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男性不孕的原因:缺乏药理、克丁、胰岛素
最近,我们看到不孕症的发病频率有所增加。 女性不孕症与胰岛素抗药性有何关系, 让我提醒大家,生殖领域是能源最密集的领域之一,因此是最早遭受赤字制度之苦的领域之一。
在赤字制度中,减少性欲和生育能力是自然保护性生物反应。 回到男性不孕症和代谢综合征(缺血症). 男性肥胖症的临床意义远高于女性:用传统方法治疗要困难得多,导致心血管疾病的加速发展和发展,导致男性平均预期寿命比女性减少8-12岁. 超重和肥胖对男性生殖的负面影响机制相当多样.
(英语).
不孕症是指一对身体健康的育龄夫妇无法在正常的性活动开始后12个月内不使用避孕手段实现受孕. 世界上不孕婚姻的频率正在灾难性地增长:在欧洲和美国为15%,在加拿大为17%,在俄罗斯接近20%。 最近,男性不孕症的发病频率与女性相当——家庭不孕症中"男性"因子的发病频率达到40%-50%.
男性不孕的原因: 普丁镇静剂
与肥胖症相伴而来的是,血液中的利普丁水平会提高(二聚细胞体积和二聚细胞活性的一个标记),被称作"利普丁抗药性";而利普丁则通过降低睾丸酮的受体灵敏度并阻断了垂体腺中激素分泌的合成而诱发临床和色素的缺乏,而另一方面又在二聚体组织的芳香酶的影响下,使蛋白质激素在蛋白质中外围的芳香化程度增加.
这两种病理过程效应的协同作用导致肥胖男性生殖系统有深刻的紊乱,不仅在血液中自由脂肪酸和三甘油酸过量的背景下与氧化性应激有关,还由于睾丸酮缺乏——这是正常精子发作所必须的关键性类固醇.
D. Goulis和B. Tarlatzis (2008年)认为肥胖导致睾丸酮和光蛋白素的总含量下降,这结合了性固醇,这成为了脂肪组织对睾丸功能的负面影响的表现. 虽然这种相互作用的确切病理机制仍然不清楚,但有观点认为,利普丁,抗丁,和克勒林(二pose组织激素)在肥胖与睾丸功能障碍的相互作用中起重要作用.
另一方面,由肥胖引起的致病性缺陷会加剧胰岛素抗药性,而胰岛素抗药性是主要的病原体机制,再加上肥胖症,引发了导致发作性血糖增生的系统性氧化应激. P.Mah和G.Wittert(2010年)引用了类似的发现,即男性肥胖与总和自由血睾丸酮水平低有显著联系,这反过来又增加了形成IR和2型糖尿病的风险.
肥胖男子的伪君子症也可能是系统性慢性发炎的结果,这种发炎自然会以肥胖为背景而发作,并经常会与肥胖激素D缺乏症相伴生,而肥胖激素D缺乏症对于睾丸酮的合成和男性生殖功能的维持是极为必要的. 随着莱迪克细胞的肥胖,由于TNF-a和IL-1抑制血清发作的能力,在细胞色素P450的影响下观察到胆固醇转化链被侵犯,导致睾酮合成减少.
男子肥胖中睾丸酮合成的紊乱症今天构成肿瘤学的 " 内分泌动因 " ,因为一方面,尽管睾丸酮不是精子发作的直接诱发物,但是它对于维持精子发作是绝对必要的,另一方面,男子中与精子发作性缺乏和肥胖的病原关系今天已得到可靠证明。
这对于了解肥胖症的病理学系统效应极为重要,目前“脂肪组织脂毒”一词对肥胖症系统效应作了描述,并且最积极地参与对精子致生和血清致生功能产生不利影响的系统氧化应激的诱导和进展。
(英语).
肥胖期间血液中自由脂肪酸和三甘油酸过量会引发系统氧化应激,导致各种器官的细胞和组织中自由基的过度积累,包括骨骼肌肉,心肌,肝细胞,胰腺b细胞,肾脏和睾丸上皮细胞等,由于损伤而导致细胞慢性功能障碍. 由于无酯化的长链脂肪酸及其产物(丙氨酸和二羧酸),三聚氰化物具有毒性.
由未酯化的长链脂肪酸所诱发的睾丸上皮的活性障碍是有肥胖症的男性睾丸结构和功能受损的主要机理,同时在系统血流中抗氧化剂含量的降低会加剧并促使氧化应力的进一步发展.
工业化国家不孕症的增长与导致现代人口总发病率上升的一些不利的医疗、营养和心理因素对生殖系统的影响有关,其中目前无可争议的是肥胖症,经常导致2型糖尿病(第2型糖尿病)和男性的和原性缺乏,并因此大大增加了氧化性(和炎症)精液紧张的风险。
在常规的同理实践中,对于不育男性的氧化精应力的筛选-诊断没有标准的建议,但很明显,精子的氧化能应力越早被识别并纠正,一个人所承受的生殖损失就越少.
男性不孕的原因:炎症-氧化性应激
必须牢记,精子的氧化应激不仅在有泌尿道病变(例如,前列腺的花生菌或发炎性疾病)的男性中可靠地存在,而且几乎总是在肥胖,糖尿病或生殖缺陷中出现,无论生殖系统在不育人中是否存在病变.
肥胖是一个被证明的系统性因素,通过早期启动系统氧化应力对雄性生殖有负面影响,导致射精中氧自由基过度积累到精子DNA分解(精子氧化应力). 尿道学家-动物学家对胰岛素抗药性(IR)的代谢现象不太为人所了解,它迟早会随着肥胖症的发展而自然地发展出来,其特点是组织上对葡萄糖的敏感度被侵犯,导致线粒体精子不足(所有同樣的精子氧化应激).
而如果今天许多医生将生殖损失与肥胖联系起来,向体重过重的不育病人推荐来减少肥胖,那么早期诊断和矫正IR还没有成为每个肥胖不育人的检查规范,虽然是IR是最早的(临床),因此是可逆的2型糖尿病阶段,在肥胖的背景下,所有不孕的男子都可以而且应该积极检测出. 红外线导致神经末梢的甘油性应激,即实际上引发了代谢性泌尿性神经病,导致射精的分泌动力学和肥沃性能被侵犯.
不孕症发展的原因和机制
降低睾丸酮水平(甲状腺素缺乏症)在当今日益被视为男性中可能具有的新的病原性重要成分,因为已经证明,男性的甲状腺素缺乏症的频率和严重性不仅在肥胖症的频率和严重性方面,而且在胰岛素耐受和2型糖尿病方面都得到可靠的反馈.
男子不仅肥胖(BMI > 30),甚至只是超重(BMI = 25-29),与身体质量指数正常(BMI = 20-22.4)的男子相比,不孕症的发病频率大大增加. 肥胖通过降低体积并增加精子DNA损伤的频率而使射精质量恶化. 2型糖尿病-肥胖症的常伴生-可导致出血功能障碍的发展,这也会导致将精子送入女性生殖道的侵犯.
(中文(简体) ).
最近,男性不孕症发作的氧化理论已经非常流行,代谢综合征在其中起主要作用. MS的成分导致射精中活性氧的自由基增加,而后精子膜被超强氧化并破坏其DNA.
因此,在任何年龄的不孕症患者中存在MS不仅表明激素代谢紊乱的原因,也表明积极寻找氧化性精子应激.
现代文学来源将肥胖男子生殖潜力的减少与性激素(主要是睾丸酮)、激素D、内分泌功能障碍和包括睾丸血流在内的区域循环不足等病理现象联系在一起,其背景是一氧化氮(NO)缺乏导致明显的输卵管收缩;亲氧化性血液系统活动过度;三甘油酸和自由脂肪酸过量,最终导致性形态细胞数量减少;并导致过敏。
根据被普遍接受的观点,当先质等离子体中氧化剂和抗氧化剂的活性平衡被扰动后,精子的氧化应力会得到发展,而其发生于男性不孕的频率,据多位作者称已达30-80%. 活性氧物种-自由基-在许多病理条件下都可以被检测出多活性氧物种-活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活
因此,目前许多肥胖症的不良病理机制(系统慢性炎症,失眠症,碳水化合物代谢紊乱症,和色素缺乏症,脂肪脂毒性等)对精子发作的影响的解释,直接或间接地与精子发作的氧化应激理论有关,在一个人有肥胖症的期间,这种理论在整个时间里诱发了精子发作,这种理论的持久性和发展促成了肥胖症在不育人中的发展.
男性不孕的原因:胰岛素抗药性
胰岛素抗药性,或称高血糖症,是MS的关键病原因子,是在肥胖的背景下形成的补偿和适应反应的复合体,常与男性的甲状腺缺乏有关.
随着肥胖症的发展和进展,胰岛素受体基因的表达会急剧下降,导致细胞表面受体密度下降并出现胰岛素抗药性,脂肪组织的主要激素水平也同时升高-脂素-会破坏垂体腺与腺体之间的功能联系,这也是与肥胖症和红素增生同时形成并进的男性和同源性缺乏症的病原基.
(韩语).
正在发展的IR伴有高胰岛素贫血症,在这种情况下,这确保了碳水化合物代谢效率的维持,生存能力和细胞分化. 红外线是2型糖尿病最早的阶段,因此有可能逆转,因此,在肥胖男子的任何身体疾病中及早发现红外线是预防2型糖尿病和甲状腺缺乏的重要预防措施.
早期诊断所有育龄男子患有肥胖症和MS中任何其他成分的IR,因为男性不孕症(特别是所谓的异病症)可能与IR有病原性联系,在这种情况下,其机理可被降低为:
早期神经组织的结构和功能被破坏(甘化应激),而最初的损伤则在泌尿系统器官的最小外侧神经末梢(基尼,阴茎,前列腺,睾丸)中被注意到(尿道代谢神经病的诱导和演化作用).
神经病导致系统性和局部的活性收缩剂型反应,并因主活性分泌物-一氧化氮(因为90%的一氧化氮合成发生于内分泌物,而发生在血管神经末端的终端上)有缺陷而导致内分泌功能障碍.
任何神经病症都与脂过氧化系统的活化有关——系统氧化应激反应,这是睾丸发作后具有强大破坏力的因素,其末端为有缺陷的精子发作(不孕症)和(或)血清发作(安德洛因缺乏症). IR这种系统效应的一个变体是氧化(氧化)精子应力.
作为MS的关键成分,IR和肥胖引发了系统性慢性炎症(cytokine suple reaction),它们积极参与了睾丸组织上破坏作用的另一种机制(氧化应力的类似物)的实施——肾上脂毒性,导致精子的DNA结构被破坏.
此外,高血素贫血还导致在通心肌下丘脑神经元中通过受损害的葡萄糖代谢而导致系统性同情活性增加,伴随而来的是泌尿道受体活性增加(自主同情多活性,或神经病)并引发了系统性氧化应激. M.Sankhla等人(2012年)在对120名17-26岁有肥胖症和不育症的男性的调查中,发现恶性甲醛水平(系统氧化应激的标志)显著提高,BMI(p<0 div="nbsp="-")增加.
在碳水化合物新陈代谢紊乱患者的生育能力受损的机制中,有作者称这组患者睾丸附着物的损伤特征会导致精子迁移受损,还有泌尿神经病(神经元的甘化应激),氧化应激,导致精子的核和线粒体DNA受损并增强不动性,以及由同源性不充足和神经病引起的无营养缺陷,因为在血管壁中合成的90%的诺是神经源.
结论
因此,患有肥胖症的不育青年男子,在主治医生不谨慎的情况下,总是有对MS - IR的关键成分进行下诊的危险,这对精子发作有显著的负面影响. 从这个观点来看,在我们看来,由于早期发现IR而导致的异病不育的频率可能比通常所说的要低. 由于我国的生殖问题传统上归结于泌尿科医生的能力,所以今天的不孕症最常是没有明显的泌尿道原因的不孕症. 。 。 。 。
这些是21世纪的当务之急 -- -- 病原体和预防医学以及跨学科互动的时代。 因此,一位来自外科医生的现代泌尿科医生应当转变为临床医生并积极与相关专家(内分泌学家,治疗师,神经学家)互动.
(原始内容存档于2018-09-21). Meridional taping: 情感自由的技巧
皮层肌肉的钥匙: 韧带肌肉 (psoas)
如果这种情况不发生,那么很有可能,在解决我国男性生殖问题时,泌尿科医生将很快成为一个简单的调度员,规定只将一对夫妇转诊到生殖诊所,因为我们无法阻止“文明的疾病”这一全球流行病,而今天,这种疾病是造成氧化性精液紧张的主要系统病理学发病者,临床上以男性不孕而告终。 已出版
作者:安德烈·贝洛维斯金
P. S. 记住,只要改变你的意识——我们一起改变世界!
资料来源:www.beloveshkin.com/2015/08/prichny-muzhskogo-besplodiya-rezhim-defatea-leptin-insulin.html。
在赤字制度中,减少性欲和生育能力是自然保护性生物反应。 回到男性不孕症和代谢综合征(缺血症). 男性肥胖症的临床意义远高于女性:用传统方法治疗要困难得多,导致心血管疾病的加速发展和发展,导致男性平均预期寿命比女性减少8-12岁. 超重和肥胖对男性生殖的负面影响机制相当多样.
(英语).不孕症是指一对身体健康的育龄夫妇无法在正常的性活动开始后12个月内不使用避孕手段实现受孕. 世界上不孕婚姻的频率正在灾难性地增长:在欧洲和美国为15%,在加拿大为17%,在俄罗斯接近20%。 最近,男性不孕症的发病频率与女性相当——家庭不孕症中"男性"因子的发病频率达到40%-50%.
男性不孕的原因: 普丁镇静剂
与肥胖症相伴而来的是,血液中的利普丁水平会提高(二聚细胞体积和二聚细胞活性的一个标记),被称作"利普丁抗药性";而利普丁则通过降低睾丸酮的受体灵敏度并阻断了垂体腺中激素分泌的合成而诱发临床和色素的缺乏,而另一方面又在二聚体组织的芳香酶的影响下,使蛋白质激素在蛋白质中外围的芳香化程度增加.
这两种病理过程效应的协同作用导致肥胖男性生殖系统有深刻的紊乱,不仅在血液中自由脂肪酸和三甘油酸过量的背景下与氧化性应激有关,还由于睾丸酮缺乏——这是正常精子发作所必须的关键性类固醇.
D. Goulis和B. Tarlatzis (2008年)认为肥胖导致睾丸酮和光蛋白素的总含量下降,这结合了性固醇,这成为了脂肪组织对睾丸功能的负面影响的表现. 虽然这种相互作用的确切病理机制仍然不清楚,但有观点认为,利普丁,抗丁,和克勒林(二pose组织激素)在肥胖与睾丸功能障碍的相互作用中起重要作用.
另一方面,由肥胖引起的致病性缺陷会加剧胰岛素抗药性,而胰岛素抗药性是主要的病原体机制,再加上肥胖症,引发了导致发作性血糖增生的系统性氧化应激. P.Mah和G.Wittert(2010年)引用了类似的发现,即男性肥胖与总和自由血睾丸酮水平低有显著联系,这反过来又增加了形成IR和2型糖尿病的风险.
肥胖男子的伪君子症也可能是系统性慢性发炎的结果,这种发炎自然会以肥胖为背景而发作,并经常会与肥胖激素D缺乏症相伴生,而肥胖激素D缺乏症对于睾丸酮的合成和男性生殖功能的维持是极为必要的. 随着莱迪克细胞的肥胖,由于TNF-a和IL-1抑制血清发作的能力,在细胞色素P450的影响下观察到胆固醇转化链被侵犯,导致睾酮合成减少.
男子肥胖中睾丸酮合成的紊乱症今天构成肿瘤学的 " 内分泌动因 " ,因为一方面,尽管睾丸酮不是精子发作的直接诱发物,但是它对于维持精子发作是绝对必要的,另一方面,男子中与精子发作性缺乏和肥胖的病原关系今天已得到可靠证明。
这对于了解肥胖症的病理学系统效应极为重要,目前“脂肪组织脂毒”一词对肥胖症系统效应作了描述,并且最积极地参与对精子致生和血清致生功能产生不利影响的系统氧化应激的诱导和进展。
(英语).肥胖期间血液中自由脂肪酸和三甘油酸过量会引发系统氧化应激,导致各种器官的细胞和组织中自由基的过度积累,包括骨骼肌肉,心肌,肝细胞,胰腺b细胞,肾脏和睾丸上皮细胞等,由于损伤而导致细胞慢性功能障碍. 由于无酯化的长链脂肪酸及其产物(丙氨酸和二羧酸),三聚氰化物具有毒性.
由未酯化的长链脂肪酸所诱发的睾丸上皮的活性障碍是有肥胖症的男性睾丸结构和功能受损的主要机理,同时在系统血流中抗氧化剂含量的降低会加剧并促使氧化应力的进一步发展.
工业化国家不孕症的增长与导致现代人口总发病率上升的一些不利的医疗、营养和心理因素对生殖系统的影响有关,其中目前无可争议的是肥胖症,经常导致2型糖尿病(第2型糖尿病)和男性的和原性缺乏,并因此大大增加了氧化性(和炎症)精液紧张的风险。
在常规的同理实践中,对于不育男性的氧化精应力的筛选-诊断没有标准的建议,但很明显,精子的氧化能应力越早被识别并纠正,一个人所承受的生殖损失就越少.
男性不孕的原因:炎症-氧化性应激
必须牢记,精子的氧化应激不仅在有泌尿道病变(例如,前列腺的花生菌或发炎性疾病)的男性中可靠地存在,而且几乎总是在肥胖,糖尿病或生殖缺陷中出现,无论生殖系统在不育人中是否存在病变.
肥胖是一个被证明的系统性因素,通过早期启动系统氧化应力对雄性生殖有负面影响,导致射精中氧自由基过度积累到精子DNA分解(精子氧化应力). 尿道学家-动物学家对胰岛素抗药性(IR)的代谢现象不太为人所了解,它迟早会随着肥胖症的发展而自然地发展出来,其特点是组织上对葡萄糖的敏感度被侵犯,导致线粒体精子不足(所有同樣的精子氧化应激).
而如果今天许多医生将生殖损失与肥胖联系起来,向体重过重的不育病人推荐来减少肥胖,那么早期诊断和矫正IR还没有成为每个肥胖不育人的检查规范,虽然是IR是最早的(临床),因此是可逆的2型糖尿病阶段,在肥胖的背景下,所有不孕的男子都可以而且应该积极检测出. 红外线导致神经末梢的甘油性应激,即实际上引发了代谢性泌尿性神经病,导致射精的分泌动力学和肥沃性能被侵犯.
不孕症发展的原因和机制
降低睾丸酮水平(甲状腺素缺乏症)在当今日益被视为男性中可能具有的新的病原性重要成分,因为已经证明,男性的甲状腺素缺乏症的频率和严重性不仅在肥胖症的频率和严重性方面,而且在胰岛素耐受和2型糖尿病方面都得到可靠的反馈.
男子不仅肥胖(BMI > 30),甚至只是超重(BMI = 25-29),与身体质量指数正常(BMI = 20-22.4)的男子相比,不孕症的发病频率大大增加. 肥胖通过降低体积并增加精子DNA损伤的频率而使射精质量恶化. 2型糖尿病-肥胖症的常伴生-可导致出血功能障碍的发展,这也会导致将精子送入女性生殖道的侵犯.
(中文(简体) ).最近,男性不孕症发作的氧化理论已经非常流行,代谢综合征在其中起主要作用. MS的成分导致射精中活性氧的自由基增加,而后精子膜被超强氧化并破坏其DNA.
因此,在任何年龄的不孕症患者中存在MS不仅表明激素代谢紊乱的原因,也表明积极寻找氧化性精子应激.
现代文学来源将肥胖男子生殖潜力的减少与性激素(主要是睾丸酮)、激素D、内分泌功能障碍和包括睾丸血流在内的区域循环不足等病理现象联系在一起,其背景是一氧化氮(NO)缺乏导致明显的输卵管收缩;亲氧化性血液系统活动过度;三甘油酸和自由脂肪酸过量,最终导致性形态细胞数量减少;并导致过敏。
根据被普遍接受的观点,当先质等离子体中氧化剂和抗氧化剂的活性平衡被扰动后,精子的氧化应力会得到发展,而其发生于男性不孕的频率,据多位作者称已达30-80%. 活性氧物种-自由基-在许多病理条件下都可以被检测出多活性氧物种-活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活
因此,目前许多肥胖症的不良病理机制(系统慢性炎症,失眠症,碳水化合物代谢紊乱症,和色素缺乏症,脂肪脂毒性等)对精子发作的影响的解释,直接或间接地与精子发作的氧化应激理论有关,在一个人有肥胖症的期间,这种理论在整个时间里诱发了精子发作,这种理论的持久性和发展促成了肥胖症在不育人中的发展.
男性不孕的原因:胰岛素抗药性
胰岛素抗药性,或称高血糖症,是MS的关键病原因子,是在肥胖的背景下形成的补偿和适应反应的复合体,常与男性的甲状腺缺乏有关.
随着肥胖症的发展和进展,胰岛素受体基因的表达会急剧下降,导致细胞表面受体密度下降并出现胰岛素抗药性,脂肪组织的主要激素水平也同时升高-脂素-会破坏垂体腺与腺体之间的功能联系,这也是与肥胖症和红素增生同时形成并进的男性和同源性缺乏症的病原基.
(韩语).正在发展的IR伴有高胰岛素贫血症,在这种情况下,这确保了碳水化合物代谢效率的维持,生存能力和细胞分化. 红外线是2型糖尿病最早的阶段,因此有可能逆转,因此,在肥胖男子的任何身体疾病中及早发现红外线是预防2型糖尿病和甲状腺缺乏的重要预防措施.
早期诊断所有育龄男子患有肥胖症和MS中任何其他成分的IR,因为男性不孕症(特别是所谓的异病症)可能与IR有病原性联系,在这种情况下,其机理可被降低为:
早期神经组织的结构和功能被破坏(甘化应激),而最初的损伤则在泌尿系统器官的最小外侧神经末梢(基尼,阴茎,前列腺,睾丸)中被注意到(尿道代谢神经病的诱导和演化作用).
神经病导致系统性和局部的活性收缩剂型反应,并因主活性分泌物-一氧化氮(因为90%的一氧化氮合成发生于内分泌物,而发生在血管神经末端的终端上)有缺陷而导致内分泌功能障碍.
任何神经病症都与脂过氧化系统的活化有关——系统氧化应激反应,这是睾丸发作后具有强大破坏力的因素,其末端为有缺陷的精子发作(不孕症)和(或)血清发作(安德洛因缺乏症). IR这种系统效应的一个变体是氧化(氧化)精子应力.
作为MS的关键成分,IR和肥胖引发了系统性慢性炎症(cytokine suple reaction),它们积极参与了睾丸组织上破坏作用的另一种机制(氧化应力的类似物)的实施——肾上脂毒性,导致精子的DNA结构被破坏.
此外,高血素贫血还导致在通心肌下丘脑神经元中通过受损害的葡萄糖代谢而导致系统性同情活性增加,伴随而来的是泌尿道受体活性增加(自主同情多活性,或神经病)并引发了系统性氧化应激. M.Sankhla等人(2012年)在对120名17-26岁有肥胖症和不育症的男性的调查中,发现恶性甲醛水平(系统氧化应激的标志)显著提高,BMI(p<0 div="nbsp="-")增加.
在碳水化合物新陈代谢紊乱患者的生育能力受损的机制中,有作者称这组患者睾丸附着物的损伤特征会导致精子迁移受损,还有泌尿神经病(神经元的甘化应激),氧化应激,导致精子的核和线粒体DNA受损并增强不动性,以及由同源性不充足和神经病引起的无营养缺陷,因为在血管壁中合成的90%的诺是神经源.
结论
因此,患有肥胖症的不育青年男子,在主治医生不谨慎的情况下,总是有对MS - IR的关键成分进行下诊的危险,这对精子发作有显著的负面影响. 从这个观点来看,在我们看来,由于早期发现IR而导致的异病不育的频率可能比通常所说的要低. 由于我国的生殖问题传统上归结于泌尿科医生的能力,所以今天的不孕症最常是没有明显的泌尿道原因的不孕症. 。 。 。 。
这些是21世纪的当务之急 -- -- 病原体和预防医学以及跨学科互动的时代。 因此,一位来自外科医生的现代泌尿科医生应当转变为临床医生并积极与相关专家(内分泌学家,治疗师,神经学家)互动.
(原始内容存档于2018-09-21). Meridional taping: 情感自由的技巧
皮层肌肉的钥匙: 韧带肌肉 (psoas)
如果这种情况不发生,那么很有可能,在解决我国男性生殖问题时,泌尿科医生将很快成为一个简单的调度员,规定只将一对夫妇转诊到生殖诊所,因为我们无法阻止“文明的疾病”这一全球流行病,而今天,这种疾病是造成氧化性精液紧张的主要系统病理学发病者,临床上以男性不孕而告终。 已出版
作者:安德烈·贝洛维斯金
P. S. 记住,只要改变你的意识——我们一起改变世界!
资料来源:www.beloveshkin.com/2015/08/prichny-muzhskogo-besplodiya-rezhim-defatea-leptin-insulin.html。
