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如何区分健康和不健康的过多的体重
谈论一个健康的脂肪(低脂)的人。 是的，这些人。 定义的这一组患者1982年他提出的术语"新陈代谢健康的肥胖"(福善的)。 在原则上，这可能有过多的体重达15%和没有并发症。 作为一项规则，它关切的主要是妇女。 让我们看看如何区分健康和不健康的过量体重。
八万大会第六十四千二百九
目前，研究人员特别感兴趣的是在型的疾病，被称为"新陈代谢健康的肥胖"(福善的)。 可互换地使用"代谢良性的"，"新陈代谢的正常和新陈代谢的保护","insulinchuvstvitelnyh","简单的"肥胖症或"肥胖没有心血管风险因素。"
十亿五百万四千两百二十六
真正的福善无临床和临床风险因素是一个相当罕见的现象，其实际流行率不得超过5%至15%之间的患者中BMI>30千克/米2的肥胖症患病率没有心脏代谢危险因素在妇女从7%(芬兰)到28%(挪威)，在男子从2%(芬兰)到19%(意大利)。
在患有肥胖被认为代谢健康给予的存在，他们没有多于一个6心-新陈代谢危险因素—的增加血压、甘油三酸酯水平，禁食糖水平，CRP，并减少在高密度脂蛋白和胰岛素的敏感性。
更严格的标准缺乏6因素的组福善的原因只有16.6%的肥胖患者。 在相同的样本中，变化的阈值的HOMA指数从5.1至2.5导致在减少患者人数与新陈代谢的正常肥胖至6%。
这的人都是一样的体重和身高可脂肪或不健康是健康的脂肪。 在这里，让我们看看一个例子：在下图中，有两名妇女、34和39岁。 身体质量指数的上述30(肥胖)，总体重和肥胖都是相同的。 但离开妇女健康的肥胖，并且该权利是不健康的。 抓到差别了吗？ 不同的形状和不同分布的脂肪。 正确的妇女更"坏"的内脏脂肪，它引起所有的问题。
二十一万六百八十六万八千七
我再次提醒你，内脏以及皮下脂肪是完全不同的tkanie，甚至有不同的起源。 "胖底"、"健康"皮下没有影响炎症不会导致疾病。 相反，保护他们。
十四万四十万四千八百九十六
标准健康的体重超重。
1. 储存的新陈代谢。
据推测，保留的胰岛素敏感性、高活动水平，以及遗传特征基础的差异福善从新陈代谢不健康的肥胖症。 因此，胰岛素水平(和敏感性)，瘦，脂和C-反应蛋白应该是正常的。 没有迹象的新陈代谢综合症(!).
2. 正常水平的内脏脂肪。
慢慢的渐进发炎的脂肪组织中是一个关键的致病因素的代谢疾病。 比较新陈代谢不健康的肥胖型的福善为特征的一个更有利的配置文件的炎症在脂肪组织中，体积较小的内脏库，是不太明显inltration的巨噬细胞，较小的脂肪细胞。
研究使用的成像技术表明，该卷的内脏脂肪组织在福善少50%患者比与新陈代谢的紊乱。 肥大肥胖症(增大的脂肪细胞)更密切相关的胰岛素抗性比增生的肥胖症(增加数量的脂肪细胞)。
脂肪量的在人类的身体是同样重要的类型的脂肪，它是如何分布的。 据认为，增加量的内脏脂肪(脂肪周围的内部器官)直接相关的增加的脂肪含量的血液中，可能会导致常见的疾病，如高血脂症和糖尿病，这不允许胰岛素转移能量从血液，并用它在细胞。
人与高级别的内脏脂肪通常有一个很大的腹部。 为了避免常见的疾病，或用于提高免疫力，需要较低的内脏脂肪量到一个可接受的水平。
3. 低脂肪肝和其他内部机构(如部分的内脏肥胖)
Nairana健康的肝脏的关键是了解zdorvogo的重量！ 存在的异位脂肪骨骼肌肉和肝脏中的患者低福善的。 低含量的脂肪组织在肝脏中被视为非常可靠的指标的新陈代谢的健康。
纤维化的脂肪组织中，由水平表达的胶原蛋白6类型，基本上是不太明显，当福善，这有助于更高的可塑性的脂肪组织，它有能力以健康的扩展。 在工作A.D.Ogorodnikova et al. (2013年)显示，内容epikardial-诺亚，肝内脂肪和心包的组织在福善低于患有肥胖症结合代谢紊乱。
4. 低级别的系统性的慢性炎症。
病理生理学基础上的肥胖和相关疾病是一种慢性、缓慢进行的炎症。 然而，不是所有患有肥胖症，标志着新陈代谢的紊乱，从10%至40%的患者有完整的碳水化合物代谢，脂、血压力。
同时，10至27％的人有正常体重和胰岛素抵抗发生脂的。 所以，你可以脂肪和薄和正常体重，但后来更多。
但是！ 脂肪总量不能无限增长，当一个相当大量的它会去内脏。 因此，如果新陈代谢健康的体重超重的人将减少身体活动或开始吃更多，他们得到的病人。
来sweeeee的一项研究，其中参加了58对双胞胎，它发现，男子的活动积累的内脏脂肪发生在20.6%的人体脂肪中的妇女在达到39,4%(沿途(以及不同时，因为这是什么是原来的目的研究)，得出的结论是，所积累的内脏脂肪的成年人是不是结果的遗传倾向，但是相反的结果增加在总体脂肪)。
此外，鉴于%的身体脂肪的是确定使用DEXA，它是一个更精确的方法比厚度的折叠或生物阻抗和DEXA数据总是高于获得的数据，通过使用测量的褶皱或bioimpendance，事实上这项研究的结果再次导致我们阐明的规则"不rastiratsa15％以上为男性。"
此外，随着年龄的增长，超重也使自己已知的：减少身体活动与减缓新陈代谢。 好的和脂肪，是坏的。 健康问题的脂肪的人已经变得更加明显经过大约15年。 还有的认为，没有病—只是一种暂时现象，并随后，任何人与肥胖将获得通常的束糖尿病、心脏问题，等等。
这是一致的数据的若干作品，就像最近发表在美国心脏病学院的。 那是代谢的健康肥胖这种人其实不是那么健康和可能的初始阶段的方式来严重的疾病。 然而，有证据表明，"好的"和"坏的"肥胖症的真正代表两个不同的生理条件，并认为"良好的"肥胖并不一定是一种前体"坏"。
当然，这并不意味着病人与健康的新陈代谢型不需要处理；过重他们中许多人确定发展的骨关节炎、睡眠呼吸暂停综合症和其他并发症及相关疾病。
此外，福善是不稳定的条件在许多患者随着时间的推移，一个恶化的代谢参数。 注意到S.L.Appleton等人。 (2013年)、8年之后，初步调查的新陈代谢的健康们能够挽救患者通过维持健康的生活方式没有改变指标的腰围。
第四十六万四十三千六百四十七个
5. 保存体力活动。
更高水平的身体活动与健康的新陈代谢的表型。 正如S.M.Camhi et al. (2013年)，每一分钟的体育活动增加了机会，以保持代谢健康36%。
原来，如果人们不要忘记运动，并保持自己处于良好状态，它们显示没有健康问题传统上与超重，如糖尿病、高胆固醇和高血压。
发表在欧洲的心脏杂志的一项研究表明，医生已经在确定健康风险的脂肪人第一次问他们，他们是否实行任何体力活动。 有大量的肥胖的人的保护，这些代谢的关的并发症有肥胖症。
健身的制度，他们训练中心和其他机构，使它们更加持久，并能抵抗疾病。" 薄，但收到的人，有风险的早期死亡的比他们的体育运动的同行。
6. 正常水平的hemoxygenase-1(HO-1).
它可以作为最早的一个标志物代谢紊乱。 这些结果符合所获得的数据Naukkarinen Jussi(Jussi Naukkarinen)和他的同事从赫尔辛基大学执行去年有什么消息健康的肥胖症和不健康的不同的数量和级别的炎症。
显然，这种酶分离健康和不健康的体重超重。 然而，提交人指定，他的水平是完整的人，即使是正常的胰岛素敏感性仍然高于贫。 就是多余的重量仍然不是"完全健康"，以及糖尿病的风险有多余的重量在任何情况下增加。
7. 健康的饮食习惯。
一些生物活性成分包括在食品组合(多酚、多不饱和脂肪酸、维生素A、D、E)，由于其抗氧化剂和抗炎的性质可以有一个有利的影响的致病因子的肥胖症和新陈代谢综合症。 实验室和临床研究已经确认的积极效果的一些营养物质在分化的脂肪细胞脂质新陈代谢
第四十九百万六百九十六千四百四十七个
8. 遗传倾向的(缺少).
以澄清的机制基础的新陈代谢的健康，进行了搜索基因管理差异和可塑性的脂肪细胞，尤其是分发的脂肪组织和反应缓慢的渐进发炎。 在患者与福善基因的表达的蛋白质2,偶联氧化磷酸化、受体的基因基因PPAR5和激素敏感的脂酶是高于在复杂的肥胖[53].
在工作A.Schuldt et al. (2014年)显示，福善在肝脏和脂肪组织中显示最低的基因的表达的hemoxygenase-1—蛋白质所涉及在实现了氧化压力。
J.Naukkarinen et al. (2014年)进行的一项独特的研究16对单卵双胞胎不和谐的对于身体质量(差异在平均17公斤)。 观察到的分成2组(8对双胞胎中的每一)根据代谢的健康状况的参与者与肥胖。
相比，他们的健康兄弟(姐妹)，患有肥胖症结合代谢紊乱了高得多的脂肪含量的肝(18%)，用较大尺寸的脂肪细胞中；脂肪组织已经低的基因的表达所涉及的新陈代谢的短链氨基酸，抗氧化中的脂肪酸。
此外，在这个小组，一个侵犯的线粒体生物发生的。 与会者表型的福善在所有这些参数并没有不同，从他们的双胞胎。
事实证明，所有双胞胎可以被划分成2组根据的数量蓄积在脂肪肝脏。 因此，第一部分的肥胖的科目相同数量的脂肪肝脏中如贫双胞胎，没有健康问题进行观察。 其他部分的人(很多脂肪肝)工作的基因引起的发炎反应，同时抑制该活动的线粒体。
有什么症状的前斜角肌肌肉和后果？
侵扰性的消极的想法—该怎么做
根据研究人员，在外来的基因的一定的贡献形成一种新陈代谢健康的表型，可以使和健康的生活方式：双胞胎没有心-新陈代谢危险因素是更高水平的身体活动。
因此，科学家们能够表征的两个类型的可能的肥胖症在人类健康和健康的一个主要它们之间的差异的数量和性质的脂肪存在的肝脏。
结论。
健康的肥胖并不是一个神话，但一个真正的条件。 但是确认它，你必须遵守所有这些标准。
提交人：安德烈*Blueskin
P.S.记住，仅仅通过改变他们的消费—我们一起改变世界了。 ©
资料来源：www.beloveshkin.com/2015/07/zdorovoe-ozhirenie-i-ego-kriterii.html
八万大会第六十四千二百九
目前，研究人员特别感兴趣的是在型的疾病，被称为"新陈代谢健康的肥胖"(福善的)。 可互换地使用"代谢良性的"，"新陈代谢的正常和新陈代谢的保护","insulinchuvstvitelnyh","简单的"肥胖症或"肥胖没有心血管风险因素。"
十亿五百万四千两百二十六
真正的福善无临床和临床风险因素是一个相当罕见的现象，其实际流行率不得超过5%至15%之间的患者中BMI>30千克/米2的肥胖症患病率没有心脏代谢危险因素在妇女从7%(芬兰)到28%(挪威)，在男子从2%(芬兰)到19%(意大利)。
在患有肥胖被认为代谢健康给予的存在，他们没有多于一个6心-新陈代谢危险因素—的增加血压、甘油三酸酯水平，禁食糖水平，CRP，并减少在高密度脂蛋白和胰岛素的敏感性。
更严格的标准缺乏6因素的组福善的原因只有16.6%的肥胖患者。 在相同的样本中，变化的阈值的HOMA指数从5.1至2.5导致在减少患者人数与新陈代谢的正常肥胖至6%。
这的人都是一样的体重和身高可脂肪或不健康是健康的脂肪。 在这里，让我们看看一个例子：在下图中，有两名妇女、34和39岁。 身体质量指数的上述30(肥胖)，总体重和肥胖都是相同的。 但离开妇女健康的肥胖，并且该权利是不健康的。 抓到差别了吗？ 不同的形状和不同分布的脂肪。 正确的妇女更"坏"的内脏脂肪，它引起所有的问题。
二十一万六百八十六万八千七
我再次提醒你，内脏以及皮下脂肪是完全不同的tkanie，甚至有不同的起源。 "胖底"、"健康"皮下没有影响炎症不会导致疾病。 相反，保护他们。
十四万四十万四千八百九十六
标准健康的体重超重。
1. 储存的新陈代谢。
据推测，保留的胰岛素敏感性、高活动水平，以及遗传特征基础的差异福善从新陈代谢不健康的肥胖症。 因此，胰岛素水平(和敏感性)，瘦，脂和C-反应蛋白应该是正常的。 没有迹象的新陈代谢综合症(!).
2. 正常水平的内脏脂肪。
慢慢的渐进发炎的脂肪组织中是一个关键的致病因素的代谢疾病。 比较新陈代谢不健康的肥胖型的福善为特征的一个更有利的配置文件的炎症在脂肪组织中，体积较小的内脏库，是不太明显inltration的巨噬细胞，较小的脂肪细胞。
研究使用的成像技术表明，该卷的内脏脂肪组织在福善少50%患者比与新陈代谢的紊乱。 肥大肥胖症(增大的脂肪细胞)更密切相关的胰岛素抗性比增生的肥胖症(增加数量的脂肪细胞)。
脂肪量的在人类的身体是同样重要的类型的脂肪，它是如何分布的。 据认为，增加量的内脏脂肪(脂肪周围的内部器官)直接相关的增加的脂肪含量的血液中，可能会导致常见的疾病，如高血脂症和糖尿病，这不允许胰岛素转移能量从血液，并用它在细胞。
人与高级别的内脏脂肪通常有一个很大的腹部。 为了避免常见的疾病，或用于提高免疫力，需要较低的内脏脂肪量到一个可接受的水平。
3. 低脂肪肝和其他内部机构(如部分的内脏肥胖)
Nairana健康的肝脏的关键是了解zdorvogo的重量！ 存在的异位脂肪骨骼肌肉和肝脏中的患者低福善的。 低含量的脂肪组织在肝脏中被视为非常可靠的指标的新陈代谢的健康。
纤维化的脂肪组织中，由水平表达的胶原蛋白6类型，基本上是不太明显，当福善，这有助于更高的可塑性的脂肪组织，它有能力以健康的扩展。 在工作A.D.Ogorodnikova et al. (2013年)显示，内容epikardial-诺亚，肝内脂肪和心包的组织在福善低于患有肥胖症结合代谢紊乱。
4. 低级别的系统性的慢性炎症。
病理生理学基础上的肥胖和相关疾病是一种慢性、缓慢进行的炎症。 然而，不是所有患有肥胖症，标志着新陈代谢的紊乱，从10%至40%的患者有完整的碳水化合物代谢，脂、血压力。
同时，10至27％的人有正常体重和胰岛素抵抗发生脂的。 所以，你可以脂肪和薄和正常体重，但后来更多。
但是！ 脂肪总量不能无限增长，当一个相当大量的它会去内脏。 因此，如果新陈代谢健康的体重超重的人将减少身体活动或开始吃更多，他们得到的病人。
来sweeeee的一项研究，其中参加了58对双胞胎，它发现，男子的活动积累的内脏脂肪发生在20.6%的人体脂肪中的妇女在达到39,4%(沿途(以及不同时，因为这是什么是原来的目的研究)，得出的结论是，所积累的内脏脂肪的成年人是不是结果的遗传倾向，但是相反的结果增加在总体脂肪)。
此外，鉴于%的身体脂肪的是确定使用DEXA，它是一个更精确的方法比厚度的折叠或生物阻抗和DEXA数据总是高于获得的数据，通过使用测量的褶皱或bioimpendance，事实上这项研究的结果再次导致我们阐明的规则"不rastiratsa15％以上为男性。"
此外，随着年龄的增长，超重也使自己已知的：减少身体活动与减缓新陈代谢。 好的和脂肪，是坏的。 健康问题的脂肪的人已经变得更加明显经过大约15年。 还有的认为，没有病—只是一种暂时现象，并随后，任何人与肥胖将获得通常的束糖尿病、心脏问题，等等。
这是一致的数据的若干作品，就像最近发表在美国心脏病学院的。 那是代谢的健康肥胖这种人其实不是那么健康和可能的初始阶段的方式来严重的疾病。 然而，有证据表明，"好的"和"坏的"肥胖症的真正代表两个不同的生理条件，并认为"良好的"肥胖并不一定是一种前体"坏"。
当然，这并不意味着病人与健康的新陈代谢型不需要处理；过重他们中许多人确定发展的骨关节炎、睡眠呼吸暂停综合症和其他并发症及相关疾病。
此外，福善是不稳定的条件在许多患者随着时间的推移，一个恶化的代谢参数。 注意到S.L.Appleton等人。 (2013年)、8年之后，初步调查的新陈代谢的健康们能够挽救患者通过维持健康的生活方式没有改变指标的腰围。
第四十六万四十三千六百四十七个
5. 保存体力活动。
更高水平的身体活动与健康的新陈代谢的表型。 正如S.M.Camhi et al. (2013年)，每一分钟的体育活动增加了机会，以保持代谢健康36%。
原来，如果人们不要忘记运动，并保持自己处于良好状态，它们显示没有健康问题传统上与超重，如糖尿病、高胆固醇和高血压。
发表在欧洲的心脏杂志的一项研究表明，医生已经在确定健康风险的脂肪人第一次问他们，他们是否实行任何体力活动。 有大量的肥胖的人的保护，这些代谢的关的并发症有肥胖症。
健身的制度，他们训练中心和其他机构，使它们更加持久，并能抵抗疾病。" 薄，但收到的人，有风险的早期死亡的比他们的体育运动的同行。
6. 正常水平的hemoxygenase-1(HO-1).
它可以作为最早的一个标志物代谢紊乱。 这些结果符合所获得的数据Naukkarinen Jussi(Jussi Naukkarinen)和他的同事从赫尔辛基大学执行去年有什么消息健康的肥胖症和不健康的不同的数量和级别的炎症。
显然，这种酶分离健康和不健康的体重超重。 然而，提交人指定，他的水平是完整的人，即使是正常的胰岛素敏感性仍然高于贫。 就是多余的重量仍然不是"完全健康"，以及糖尿病的风险有多余的重量在任何情况下增加。
7. 健康的饮食习惯。
一些生物活性成分包括在食品组合(多酚、多不饱和脂肪酸、维生素A、D、E)，由于其抗氧化剂和抗炎的性质可以有一个有利的影响的致病因子的肥胖症和新陈代谢综合症。 实验室和临床研究已经确认的积极效果的一些营养物质在分化的脂肪细胞脂质新陈代谢
第四十九百万六百九十六千四百四十七个
8. 遗传倾向的(缺少).
以澄清的机制基础的新陈代谢的健康，进行了搜索基因管理差异和可塑性的脂肪细胞，尤其是分发的脂肪组织和反应缓慢的渐进发炎。 在患者与福善基因的表达的蛋白质2,偶联氧化磷酸化、受体的基因基因PPAR5和激素敏感的脂酶是高于在复杂的肥胖[53].
在工作A.Schuldt et al. (2014年)显示，福善在肝脏和脂肪组织中显示最低的基因的表达的hemoxygenase-1—蛋白质所涉及在实现了氧化压力。
J.Naukkarinen et al. (2014年)进行的一项独特的研究16对单卵双胞胎不和谐的对于身体质量(差异在平均17公斤)。 观察到的分成2组(8对双胞胎中的每一)根据代谢的健康状况的参与者与肥胖。
相比，他们的健康兄弟(姐妹)，患有肥胖症结合代谢紊乱了高得多的脂肪含量的肝(18%)，用较大尺寸的脂肪细胞中；脂肪组织已经低的基因的表达所涉及的新陈代谢的短链氨基酸，抗氧化中的脂肪酸。
此外，在这个小组，一个侵犯的线粒体生物发生的。 与会者表型的福善在所有这些参数并没有不同，从他们的双胞胎。
事实证明，所有双胞胎可以被划分成2组根据的数量蓄积在脂肪肝脏。 因此，第一部分的肥胖的科目相同数量的脂肪肝脏中如贫双胞胎，没有健康问题进行观察。 其他部分的人(很多脂肪肝)工作的基因引起的发炎反应，同时抑制该活动的线粒体。
有什么症状的前斜角肌肌肉和后果？
侵扰性的消极的想法—该怎么做
根据研究人员，在外来的基因的一定的贡献形成一种新陈代谢健康的表型，可以使和健康的生活方式：双胞胎没有心-新陈代谢危险因素是更高水平的身体活动。
因此，科学家们能够表征的两个类型的可能的肥胖症在人类健康和健康的一个主要它们之间的差异的数量和性质的脂肪存在的肝脏。
结论。
健康的肥胖并不是一个神话，但一个真正的条件。 但是确认它，你必须遵守所有这些标准。
提交人：安德烈*Blueskin
P.S.记住，仅仅通过改变他们的消费—我们一起改变世界了。 ©
资料来源：www.beloveshkin.com/2015/07/zdorovoe-ozhirenie-i-ego-kriterii.html
