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高水平的尿酸是肥胖症,老年痴呆症等的强大风险因素!
尿酸的不对称高水平是心血管疾病,肥胖症,心肌硬化症,老年痴呆症,无能等的强风险因素.男性的正常MK浓度为6.5-7毫克/日升,而女性为6-6.5毫克/日升。
男性的浓度为5.75毫克/分升或更高,而女性的浓度为4.8毫克/分升或更高,被归类为“高常态”,意味着某种健康影响。 如果铀酸含量超过 7.0 毫克/ dL,并且与发展出高酸或肾上腺石的风险增加有关,则铀酸会升高。
(英语).
高尿酸水平
新一波对尿酸的兴趣与了解无症状高尿血症(最常被定义为血浆尿酸含量增加为7.0 mg/dL)的作用有关,根据从众多流行病学和预期研究得到的数据,它是心血管疾病和死亡率的强大,独立和可改变的风险因素.
影响尿酸水平的最常见原因有:肥胖,胰岛素耐受性,代谢综合征,动脉高血压,使用利尿素和低剂量乙酰氨酸,酒精消耗过量,老年,肾衰竭等. 其中主要的代谢综合征及其成分. 酒精,肾功能受损和肥胖也与尿酸含量较高有关.
零点 尿酸水平的不对称增加.
根据欧洲抗风联盟(EULAR)的建议,高血压(GU)被认为是血液血清高于360μmol / l的尿酸(MC)增加. 经常发生的情况是,你的尿酸水平较高,但是没有疾病,根据一些估计,这种病情发生在白俄罗斯和俄罗斯联邦,是五分之一。
据较为温和的估计,5-8%的人口的MK水平无症状地增长,其中只有5-20%的人发展出GUUT. 从1950年到1980年,居民的平均血清MK水平从5毫克/克升到6毫克/克升.
目前,冠心病,慢性和急性心力衰竭,动脉高血压以及先激后激和代谢综合征等患者的心血管发病和死亡率的独立预测器被证明.
如今,这个问题越来越重要:尿酸水平如何“无害”是无症状地增加? 读以下.
1. 联合国 将高尿酸水平同胰岛素抗药性和肥胖性联系起来
尿酸的增加,加上低密度脂蛋白的增加,被认为是胰岛素耐受综合征的一部分,导致心血管发作. 胰岛素耐受和高血素贫血可以减少尿酸的肾外出,而不论肥胖和肾功能如何.
胰岛素有可能会增加管状钠再吸收,伴随而来的是尿酸再吸收的增加. 胰岛素抗药性将高血压、高血压和高血压联系起来。
然而,无论禁食胰岛素水平和肥胖程度如何,尿道都与三甘草酸盐有关,这表明这种结合的基础机制只与胰岛素耐受和肥胖有部分关系.
选择性胰岛素抗药性是动脉高血压患者的特征,胰岛素具有很强的钠留活性效应,伴随而来的是尿酸的肾外出减少.
高胰岛素贫血也能够增加同情性神经系统的活性,这可以促进血液中尿酸的增加. 最近一项为期8年的研究证实了一种观点,即高血压可能是胰岛素抗药性的指标,证明UMC与胰岛素抗药性之间的联系。
因此,动脉高血压患者的高血压可能表明胰岛素耐受性,这肯定与心血管发病率的增加有关.
(英语).
尿酸在腹部肥胖中增加
泌尿酸的升高水平显然也与肾血管阻力有关,并逆向依赖肾出血流量. 尿分泌是肾上腺硬化症发展的先兆,在肾上腺出血后,肾上腺出血还先于肾上腺出血代谢。 因此,动脉高血压患者的高血压最有可能反映出肾出血动力学的违反,这是一个很好的预测因素.
许多研究发现,尿道水平与高脂性贫血有关,尤其是高脂性脑炎. 发现与三甘油酸而不是胆固醇有更强烈的关联,导致有人提出三甘油酸是增加的尿酸和增加的胆固醇之间的中间环节. 尿酸水平与高密度的脂蛋白之间有微弱的联系.
2. 联合国 尿酸与心肌硬化的连接.
在鸟类中观测到甲状腺硬化,而通常无症状. 鸟类同灵长类动物一样,会吃大量水果和分泌的尿酸. 考虑不同代谢的动物的心肌硬化模型往往会产生潜在的不正确结果. 例如,出名的胆固醇兔往往根本不适用于人类.
乌里克酸是一种与心血管系统有关的亲发炎物质,刺激了亲发炎细胞基的释放. 有建议认为,尿酸在心血管发病的发育中可能起病原作用,或者反之会影响已形成心血管硬化症的患者的临床表现,有几种潜在机制,但目前尚未确认.
显然,高浓度的尿酸水平会增强低密度脂蛋白的氧化,并会促进脂质过氧,这也与自由氧基的增产有关. 动脉壁中低密度脂蛋白的氧化物应激和增强的氧化作用,可能会在心肌硬化症的发展起一定作用. 铀酸可能参与板状粘合和聚合. 这产生了一种假设,即高血压增加了已存在的冠状疾病患者患冠状血栓症的风险.
假定尿酸的增加反映了内分泌的损伤. 内分泌功能障碍,由NO作用导致的内分泌依赖内分泌的血管放松下降所表现,在糖尿病和动脉高血压患者中很常见,并会起催生硬化症发展的作用.
在内皮细胞中,存在xanthine氧化物,它是自由氧基的生成物. 与健康血管组织相比,受甲状腺硬化影响的血管中的浓度要高得多。 如果这种机制是正确的,那么尿酸的增加可能是一个与心肌硬化症的发展密切相关的生物现象的准确标记,而不会直接造成血管损伤过程的发展,而这个过程可能是由xanthine氧化物引起的.
(中文(简体) ).
反过来,由于经常出现高血压,动脉高血压的发作也与发作前发作性动脉病和管管间膜损伤有关. 尿酸水平的提高会刺激雷宁-angiotensin系统的活化并加剧内皮功能障碍.
此外,在异血症条件下,酶xanthine氧化还原酶被转化为xanthine氧化还原酶,这导致xanthine代谢发生改变,尿酸从抗氧化剂转化为亲氧化剂并刺激了氧化应激. 高血压通过抑制无子合成导致内皮功能障碍. 尿酸的这种作用是由于它在改变代谢条件下的亲氧化性.
尿酸还刺激了血管平滑肌细胞通过激活生长因子,活性收缩和亲发炎分子而扩散. 因此,尿酸不仅是一个标记,也是高血压发展的积极组成部分.
然而,最重要的是,在Thiazide二尿素导致MK增加的患者群体中,心血管病事件比MK没有增加的患者群体多出42%.
大型流行病学研究确定了高血压(尿酸水平上升)与心血管疾病风险之间的联系。 尿酸高水平与动脉高血压,糖尿病,胰岛素抗药性,肥胖和心血管疾病由心肌硬化引起的关系已经得到证明.
国家健康和营养检查调查(NHANES I)发现高血压与心血管死亡率上升之间存在独立联系。 随着MK水平的提高,CHD的死亡风险在男性增加了77%,而女性增加了300%. MK浓度增加为1毫克/分升(59.5 μmol/L),这与男女死亡率的大幅上升有关。
一项为期12年的研究(PIUMA)涉及超过1500名以前未经治疗的高血压患者,也表明血清水平是心血管发病和死亡的有力预测.
对2型糖尿病患者的研究表明,中风的频率随着尿酸水平的升高而大幅上升. 即使在排除了其他心血管风险因素之后,这种联系仍然很重要。 与此同时,弗拉明汉姆的研究结果并未揭示出尿酸水平与心血管发病之间的重大关联.
近90%新诊断出高血压的青少年中发现了高血压。 研究结果显示,高血压的矫正可以防止心血管灾难的发展.
那么尿酸的无症状性增加又有什么用呢?
已经证明,不仅单尿酸钠晶体,而且无症状GI中的可溶性尿酸能导致炎症调节器水平的提高并诱发血管平滑肌细胞在体外扩散. 这些“助长炎症”的调解人中有许多是造成心血管损伤及其并发症的基本原因。 因此,你应该稍微改变饮食, 关于这一点在下篇文章。
来自约翰·霍普金斯医科大学(英语:Johns Hopkins Medical University (Baltimore, Maryland, USA))的研究人员发现,尿酸"高正常"水平的个人在大脑中的高浓度白物质量是中低水平人群的2.6倍.
这支持了尿酸在增加脑血管疾病风险方面的作用,并可能解释增加尿酸与老年患者轻度认知障碍之间的联系. 高尿酸与高血压,第二类糖尿病等疾病和代谢综合征有着明显的关系. 所有这些条件都是已知的痴呆症风险因素.
值得注意的是,在出现勃起障碍的情况下,尿酸的平均水平(约12 mg/dl)高于具有正常性功能的患者(约5 mg/dl). 因此,人们发现,这种物质在血液中存在过量含量,使勃起功能障碍的风险增加了近6倍. 而尿酸水平每1毫克/干液会增加,同时勃起障碍的可能性会增加一倍.
3个 尿酸的积极作用
一些研究者认为,泌尿量的增加会给身体带来有益的影响. 在其化学结构中,尿酸与被三甲基化的xanthine咖啡因类似,因此可以提高精神和身体的性能.
20世纪60年代和70年代的多起研究证实,高血压患者更聪明,反应更敏捷. 然而,尿酸不会作用于腺素受体(由咖啡因刺激),大多数研究表明生物效应相对较小,参与者的社会经济地位可能产生影响.
MK的另一个有用属性是其能作为抗氧化剂来阻断超氧化物,过氧亚硝酸盐和铁催化氧化反应. 一些作者认为,提升的MK可能是主要的等离子体抗氧化剂之一并可以防止与年龄相关的氧化应激,从而有助于延长生命. 研究表明,在人体内输出尿酸会增加血清的抗氧化活性并改进内皮功能.
如果总的尿酸有负作用,那么在中枢神经系统中它的作用就完全不同了. 乌里克酸被称作是神经分解和神经炎症的强效神经防护和抑制剂. 她如何在那里工作, 有不同的意见。 但是现在,在有高血压的人中,神经退化性疾病的风险会降低,如帕金森病或阿尔茨海默病,以及多发性硬化.
高尿酸水平降低过氧亚硝酸中间形成硝基ros的能力表明神经保护特性, 这在多发性硬化症,帕金森病,中风等神经病中特别重要.
根据流行病学研究,患有GI的人患多发性硬化症,帕金森病和阿尔茨海默病的可能性要小得多,而泌尿酸可以减少通过实验获得的神经症状(例如,在实验性过敏性脑膜炎).
血液中的高尿素(尿酸盐)减缓了帕金森病的发展. 排泄物通常会被包含在血液,尿液和脑脊液中. 这些物质是强大的抗氧化剂,能保护身体免受有害分子-自由基. 结果发现血液中尿道含量最高的参与者发展得更慢.
最近的研究显示,尿酸在这些条件下的有益作用不是由于它的硝基ros-抗氧化作用,而是由于能阻断血脑屏障或对天体细胞的影响.
4.四. 尿酸悖论.
因此,如果尿酸的急性增加(尿酸会增加)具有抗氧化作用并有利地影响内皮功能,那么慢性高血压则相反地会助长氧化应激和内皮功能障碍的发展. 这可能是由于细胞内和血管内各种急性和慢性高血压的影响。
氧化性应激是异性中风患者脑损伤的主要因素. 尿酸是强内生抗氧化剂分子. 在大鼠实验性异血症期间,尿酸的外施具有神经保护作用,静脉注射尿酸是安全的,可以防止尿酸水平提前下降并减少氧化性应力标记的早期增加.
使用尿酸的最大好处是妇女、中风程度中等的病人和高血糖病人。 查莫罗医生解释这个事实时表示,这些病人的氧化应力可能更高,而尿酸是一种强大的抗氧化剂.
作者:安德烈·贝洛维斯金
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资料来源:www.beloveshkin.com/2015/02/blog-post_9.html。
男性的浓度为5.75毫克/分升或更高,而女性的浓度为4.8毫克/分升或更高,被归类为“高常态”,意味着某种健康影响。 如果铀酸含量超过 7.0 毫克/ dL,并且与发展出高酸或肾上腺石的风险增加有关,则铀酸会升高。
(英语).高尿酸水平
新一波对尿酸的兴趣与了解无症状高尿血症(最常被定义为血浆尿酸含量增加为7.0 mg/dL)的作用有关,根据从众多流行病学和预期研究得到的数据,它是心血管疾病和死亡率的强大,独立和可改变的风险因素.
影响尿酸水平的最常见原因有:肥胖,胰岛素耐受性,代谢综合征,动脉高血压,使用利尿素和低剂量乙酰氨酸,酒精消耗过量,老年,肾衰竭等. 其中主要的代谢综合征及其成分. 酒精,肾功能受损和肥胖也与尿酸含量较高有关.
零点 尿酸水平的不对称增加.
根据欧洲抗风联盟(EULAR)的建议,高血压(GU)被认为是血液血清高于360μmol / l的尿酸(MC)增加. 经常发生的情况是,你的尿酸水平较高,但是没有疾病,根据一些估计,这种病情发生在白俄罗斯和俄罗斯联邦,是五分之一。
据较为温和的估计,5-8%的人口的MK水平无症状地增长,其中只有5-20%的人发展出GUUT. 从1950年到1980年,居民的平均血清MK水平从5毫克/克升到6毫克/克升.
目前,冠心病,慢性和急性心力衰竭,动脉高血压以及先激后激和代谢综合征等患者的心血管发病和死亡率的独立预测器被证明.
如今,这个问题越来越重要:尿酸水平如何“无害”是无症状地增加? 读以下.
1. 联合国 将高尿酸水平同胰岛素抗药性和肥胖性联系起来
尿酸的增加,加上低密度脂蛋白的增加,被认为是胰岛素耐受综合征的一部分,导致心血管发作. 胰岛素耐受和高血素贫血可以减少尿酸的肾外出,而不论肥胖和肾功能如何.
胰岛素有可能会增加管状钠再吸收,伴随而来的是尿酸再吸收的增加. 胰岛素抗药性将高血压、高血压和高血压联系起来。
然而,无论禁食胰岛素水平和肥胖程度如何,尿道都与三甘草酸盐有关,这表明这种结合的基础机制只与胰岛素耐受和肥胖有部分关系.
选择性胰岛素抗药性是动脉高血压患者的特征,胰岛素具有很强的钠留活性效应,伴随而来的是尿酸的肾外出减少.
高胰岛素贫血也能够增加同情性神经系统的活性,这可以促进血液中尿酸的增加. 最近一项为期8年的研究证实了一种观点,即高血压可能是胰岛素抗药性的指标,证明UMC与胰岛素抗药性之间的联系。
因此,动脉高血压患者的高血压可能表明胰岛素耐受性,这肯定与心血管发病率的增加有关.
(英语).尿酸在腹部肥胖中增加
泌尿酸的升高水平显然也与肾血管阻力有关,并逆向依赖肾出血流量. 尿分泌是肾上腺硬化症发展的先兆,在肾上腺出血后,肾上腺出血还先于肾上腺出血代谢。 因此,动脉高血压患者的高血压最有可能反映出肾出血动力学的违反,这是一个很好的预测因素.
许多研究发现,尿道水平与高脂性贫血有关,尤其是高脂性脑炎. 发现与三甘油酸而不是胆固醇有更强烈的关联,导致有人提出三甘油酸是增加的尿酸和增加的胆固醇之间的中间环节. 尿酸水平与高密度的脂蛋白之间有微弱的联系.
2. 联合国 尿酸与心肌硬化的连接.
在鸟类中观测到甲状腺硬化,而通常无症状. 鸟类同灵长类动物一样,会吃大量水果和分泌的尿酸. 考虑不同代谢的动物的心肌硬化模型往往会产生潜在的不正确结果. 例如,出名的胆固醇兔往往根本不适用于人类.
乌里克酸是一种与心血管系统有关的亲发炎物质,刺激了亲发炎细胞基的释放. 有建议认为,尿酸在心血管发病的发育中可能起病原作用,或者反之会影响已形成心血管硬化症的患者的临床表现,有几种潜在机制,但目前尚未确认.
显然,高浓度的尿酸水平会增强低密度脂蛋白的氧化,并会促进脂质过氧,这也与自由氧基的增产有关. 动脉壁中低密度脂蛋白的氧化物应激和增强的氧化作用,可能会在心肌硬化症的发展起一定作用. 铀酸可能参与板状粘合和聚合. 这产生了一种假设,即高血压增加了已存在的冠状疾病患者患冠状血栓症的风险.
假定尿酸的增加反映了内分泌的损伤. 内分泌功能障碍,由NO作用导致的内分泌依赖内分泌的血管放松下降所表现,在糖尿病和动脉高血压患者中很常见,并会起催生硬化症发展的作用.
在内皮细胞中,存在xanthine氧化物,它是自由氧基的生成物. 与健康血管组织相比,受甲状腺硬化影响的血管中的浓度要高得多。 如果这种机制是正确的,那么尿酸的增加可能是一个与心肌硬化症的发展密切相关的生物现象的准确标记,而不会直接造成血管损伤过程的发展,而这个过程可能是由xanthine氧化物引起的.
(中文(简体) ).反过来,由于经常出现高血压,动脉高血压的发作也与发作前发作性动脉病和管管间膜损伤有关. 尿酸水平的提高会刺激雷宁-angiotensin系统的活化并加剧内皮功能障碍.
此外,在异血症条件下,酶xanthine氧化还原酶被转化为xanthine氧化还原酶,这导致xanthine代谢发生改变,尿酸从抗氧化剂转化为亲氧化剂并刺激了氧化应激. 高血压通过抑制无子合成导致内皮功能障碍. 尿酸的这种作用是由于它在改变代谢条件下的亲氧化性.
尿酸还刺激了血管平滑肌细胞通过激活生长因子,活性收缩和亲发炎分子而扩散. 因此,尿酸不仅是一个标记,也是高血压发展的积极组成部分.
然而,最重要的是,在Thiazide二尿素导致MK增加的患者群体中,心血管病事件比MK没有增加的患者群体多出42%.
大型流行病学研究确定了高血压(尿酸水平上升)与心血管疾病风险之间的联系。 尿酸高水平与动脉高血压,糖尿病,胰岛素抗药性,肥胖和心血管疾病由心肌硬化引起的关系已经得到证明.
国家健康和营养检查调查(NHANES I)发现高血压与心血管死亡率上升之间存在独立联系。 随着MK水平的提高,CHD的死亡风险在男性增加了77%,而女性增加了300%. MK浓度增加为1毫克/分升(59.5 μmol/L),这与男女死亡率的大幅上升有关。
一项为期12年的研究(PIUMA)涉及超过1500名以前未经治疗的高血压患者,也表明血清水平是心血管发病和死亡的有力预测.
对2型糖尿病患者的研究表明,中风的频率随着尿酸水平的升高而大幅上升. 即使在排除了其他心血管风险因素之后,这种联系仍然很重要。 与此同时,弗拉明汉姆的研究结果并未揭示出尿酸水平与心血管发病之间的重大关联.
近90%新诊断出高血压的青少年中发现了高血压。 研究结果显示,高血压的矫正可以防止心血管灾难的发展.
那么尿酸的无症状性增加又有什么用呢?
已经证明,不仅单尿酸钠晶体,而且无症状GI中的可溶性尿酸能导致炎症调节器水平的提高并诱发血管平滑肌细胞在体外扩散. 这些“助长炎症”的调解人中有许多是造成心血管损伤及其并发症的基本原因。 因此,你应该稍微改变饮食, 关于这一点在下篇文章。
来自约翰·霍普金斯医科大学(英语:Johns Hopkins Medical University (Baltimore, Maryland, USA))的研究人员发现,尿酸"高正常"水平的个人在大脑中的高浓度白物质量是中低水平人群的2.6倍.
这支持了尿酸在增加脑血管疾病风险方面的作用,并可能解释增加尿酸与老年患者轻度认知障碍之间的联系. 高尿酸与高血压,第二类糖尿病等疾病和代谢综合征有着明显的关系. 所有这些条件都是已知的痴呆症风险因素.
值得注意的是,在出现勃起障碍的情况下,尿酸的平均水平(约12 mg/dl)高于具有正常性功能的患者(约5 mg/dl). 因此,人们发现,这种物质在血液中存在过量含量,使勃起功能障碍的风险增加了近6倍. 而尿酸水平每1毫克/干液会增加,同时勃起障碍的可能性会增加一倍.
3个 尿酸的积极作用
一些研究者认为,泌尿量的增加会给身体带来有益的影响. 在其化学结构中,尿酸与被三甲基化的xanthine咖啡因类似,因此可以提高精神和身体的性能.
20世纪60年代和70年代的多起研究证实,高血压患者更聪明,反应更敏捷. 然而,尿酸不会作用于腺素受体(由咖啡因刺激),大多数研究表明生物效应相对较小,参与者的社会经济地位可能产生影响.
MK的另一个有用属性是其能作为抗氧化剂来阻断超氧化物,过氧亚硝酸盐和铁催化氧化反应. 一些作者认为,提升的MK可能是主要的等离子体抗氧化剂之一并可以防止与年龄相关的氧化应激,从而有助于延长生命. 研究表明,在人体内输出尿酸会增加血清的抗氧化活性并改进内皮功能.
如果总的尿酸有负作用,那么在中枢神经系统中它的作用就完全不同了. 乌里克酸被称作是神经分解和神经炎症的强效神经防护和抑制剂. 她如何在那里工作, 有不同的意见。 但是现在,在有高血压的人中,神经退化性疾病的风险会降低,如帕金森病或阿尔茨海默病,以及多发性硬化.
高尿酸水平降低过氧亚硝酸中间形成硝基ros的能力表明神经保护特性, 这在多发性硬化症,帕金森病,中风等神经病中特别重要.
根据流行病学研究,患有GI的人患多发性硬化症,帕金森病和阿尔茨海默病的可能性要小得多,而泌尿酸可以减少通过实验获得的神经症状(例如,在实验性过敏性脑膜炎).
血液中的高尿素(尿酸盐)减缓了帕金森病的发展. 排泄物通常会被包含在血液,尿液和脑脊液中. 这些物质是强大的抗氧化剂,能保护身体免受有害分子-自由基. 结果发现血液中尿道含量最高的参与者发展得更慢.
最近的研究显示,尿酸在这些条件下的有益作用不是由于它的硝基ros-抗氧化作用,而是由于能阻断血脑屏障或对天体细胞的影响.
4.四. 尿酸悖论.
因此,如果尿酸的急性增加(尿酸会增加)具有抗氧化作用并有利地影响内皮功能,那么慢性高血压则相反地会助长氧化应激和内皮功能障碍的发展. 这可能是由于细胞内和血管内各种急性和慢性高血压的影响。
氧化性应激是异性中风患者脑损伤的主要因素. 尿酸是强内生抗氧化剂分子. 在大鼠实验性异血症期间,尿酸的外施具有神经保护作用,静脉注射尿酸是安全的,可以防止尿酸水平提前下降并减少氧化性应力标记的早期增加.
使用尿酸的最大好处是妇女、中风程度中等的病人和高血糖病人。 查莫罗医生解释这个事实时表示,这些病人的氧化应力可能更高,而尿酸是一种强大的抗氧化剂.
作者:安德烈·贝洛维斯金
P. S. 记住,只是改变我们的消费——我们一起改变世界!
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资料来源:www.beloveshkin.com/2015/02/blog-post_9.html。
