林格尔英格海姆法玛氧化物，这是发电机的免费氧基。 尿酸和贝林格尔英格海姆法玛氧化物的增加和确定一个更高的浓度在血管受到动脉粥样硬化比健康血管组织。 如果这种机制是正确的，那么增加尿酸可以是一种精确标记的一个生物的现象密切相关的进展的动脉粥样硬化，而不是直接引起的发展进程的血管损害，这可能是有罪的贝林格尔英格海姆法玛氧化物。
反过来，在一个不断高尿酸血症的高血压是与发展有关的preglomerular病变和小管间质性病变。 增加的尿酸刺激肾素血管紧张素系统，并有助于皮功能障碍。 此外，局部缺血是转型xantinoxydasy在酶贝林格尔英格海姆法玛氧化酶，这导致变化的新陈代谢xantinov、改造的尿酸从抗氧化剂prooxidants和激发氧化压力。 高尿酸血症导致皮功能障碍由于抑制不合成。 这种效果的尿酸是由于其prooxidant性的条件改变的新陈代谢。
尿酸也刺激核扩散的平滑肌肉细胞的血管通过激活的增长因素，血管收缩和促炎分子。 因此，尿酸不仅是一个标记也是一种活性成分的高血压的发展。
然而，最重要的是，该组中的病人在那里使用噻嗪利尿剂已经导致更高水平的MK、数量的心血管事件为42％，高于小组的患者显着增加MK。
之间的关系高尿酸血症(高尿酸)以及心血管疾病的风险建立了在大流行病学研究。 证明相关的高尿酸水平与高血压、糖尿病的胰岛素抗性，肥胖症、动脉粥样硬化导致的心血管疾病。
在研究我NHANES(国家健康和营养调查)显示一个独立的协会之间的高尿酸血症和增加心血管病死亡率。 与的更高水平的MK，死亡的风险，从局部缺血性心脏病增加了77%的男子和300%的妇女。 浓度的增加MK每1毫克/升(到59.5mol/l)与相关的一个显着增加，死亡率两者之间的男子和妇女。 一个12年的研究(PIUMA)，参加会议的1,500多以前处理患有动脉hypertensia还表明，尿血清是一种强烈的预测心血管疾病发病率和死亡率。
这项研究的糖尿病患者的类型2显示显着增加的频率中风时速率的尿酸。 在这种情况下的关系仍然很重要甚至在排除其他心血管病的风险因素。 与此同时，结果的弗雷明汉研究没有重大关系的尿酸水平和心血管病发病率。
高尿酸血症检测到的几乎90%的青少年新诊断出动脉高血压。 结果显示，该修正的hiresuite可以防止开发的心血管灾难。
所以做什么用的无症状的增加尿酸吗？
它显示，不仅结晶马拉雅拉钠，但可溶尿酸在无症状的区可以导致更高水平的炎调解人和促使扩散的血管平滑肌肉细胞在外。 许多这些"炎"调解人是基本的发病机制的血管动脉粥样硬化病及其并发症。 因此，有必要稍微改变餐，对此在下文。
研究人员从医科大学约翰*霍普金斯大学(Baltimore,MD,USA)发现那个人有"高正常"的尿酸卷显示白质的大脑是2.6倍的人口与中等或低水平。 这证实了作用尿酸的风险增加的脑血管疾病和可能的解释之间的关联提升尿酸和一个轻微的认知缺陷在老年患者。 有明显的相关关系之间高水平的尿酸和疾病，如高血压、二型糖尿病和代谢综合症。 所有这些国家都已知的危险因素的发展，老年痴呆症。
值得注意的是，平均水平的尿酸中存在的障碍有erectiepil较高(大约12毫克/升)，比正常的患者的性功能(约为5毫克/升)。 在结果中，人们发现，存在过高的物质在血液中的风险增大的勃起功能障碍近6倍。 增加的尿酸水平为每1毫克/升是伴随着一个新增加的可能性障碍的勃起.
积极的方面的行动的尿酸
根据一些研究人员，增加尿可以有利地影响主体。 化学结构的尿酸类似于三甲基铝贝林格尔英格海姆法玛咖啡因的，因此能够改善精神和物理性能。 众多研究在1960至70年，独立实体的已经证实，人们高尿酸血症具有更高的情报和反应速度。 然而，腺苷受体(其刺激咖啡因)、尿酸未生效，在大多数研究显示了一个相对较小的生物效应，除了可能影响的社会经济状况的参与者。
另一个不错的功能的MK其能力，以作为抗氧化剂、阻止超氧化物、过亚硝酸盐、铁催化氧化反应。 一些作者建议增加MC可的一个关键的抗氧化剂的等离子体和预防与老龄化相关的氧化压力，从而有助于延长生命。 研究显示，输血尿酸的人增加的抗氧化剂活动的血清和改进了皮的功能。
如果尿酸具有负面影响中枢神经系统内也发挥着一个完全不同的作用。 尿酸被称为一个强大的保护作用剂和一种抑制剂的神经变性和神经炎症的。 它是如何工作的，有不同的意见。 但是，在人们高尿酸血症已注意到降低风险的神经退行性疾病，如帕金森氏病或老年性痴呆病和有证据表明为散发性硬化症。
有能力的高水平的尿酸，以减少过亚硝酸盐介形成了酪氨酸证据的保护作用的性质，这是特别重要的多发性硬化症、帕金森氏病、中风和其他神经系统疾病。 根据流行病学研究，人们与顾是不太可能患有多发性硬化症、帕金森氏症和阿尔茨海默氏病，并且输液尿酸可以减少神经系统的表现形式获得通过的试验(例如，在实验过敏性脑脊髓炎).
高水平的尿酸盐(尿酸盐)血液中的放慢的进展帕金森氏病。 正常的尿酸盐含在血液、尿液和脑脊液。 这些物质是强力抗氧化剂，保护身体有害分子的—自由基。 它被发现参与者与最高尿酸盐水平的血，这种疾病的发展更为缓慢。
最近的研究表明，有益效果的尿酸在这些条件相连接，而不是与她nitrotyrosin–压倒性的抗氧化剂，能够块血脑屏障或影响上的星形胶质细胞细胞。
矛盾的尿酸。
因此，如果急性上升尿酸(尿酸增加)，有一个抗氧化剂的作用和有益的作用，对皮功能，慢性高尿酸血症，相反，有助于开发氧化压力和皮功能障碍。 也许这是因为各种细胞以及血管效应的急性和慢性高尿酸血症。
氧化应是一个主要因素的大脑损伤的患者缺血性的。 尿酸是一种有效的内源性的抗氧化剂分子。 在该课程的实验性局部缺血，在大鼠，外源管理的尿酸具有保护作用，静脉注射尿kisloid是安全的，可以防止早期下降的尿酸水平，并减少了早期增加标记的氧化压力。
最大的利益使用的尿酸有妇女，患有中等至大的行程和患有高含量的血液中的葡萄糖的。 查莫罗博士解释了这个事实，即这些病人可能有较高水平的氧化压力和尿酸是一种强力抗氧化剂。出版
提交人：安德烈*Blueskin
使用的材料:
www.rmj.ru/articles_6234.htm
www.rmj.ru/articles_996.htm
www.mif-ua.com/education/symposium/korrekciya-giperurikemii-kak-faktora-riska-serdechno-sosudistoj-zabolevaemosti-i-smertnosti
Alderman H:血尿酸作为一个心血管风险的因素为心脏病。 目前的高血压的报告，2001年3:184-189的。
P.S.记住，仅仅通过改变他们的消费—我们一起改变世界了。 ©
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