358
Чим загрожує асимптоматичні високі рівні сечової кислоти
Підвищена кислота: вплив на здоров’я
Асимптоматичний високий рівень сечової кислоти є потужним фактором ризику серцево-судинної патології, ожиріння, атеросклерозу, сенильної деменції, домішок і т.д. Нормальні рівні МК 6.5–7 мг/дл у чоловіків та 6–6.5 мг/дл у жінок. Концентрації 5.75 мг/дЛ або вище для чоловіків і 4.8 мг/дЛ або вище для жінок були класифіковані як «високий нормальний», що означає певний ефект здоров'я. Урична кислота підвищена, якщо її рівень перевищує 7,0 мг / дЛ і пов'язана з підвищеним ризиком розвитку гута або каменів нирок.
Нова хвиля інтересу до сечової кислоти пов'язана з розумінням ролі асимптомної гіперуректомії (визначено найчастіше як збільшення рівня плазмової сечової кислоти 7,0 мг/дЛ) як потужного, незалежного та модифікованого фактора ризику серцево-судинної патології та смертності, що базується на даних з численних епідеміологічних та перспективних досліджень.
Найпоширеніші причини, що впливають на рівні сечової кислоти, ожиріння, інсулінорезистентність, метаболічний синдром, артеріальна гіпертензія, застосування діуретики і низьких доз ацетилсаліцилової кислоти, надмірне споживання алкоголю, старіння, ниркова недостатність. Серед них провідний метаболічний синдром і його компоненти. Спирт, порушення функції нирок і ожиріння також пов'язаний з вищими рівнями сечової кислоти.
Збільшити рівень сечової кислоти.
Згідно з рекомендаціями Європейської Антиревматичної Ліги, гіперуримія (GU) вважається збільшенням сечової кислоти (MC) сироватки крові над 360 мкмоль / л. Часто буває, що у вас є підвищений рівень сечової кислоти, але не існує захворювання, цей стан відбувається за кількістю оцінок, в Білорусі і Російської Федерації, один в п'ять. Згідно з більш скромними оцінками, 5–8% населення мають безсимптомне збільшення рівня МК, з яких лише 5–20% розвивають гут За період з 1950 по 1980 рр. у населення середня сироватка МК зросла з 5 до 6 мг / дл.
В даний час проаналізовано роль гіперурхімії як незалежного предиктора серцево-судинної недостатності та смертності у хворих з ішемічною хворобою серця, хронічною та гострою серцевою недостатністю, артеріальною гіпертензією та прегіпертензією та метаболічним синдромом.
На сьогоднішній день питання стає більш актуальним і більш актуальним: як «безшкідливий» є безсимптомним збільшенням рівня сечової кислоти? Дізнатися про це нижче.
Зв'язування підвищених рівнів сечової кислоти до інсулінорезистентності та ожиріння Збільшення сечової кислоти, разом з збільшенням ліпопротеїнів низької щільності, вважається частиною синдрому інсулінорезистентності, що призводить до серцево-судинної недостатності. інсулінорезистентність і гіперінсулінемія може зменшити ниркове виведення сечової кислоти незалежно від функції ожиріння і нирок. Імовірно, що інсулін збільшує натрієва трубчаста реабсорбція, яка супроводжується збільшенням сечової кислоти. гіпертригліцеридемія і гіперургія. Тим не менш, сечовина асоціюється з тригліцериди незалежно від швидкості інсулінових рівнів і ожиріння, показує, що механізм, що лежить в цій асоціації лише частково відноситься до інсулінорезистентності і ожиріння.
Selective інсулінорезистентність характерна для пацієнтів з артеріальною гіпертензією, а інсулін має сильний ефект затримки натрію, що супроводжується зниженням ниркової витримки сечової кислоти. Гіперінсулінемія також здатна збільшити активність симпатичної нервової системи, що може сприяти збільшенню сечової кислоти в крові. Зважаючи на те, що гіперуримія може бути показником інсулінорезистентності, нещодавно підтверджено дослідженням 8-річного дослідження, що підтверджує посилання між УМС та інсулінорезистентністю. Таким чином, гіперуримія у хворих з артеріальною гіпертензією може вказувати інсулінорезистентність, яка обов'язково пов'язана з підвищеною серцево-судинною недостатністю.
Урична кислота збільшена в черевному ожиріння
Підвищені рівні сечової кислоти, очевидно, також пов'язані з нирковим опором і мають зворотну залежність від ниркового кровоплину. Коррелат рівня сечової кислоти з виведенням альбумінів в сечі, які прекурсори до розвитку нефроцелерозу, а порушення гемодинаміки нирок передує порушений сечовий обмін кислоти у хворих з нефропатією. Таким чином, гіперургія у хворих з артеріальною гіпертензією, швидше за все, відображає порушення гемодинаміки нирок, це хороший прогностичний фактор.
Багато досліджень виявили, що рівні сечового міхура асоціюються з гіперліпідемією, зокрема гіпертригліцеридемією. В результаті чого тригліцериди є проміжним зв'язком між підвищеною сечовою кислотою і підвищеним холестерином. Відбувся слабка асоціація рівнів сечової кислоти та ліпопротеїнів високої щільності.
З'єднання сечової кислоти з атеросклерозом.
Атеросклероз спостерігається у птахів, при цьому як правило асимптоматична. Птахи, як примати, їсти багато фруктів і секрету сечової кислоти. Розглянуті моделі атеросклерозу у тварин, які мають різний обмін, часто врожують потенційно некоректні результати. Наприклад, відомий кролик холестерину часто не застосовується для людини.
Урична кислота є прозапальною речовиною щодо серцево-судинної системи, стимулюючи випуск прозапальних цитокінів. Пропонується, що є кілька потенційних механізмів, за допомогою яких сечова кислота може відтворювати патогенетичну роль у розвитку серцево-судинної недостатності або, навпаки, впливають на клінічні прояви у хворих з встановленим атеросклерозом, але жоден з них ще не був підтверджений.
Очевидно, що підвищені рівні сечової кислоти підвищують окислення ліпопротеїнів низької щільності і сприяють перекисненню ліпідів, а також асоціюються з підвищеним виробництвом вільних кисневих радикалів. Оксидантний стрес і підвищена кисневість ліпопротеїнів низької щільності в стіні артерії може грати роль при прогресуванні атеросклерозу. Урична кислота може бути залучена до адгезії та агрегації тромбоцитів. Підвищено гіпотезу, що гіперургія підвищує ризик коронарного тромбозу у хворих з вже існуючими коронарними захворюваннями.
Припустимо, що збільшення сечової кислоти відображає пошкодження ендотелію. Ендотеліальна дисфункція, яка проявляється зниженням ендотелію-залежного судинного релаксу в результаті дії NO, поширена у хворих на цукровий діабет та артеріальну гіпертензію та відіграє роль у розвитку атеросклерозу. У ендотеліальних клітинах оксид ксантину присутній, який є генератором вільних кисневих радикалів. Підвищена кислота і оксид ксантану і визначається в значно більших концентраціях судин, уражених атеросклерозом, ніж у здорових судинних тканинах. Якщо цей механізм правильний, то збільшення сечової кислоти може бути точним маркером біологічного явища, тісно пов'язаного з прогресуванням атеросклерозу, без безпосередньо виклику розвитку процесу ураження судин, при якому оксид ксантину може бути відповідальним.
347290
У свою чергу, з постійним гіперуримією, розвиток артеріальної гіпертензії асоціюється з розвитком передгломерулярної артеріопатії та тубулоінтерстиціальної ураження. Підвищення рівня сечової кислоти стимулює активацію системи рен-ангіотензину і посилює ендотеліальну дисфункцію. Крім того, в умовах ішемії фермент ксантин оксиредукази перетворюється на ксантин оксидаза, що призводить до зміни метаболізму ксантину, перетворення сечової кислоти від антиоксиданта до проокислювача і стимуляції окислювального стресу. Гіперурикемія призводить до ендотеліальної дисфункції при гальмуванні синтезу NO. Цей ефект сечової кислоти обумовлений його прооксидантними властивостями в умовах змінного метаболізму.
Урична кислота також стимулює розмноження гладких м'язових клітин судин шляхом активації факторів росту, судинозвужувальних і прозапальних молекул. Таким чином, сечова кислота не тільки маркер, але і активний компонент розвитку гіпертонії.
Однак, найголовніше, у групі пацієнтів, у яких діуретики тиазиду призвели до збільшення МК, кількість серцево-судинних подій склала 42% вище, ніж у групі пацієнтів, які не мали збільшення МК.
У великих епідеміологічних дослідженнях було створено посилання між гіперурікомією (підвищеними рівнями сечової кислоти) та ризик серцево-судинної патології. Доведено взаємозв'язок високих рівнів сечової кислоти при артеріальній гіпертензіії, цукровому діабеті, інсулінорезистентності, ожиріння та серцево-судинних захворювань, викликаних атеросклерозом.
Опитування національної охорони здоров'я та харчування (NHANES I) виявило незалежне посилання між гіперуризмією та підвищеною серцево-судинною смертністю. Збільшилися рівні МК, ризик смерті від ЧД зросла на 77% у чоловіків і 300% у жінок. Збільшення концентрації МК 1 мг/дл (59.5 мкмоль/л) пов'язане з значним збільшенням смертності серед чоловіків і жінок. 12-річному дослідженні (ПІУМА), що включає понад 1,500 пацієнтів з артеріальною гіпертензією, також показали, що рівень сироватки є сильним предиктором серцево-судинної недостатності та смертності.
Дослідження хворих на цукровий діабет 2 типу показали значне збільшення частоти інсульту з підвищенням рівня сечової кислоти. У зв’язку з цим, навіть після інших чинників серцево-судинного ризику було виключено. Тим не менш, результати дослідження Фрамінгем не виявили суттєвого об’єднання між рівнем сечової кислоти та серцево-судинною недостатністю.
Гіперурикія виявлена в майже 90% підлітків з новодіагностованою артеріальною гіпертензією. Результати досліджень свідчать про те, що корекція ієрухії може запобігти розвитку серцево-судинних стихій.
Що робити з асимптомним збільшенням сечової кислоти?
Показано, що не тільки моноритні кристали натрію, але і розчинна сечова кислота в асимптоматичній ГИ може призвести до збільшення рівня запальних медіаторів і викликати розмноження судинних гладких м'язових клітин in vitro. У патогенезі атеросклеротичного ураження судин і його ускладнень є багато таких «пропальних» медіаторів. Тому слід трохи змінити дієту, про це в наступному розділі.
Дослідники медичного університету Джонс Хопкінс (Балтімор, Меріленд, США) виявили, що фізичні особи з «високими нормальними» рівнями сечової кислоти мають об'єм гіперінтенсивної білої матерії в мозку 2,6 разів більше, ніж у населення з середнім або низьким рівнем. Підтримує роль сечової кислоти при підвищенні ризику цереброваскулярної хвороби і може пояснити зв'язок між підвищеною сечовою кислотою і м'яким когнітивним порушенням у літніх пацієнтів. Є чіткі зв’язки між високими рівнями сечової кислоти та захворюваннями, такими як артеріальна гіпертензія, цукровий діабет типу II та метаболічний синдром. Всі ці умови відомі фактори ризику для деменції.
Примітно, що середній рівень сечової кислоти при наявності порушення ерекції був вищий (близько 12 мг / дл), ніж у пацієнтів з нормальною сексуальною функцією (близько 5 мг / дл). В результаті виявлено, що наявність зайвого вмісту цієї речовини в крові підвищує ризик еректильної дисфункції майже в 6 разів. І збільшення рівня сечової кислоти на кожні 1 мг / дЛ супроводжується подвійним збільшенням ймовірність порушення ерекції.
Позитивні моменти дії сечової кислоти
Згідно з деякими дослідниками, збільшення сечового міхура може мати позитивний вплив на організм. У своїй хімічній структурі сечова кислота схожа на триметилену ксантинову кофеїну і тому може збільшити розумову і фізичну працездатність. Чисельні дослідження у 1960-х і 70-х роках підтвердили, що люди з гіперуризмією більш інтелектуальні і чуйні. Однак сечова кислота не діє на аденозинових рецепторів (які стимулюються кофеїном), більшість досліджень показують порівняно невеликий біологічний ефект, а соціально-економічний статус учасників мав можливість впливати.
Ще однією корисною властивістю МК є його здатність діяти як антиоксидант, який блокує супероксид, пероксинітрит і залізо-каталізовані окислювальні реакції. Багато авторів свідчать про те, що підвищений MK може бути одним з ключових антиоксидантів плазми та запобігати віковому окислювальному стресу, тим самим сприяє розширенню життя. Дослідження показали, що переливання сечової кислоти у людини підвищує антиоксидантну активність сироватки і покращує ендотеліальну функцію.
Якщо в загальній сечовій кислоті негативно впливає, то в центральній нервовій системі вона грає абсолютно різну роль. Урична кислота відома як потужний нейропротектор і інгібітор нейродегенерації та нейроінфламмації. Як працює там, є різні думки. Але зараз у людей з гіперуримією є знижений ризик виникнення нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Паркінсона або Альцгеймера, а також множинний склероз.
Уміння підвищених рівнів сечової кислоти, щоб зменшити пероксинітрит-медифіковане утворення нітротирозину свідчить про нейропротекторні властивості, що особливо важливо при множинному склерозу, хвороби Паркінсона, інсульті та інших неврологічних захворюваннях. Згідно з епідеміологічними дослідженнями, люди з GI значно рідше страждають від множинного склерозу, хвороби Паркінсона і хвороби Альцгеймера, а настій сечової кислоти може зменшити неврологічні прояви, отримані експериментально (наприклад, при експериментальному алергічному енцефаломієліті).
Високий рівень уратної кислоти в крові уповільнює прогресування хвороби Паркінсона. Урати зазвичай містяться в крові, сечі і цереброспінальної рідини. Ці речовини є потужними антиоксидантами, які оберігають організм від шкідливих молекул - вільні радикали. Виявилося, що учасники з найвищими рівнями сечового міхура в крові розвивалися захворювання більш повільно.
Останні дослідження показали, що благотворний ефект сечової кислоти в цих умовах не обумовлений його нітрогірозинно-супресивним антиоксидантним ефектом, але досить можливість блокувати артеріальний бар'єр або на ефект на астрогліальні клітини.
Парадокс сечової кислоти.
Отже, якщо посилюється гостре підвищення сечової кислоти (посилення сечової кислоти) має антиоксидантний ефект і вигідно впливає на ендотеліальну функцію, потім хронічну гіперурікумію, навпаки, сприяє розвитку окислювального стресу і ендотеліальної дисфункції. Можливо, це пов’язано з різними внутрішньоклітинними та внутрішньосудинними впливами гострої та хронічної гіперурії.
Оксидативний стрес – головний чинник пошкодження мозку у хворих з ішемічним інсультом. Урикова кислота є потужним ендогенним антиоксидантним молекулою. Під час експериментальної ішемії у щурів, екзогенне введення сечової кислоти має нейропротекторний ефект, внутрішньовенне введення сечової кислоти є безпечною, запобігає ранньому зниженню рівня сечової кислоти і зменшує раннє збільшення маркерів окислювального стресу.
Найбільшими перевагами від застосування сечової кислоти були жінки, хворі з помірно великим інсультом і пацієнтами з високим вмістом глюкози крові. Доктор Чаморро пояснив цей факт, кажучи, що ці пацієнти можуть мати вищі рівні окислювального стресу, а сечова кислота є потужним антиоксидантом. Видання
Автор: Андрій Білловкін
Матеріали, що використовуються:
www.rmj.ru/articles_6234.htm
www.rmj.ru/articles_996.htm
www.mif-ua.com/education/symposium/korrekciya-giperurikemii-kak-faktora-riska-serdechno-sosudistoj-zabolevaemosti-i-smertnosti
Alderman MH: Серцева кислота як серцево-судинний фактор ризику для серцево-судинних захворювань, поточні гіпертонічні звіти 2001, 3:184–189.
P.S. І пам'ятайте, що просто змініть наше споживання – разом ми змінюємо світ!
Приєднуйтесь до нас на Facebook, VKontakte, Odnoklassniki
Сайт: www.beloveshkin.com
Асимптоматичний високий рівень сечової кислоти є потужним фактором ризику серцево-судинної патології, ожиріння, атеросклерозу, сенильної деменції, домішок і т.д. Нормальні рівні МК 6.5–7 мг/дл у чоловіків та 6–6.5 мг/дл у жінок. Концентрації 5.75 мг/дЛ або вище для чоловіків і 4.8 мг/дЛ або вище для жінок були класифіковані як «високий нормальний», що означає певний ефект здоров'я. Урична кислота підвищена, якщо її рівень перевищує 7,0 мг / дЛ і пов'язана з підвищеним ризиком розвитку гута або каменів нирок.
Нова хвиля інтересу до сечової кислоти пов'язана з розумінням ролі асимптомної гіперуректомії (визначено найчастіше як збільшення рівня плазмової сечової кислоти 7,0 мг/дЛ) як потужного, незалежного та модифікованого фактора ризику серцево-судинної патології та смертності, що базується на даних з численних епідеміологічних та перспективних досліджень.
Найпоширеніші причини, що впливають на рівні сечової кислоти, ожиріння, інсулінорезистентність, метаболічний синдром, артеріальна гіпертензія, застосування діуретики і низьких доз ацетилсаліцилової кислоти, надмірне споживання алкоголю, старіння, ниркова недостатність. Серед них провідний метаболічний синдром і його компоненти. Спирт, порушення функції нирок і ожиріння також пов'язаний з вищими рівнями сечової кислоти.
Збільшити рівень сечової кислоти.
Згідно з рекомендаціями Європейської Антиревматичної Ліги, гіперуримія (GU) вважається збільшенням сечової кислоти (MC) сироватки крові над 360 мкмоль / л. Часто буває, що у вас є підвищений рівень сечової кислоти, але не існує захворювання, цей стан відбувається за кількістю оцінок, в Білорусі і Російської Федерації, один в п'ять. Згідно з більш скромними оцінками, 5–8% населення мають безсимптомне збільшення рівня МК, з яких лише 5–20% розвивають гут За період з 1950 по 1980 рр. у населення середня сироватка МК зросла з 5 до 6 мг / дл.
В даний час проаналізовано роль гіперурхімії як незалежного предиктора серцево-судинної недостатності та смертності у хворих з ішемічною хворобою серця, хронічною та гострою серцевою недостатністю, артеріальною гіпертензією та прегіпертензією та метаболічним синдромом.
На сьогоднішній день питання стає більш актуальним і більш актуальним: як «безшкідливий» є безсимптомним збільшенням рівня сечової кислоти? Дізнатися про це нижче.
Зв'язування підвищених рівнів сечової кислоти до інсулінорезистентності та ожиріння Збільшення сечової кислоти, разом з збільшенням ліпопротеїнів низької щільності, вважається частиною синдрому інсулінорезистентності, що призводить до серцево-судинної недостатності. інсулінорезистентність і гіперінсулінемія може зменшити ниркове виведення сечової кислоти незалежно від функції ожиріння і нирок. Імовірно, що інсулін збільшує натрієва трубчаста реабсорбція, яка супроводжується збільшенням сечової кислоти. гіпертригліцеридемія і гіперургія. Тим не менш, сечовина асоціюється з тригліцериди незалежно від швидкості інсулінових рівнів і ожиріння, показує, що механізм, що лежить в цій асоціації лише частково відноситься до інсулінорезистентності і ожиріння.
Selective інсулінорезистентність характерна для пацієнтів з артеріальною гіпертензією, а інсулін має сильний ефект затримки натрію, що супроводжується зниженням ниркової витримки сечової кислоти. Гіперінсулінемія також здатна збільшити активність симпатичної нервової системи, що може сприяти збільшенню сечової кислоти в крові. Зважаючи на те, що гіперуримія може бути показником інсулінорезистентності, нещодавно підтверджено дослідженням 8-річного дослідження, що підтверджує посилання між УМС та інсулінорезистентністю. Таким чином, гіперуримія у хворих з артеріальною гіпертензією може вказувати інсулінорезистентність, яка обов'язково пов'язана з підвищеною серцево-судинною недостатністю.
Урична кислота збільшена в черевному ожиріння
Підвищені рівні сечової кислоти, очевидно, також пов'язані з нирковим опором і мають зворотну залежність від ниркового кровоплину. Коррелат рівня сечової кислоти з виведенням альбумінів в сечі, які прекурсори до розвитку нефроцелерозу, а порушення гемодинаміки нирок передує порушений сечовий обмін кислоти у хворих з нефропатією. Таким чином, гіперургія у хворих з артеріальною гіпертензією, швидше за все, відображає порушення гемодинаміки нирок, це хороший прогностичний фактор.
Багато досліджень виявили, що рівні сечового міхура асоціюються з гіперліпідемією, зокрема гіпертригліцеридемією. В результаті чого тригліцериди є проміжним зв'язком між підвищеною сечовою кислотою і підвищеним холестерином. Відбувся слабка асоціація рівнів сечової кислоти та ліпопротеїнів високої щільності.
З'єднання сечової кислоти з атеросклерозом.
Атеросклероз спостерігається у птахів, при цьому як правило асимптоматична. Птахи, як примати, їсти багато фруктів і секрету сечової кислоти. Розглянуті моделі атеросклерозу у тварин, які мають різний обмін, часто врожують потенційно некоректні результати. Наприклад, відомий кролик холестерину часто не застосовується для людини.
Урична кислота є прозапальною речовиною щодо серцево-судинної системи, стимулюючи випуск прозапальних цитокінів. Пропонується, що є кілька потенційних механізмів, за допомогою яких сечова кислота може відтворювати патогенетичну роль у розвитку серцево-судинної недостатності або, навпаки, впливають на клінічні прояви у хворих з встановленим атеросклерозом, але жоден з них ще не був підтверджений.
Очевидно, що підвищені рівні сечової кислоти підвищують окислення ліпопротеїнів низької щільності і сприяють перекисненню ліпідів, а також асоціюються з підвищеним виробництвом вільних кисневих радикалів. Оксидантний стрес і підвищена кисневість ліпопротеїнів низької щільності в стіні артерії може грати роль при прогресуванні атеросклерозу. Урична кислота може бути залучена до адгезії та агрегації тромбоцитів. Підвищено гіпотезу, що гіперургія підвищує ризик коронарного тромбозу у хворих з вже існуючими коронарними захворюваннями.
Припустимо, що збільшення сечової кислоти відображає пошкодження ендотелію. Ендотеліальна дисфункція, яка проявляється зниженням ендотелію-залежного судинного релаксу в результаті дії NO, поширена у хворих на цукровий діабет та артеріальну гіпертензію та відіграє роль у розвитку атеросклерозу. У ендотеліальних клітинах оксид ксантину присутній, який є генератором вільних кисневих радикалів. Підвищена кислота і оксид ксантану і визначається в значно більших концентраціях судин, уражених атеросклерозом, ніж у здорових судинних тканинах. Якщо цей механізм правильний, то збільшення сечової кислоти може бути точним маркером біологічного явища, тісно пов'язаного з прогресуванням атеросклерозу, без безпосередньо виклику розвитку процесу ураження судин, при якому оксид ксантину може бути відповідальним.
347290
У свою чергу, з постійним гіперуримією, розвиток артеріальної гіпертензії асоціюється з розвитком передгломерулярної артеріопатії та тубулоінтерстиціальної ураження. Підвищення рівня сечової кислоти стимулює активацію системи рен-ангіотензину і посилює ендотеліальну дисфункцію. Крім того, в умовах ішемії фермент ксантин оксиредукази перетворюється на ксантин оксидаза, що призводить до зміни метаболізму ксантину, перетворення сечової кислоти від антиоксиданта до проокислювача і стимуляції окислювального стресу. Гіперурикемія призводить до ендотеліальної дисфункції при гальмуванні синтезу NO. Цей ефект сечової кислоти обумовлений його прооксидантними властивостями в умовах змінного метаболізму.
Урична кислота також стимулює розмноження гладких м'язових клітин судин шляхом активації факторів росту, судинозвужувальних і прозапальних молекул. Таким чином, сечова кислота не тільки маркер, але і активний компонент розвитку гіпертонії.
Однак, найголовніше, у групі пацієнтів, у яких діуретики тиазиду призвели до збільшення МК, кількість серцево-судинних подій склала 42% вище, ніж у групі пацієнтів, які не мали збільшення МК.
У великих епідеміологічних дослідженнях було створено посилання між гіперурікомією (підвищеними рівнями сечової кислоти) та ризик серцево-судинної патології. Доведено взаємозв'язок високих рівнів сечової кислоти при артеріальній гіпертензіії, цукровому діабеті, інсулінорезистентності, ожиріння та серцево-судинних захворювань, викликаних атеросклерозом.
Опитування національної охорони здоров'я та харчування (NHANES I) виявило незалежне посилання між гіперуризмією та підвищеною серцево-судинною смертністю. Збільшилися рівні МК, ризик смерті від ЧД зросла на 77% у чоловіків і 300% у жінок. Збільшення концентрації МК 1 мг/дл (59.5 мкмоль/л) пов'язане з значним збільшенням смертності серед чоловіків і жінок. 12-річному дослідженні (ПІУМА), що включає понад 1,500 пацієнтів з артеріальною гіпертензією, також показали, що рівень сироватки є сильним предиктором серцево-судинної недостатності та смертності.
Дослідження хворих на цукровий діабет 2 типу показали значне збільшення частоти інсульту з підвищенням рівня сечової кислоти. У зв’язку з цим, навіть після інших чинників серцево-судинного ризику було виключено. Тим не менш, результати дослідження Фрамінгем не виявили суттєвого об’єднання між рівнем сечової кислоти та серцево-судинною недостатністю.
Гіперурикія виявлена в майже 90% підлітків з новодіагностованою артеріальною гіпертензією. Результати досліджень свідчать про те, що корекція ієрухії може запобігти розвитку серцево-судинних стихій.
Що робити з асимптомним збільшенням сечової кислоти?
Показано, що не тільки моноритні кристали натрію, але і розчинна сечова кислота в асимптоматичній ГИ може призвести до збільшення рівня запальних медіаторів і викликати розмноження судинних гладких м'язових клітин in vitro. У патогенезі атеросклеротичного ураження судин і його ускладнень є багато таких «пропальних» медіаторів. Тому слід трохи змінити дієту, про це в наступному розділі.
Дослідники медичного університету Джонс Хопкінс (Балтімор, Меріленд, США) виявили, що фізичні особи з «високими нормальними» рівнями сечової кислоти мають об'єм гіперінтенсивної білої матерії в мозку 2,6 разів більше, ніж у населення з середнім або низьким рівнем. Підтримує роль сечової кислоти при підвищенні ризику цереброваскулярної хвороби і може пояснити зв'язок між підвищеною сечовою кислотою і м'яким когнітивним порушенням у літніх пацієнтів. Є чіткі зв’язки між високими рівнями сечової кислоти та захворюваннями, такими як артеріальна гіпертензія, цукровий діабет типу II та метаболічний синдром. Всі ці умови відомі фактори ризику для деменції.
Примітно, що середній рівень сечової кислоти при наявності порушення ерекції був вищий (близько 12 мг / дл), ніж у пацієнтів з нормальною сексуальною функцією (близько 5 мг / дл). В результаті виявлено, що наявність зайвого вмісту цієї речовини в крові підвищує ризик еректильної дисфункції майже в 6 разів. І збільшення рівня сечової кислоти на кожні 1 мг / дЛ супроводжується подвійним збільшенням ймовірність порушення ерекції.
Позитивні моменти дії сечової кислоти
Згідно з деякими дослідниками, збільшення сечового міхура може мати позитивний вплив на організм. У своїй хімічній структурі сечова кислота схожа на триметилену ксантинову кофеїну і тому може збільшити розумову і фізичну працездатність. Чисельні дослідження у 1960-х і 70-х роках підтвердили, що люди з гіперуризмією більш інтелектуальні і чуйні. Однак сечова кислота не діє на аденозинових рецепторів (які стимулюються кофеїном), більшість досліджень показують порівняно невеликий біологічний ефект, а соціально-економічний статус учасників мав можливість впливати.
Ще однією корисною властивістю МК є його здатність діяти як антиоксидант, який блокує супероксид, пероксинітрит і залізо-каталізовані окислювальні реакції. Багато авторів свідчать про те, що підвищений MK може бути одним з ключових антиоксидантів плазми та запобігати віковому окислювальному стресу, тим самим сприяє розширенню життя. Дослідження показали, що переливання сечової кислоти у людини підвищує антиоксидантну активність сироватки і покращує ендотеліальну функцію.
Якщо в загальній сечовій кислоті негативно впливає, то в центральній нервовій системі вона грає абсолютно різну роль. Урична кислота відома як потужний нейропротектор і інгібітор нейродегенерації та нейроінфламмації. Як працює там, є різні думки. Але зараз у людей з гіперуримією є знижений ризик виникнення нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Паркінсона або Альцгеймера, а також множинний склероз.
Уміння підвищених рівнів сечової кислоти, щоб зменшити пероксинітрит-медифіковане утворення нітротирозину свідчить про нейропротекторні властивості, що особливо важливо при множинному склерозу, хвороби Паркінсона, інсульті та інших неврологічних захворюваннях. Згідно з епідеміологічними дослідженнями, люди з GI значно рідше страждають від множинного склерозу, хвороби Паркінсона і хвороби Альцгеймера, а настій сечової кислоти може зменшити неврологічні прояви, отримані експериментально (наприклад, при експериментальному алергічному енцефаломієліті).
Високий рівень уратної кислоти в крові уповільнює прогресування хвороби Паркінсона. Урати зазвичай містяться в крові, сечі і цереброспінальної рідини. Ці речовини є потужними антиоксидантами, які оберігають організм від шкідливих молекул - вільні радикали. Виявилося, що учасники з найвищими рівнями сечового міхура в крові розвивалися захворювання більш повільно.
Останні дослідження показали, що благотворний ефект сечової кислоти в цих умовах не обумовлений його нітрогірозинно-супресивним антиоксидантним ефектом, але досить можливість блокувати артеріальний бар'єр або на ефект на астрогліальні клітини.
Парадокс сечової кислоти.
Отже, якщо посилюється гостре підвищення сечової кислоти (посилення сечової кислоти) має антиоксидантний ефект і вигідно впливає на ендотеліальну функцію, потім хронічну гіперурікумію, навпаки, сприяє розвитку окислювального стресу і ендотеліальної дисфункції. Можливо, це пов’язано з різними внутрішньоклітинними та внутрішньосудинними впливами гострої та хронічної гіперурії.
Оксидативний стрес – головний чинник пошкодження мозку у хворих з ішемічним інсультом. Урикова кислота є потужним ендогенним антиоксидантним молекулою. Під час експериментальної ішемії у щурів, екзогенне введення сечової кислоти має нейропротекторний ефект, внутрішньовенне введення сечової кислоти є безпечною, запобігає ранньому зниженню рівня сечової кислоти і зменшує раннє збільшення маркерів окислювального стресу.
Найбільшими перевагами від застосування сечової кислоти були жінки, хворі з помірно великим інсультом і пацієнтами з високим вмістом глюкози крові. Доктор Чаморро пояснив цей факт, кажучи, що ці пацієнти можуть мати вищі рівні окислювального стресу, а сечова кислота є потужним антиоксидантом. Видання
Автор: Андрій Білловкін
Матеріали, що використовуються:
www.rmj.ru/articles_6234.htm
www.rmj.ru/articles_996.htm
www.mif-ua.com/education/symposium/korrekciya-giperurikemii-kak-faktora-riska-serdechno-sosudistoj-zabolevaemosti-i-smertnosti
Alderman MH: Серцева кислота як серцево-судинний фактор ризику для серцево-судинних захворювань, поточні гіпертонічні звіти 2001, 3:184–189.
P.S. І пам'ятайте, що просто змініть наше споживання – разом ми змінюємо світ!
Приєднуйтесь до нас на Facebook, VKontakte, Odnoklassniki
Сайт: www.beloveshkin.com
