Que amenaza la deficiencia de magnesio para la salud Bashny.Net

En los últimos años la atención de los investigadores en las diferentes áreas de la medicina clínica se exigió al problema del déficit de magnesio y su papel en la formación de diversas condiciones patológicas y de los procesos patológicos del cuerpo humano.
Los niveles normales de magnesio en el cuerpo humano, reconocido como fundamental una constante que controla la salud de la persona. Entre los cationes presentes en el cuerpo humano, el magnesio(Mg2+) de la concentración ocupa el cuarto lugar, y en el interior de la célula – la segunda después de la de potasio, entre otros cationes (potasio, sodio, calcio).
El hombre de la distribución de las reservas de magnesio tiene sus propias características: cerca del 60% del contenido total de magnesio se encuentra en el hueso, la dentina, llamados y el esmalte de los dientes; el 20% en el tejido высокойметаболической de actividad (corazón, las células musculares, el hígado, las glándulas suprarrenales, riñones); el 20% en el cerebro y tejido nervioso; y sólo 0,3% en el plasma de la sangre
Se establece que el 90% de los iones de magnesio se concentra en el interior de las células en forma de fosfatos de la comunicación Mg2+ — atp" (30% en la mitocondria, el 50% en цитозоле, 10% en el núcleo de la célula) y sólo el 10% del total de la cantidad de magnesio en el cuerpo de la persona se encuentra fuera de las células.
En la actualidad, se establece la presencia de más de 290 genes y proteínas de conexiones en la secuencia del genoma humano, que son capaces de vincular Mg2+ como co–factor de la multitud de enzimas que participan más de 300 intracelular de las reacciones bioquímicas. Mg2+ – natural fisiológica de un antagonista de ca2+; el regulador universal bioquímicos y fisiológicos de los procesos en el cuerpo, proporciona la hidrólisis de atp, ингибируя la desconexión de la oxidación y la fosforilación; regula el гликолиз, la acumulación de lactato; facilita la fijación A+ en las células, proporcionando la polarización de la membrana celular, controla ad hoc la actividad eléctrica de tejido nervioso y conductora de sistemas de corazón; controla el funcionamiento normal de la кардиомиоцита en todos los niveles celulares y subcelulares de las estructuras, siendo universal кардиопротектором.
El magnesio es necesario para el normal curso de la multitud de reacciones bioquímicas y procesos fisiológicos que proporcionan la energía y de las funciones de los diversos órganos, lo que determina su liderazgo en la provisión del sistema de funcionamiento y que permite considerarla como un importante factor regulador de la actividad vital del organismo de la persona.
Los iones Mg2+ son capaces de formar reversibles хелатоподобные conexión con la materia orgánica, proporcionando la posibilidad de participar en una variedad de reacciones bioquímicas, mediante la activación de más de 300 enzimas. En el papel de co–factores, que participa en muchos procesos enzimáticos, en particular, en гликолизе y гидролитическом la descomposición de atp. Mientras que en los complejos de atp, Mg2+ permite la liberación de energía a través de la actividad de Mg2+–dependientes АТФаз. De acuerdo con la ley de la uniformidad de la acción Mg2+, controlando la atp–dependientes de la reacción, es esencial para casi todas las intracelular энергообразующих y eléctricos de los procesos de los diferentes órganos y sistemas del cuerpo humano.
Como co–factor de пируватдегидрогеназного complejo de Mg2+ permite el ingreso de los productos de la glucólisis en el ciclo de krebs y esto evita la acumulación de lactato. Algunas de las reacciones del ciclo (por ejemplo, la transformación de citrato y a–глутарата) también se encuentran bajo el control de Mg2+. Es difícil exagerar la importancia de Mg2+ en los procesos anabólicos: participa en la síntesis y descomposición de los ácidos nucleicos, la síntesis de proteínas, ácidos grasos y de los lípidos, en particular, fosfolípidos, controla la síntesis de ciclos de amf.
Mg2+ es natural y fisiológico en el antagonista de los iones calcio (ca2+), que compite con ellos (a diferencia de los bloqueadores rápidas y lentas de los canales de calcio), no sólo en la estructura de la membrana celular, sino también en todos los niveles intracelular del sistema. En la célula muscular Mg2+ frena "тригерный" la entrada de ca2+ al interior de la célula, causando la reducción de la миофибрилл, no sólo a través de la competencia en los canales de сарколеммы, sino directamente desaloja de su relación con тропонином Con, controlando сократительное estado кардиомиоцита. Esta competencia se basa la represión y otros iniciados por ca2+ de las reacciones en el sistema nervioso y el endocrino sistemas. Cuando se cambia intracelular relación ca2+/Mg2+ y la predominancia de ca2+, se produce la activación de ca2+sensibles a las proteasas y lipasas derivadas de porcinos, que causan daños en las membranas. Gracias antagonismo con ca2+ Mg2+ actúa como мембрано– y цитопротективный factor. El mismo mecanismo de la deriva y la capacidad de Mg2+ reducir la desconexión intracelular a la "respiración" y oxidativo de la fosforilación en la mitocondria y la necesidad de la célula de oxígeno, por lo que se reducen las pérdidas improductivas de energía en forma de calor, aumenta la eficiencia de la síntesis de atp
Mg2+ contribuye a la reducción de la ca2+–dependiente de la transferencia de pulso en las terminaciones nerviosas, impidiendo la liberación de mediadores presinapticheskoy membrana, activando la recaptación. Así, en adrenérgicos las sinapsis se asegura la inactivación y la reserva de la norepinefrina a través de la vinculación de sus gránulos (este proceso опосредован también a través de Mg2+–dependiente de Na+–K+–atp–azu, responsable de la recaptación de catecolaminas симпатическими las neuronas), y en neuro–musculares sinapsis frena depende de los ingresos de calcio, la liberación de la acetilcolina. Un impacto significativo en la reducción de varios de los músculos lisos de Mg2+ presta a través de la inhibición de la liberación de histamina de las células gordas.
Антагонизмом con el ca2+ se debe a la reducción bajo la acción de los iones Mg2+ adp–inducida por la agregación de las plaquetas y la supresión de otros calcio–dependientes de las reacciones en las cascadas de la coagulación de la sangre.
Внутриклеточная la biodisponibilidad de magnesio en el organismo se rige por los genes que controlan el "montaje" y el funcionamiento de las proteínas en la superficie de las membranas de las células que realizan рольрецепторов o de iones de canales, entre los cuales TRPM–6 (Transient Receptor Potential Cation Channel) y TRPМ–7 son los más importantes. La proteína TRPM–6 es un canal iónico que rigen el transporte двухвалентных de cationes. TRPM–6, específicamente, en la interacción con otros Mg2+–permeable canal – TRPM–7, que promueve la formación ("montaje") funcionales TRPM–6/TRPM–7 proteínicas de los complejos en la superficie de las membranas celulares. Experimentales y estudios clínicos indican que los cambios en el estado funcional de la TRPM–7, bajo la acción de las catecolaminas en el fondo de estrés emocional contribuyen al desarrollo intracelular "déficit de magnesio".
El más común de los efectos de Mg2+ en cualquier tejido radica en el hecho de que los iones Mg2+ estabilizan la estructura de transporte de arn, que controla la velocidad total de la ресинтеза de las proteínas. Придефиците de magnesio se produce la desestabilización de transporte – некодирующих arn (aumenta el número de disfuncionales de las moléculas de arn), que se acompaña de una disminución y una desaceleración de la velocidad de la síntesis de las estructuras de las proteínas de las células con el relativo predominio de los procesos de apoptosis (uno de los mecanismos de envejecimiento).
"Iones de litio de la hipótesis del" envejecimiento implica la existencia de violaciones intracelular de mecanismos de intercambio de calcio/magnesio, que conducen a la violación de las propiedades reológicas de la sangre (aumento de la агрегационная la actividad de las plaquetas, aumento de la rigidez de las membranas de los eritrocitos y la reducción de la movilidad), el aumento de la koagulyatsionnogo de la capacidad de la sangre, атерогенезу, que es característico de las personas de edad. Los cambios biológicos asociados con el envejecimiento del organismo, se basan en la acumulación producidos como consecuencia del agotamiento del sistema antioxidante en el fondo de un "déficit de magnesio de los radicales libres, que causan la oxidación de los lípidos de baja densidad, la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares, de los aminoácidos en las proteínas de las células de los receptores (resistencia a la insulina). Y. Rayssiguier con los colegas (francia, 1993) han demostrado que en los animales con deficiencia de magnesio aumenta la sensibilidad a la оксидативному estrés (aumento de la sensibilidad de los tejidos a la oxidación), acompañada por el aumento de los productos de la perekisnogo de la oxidación de los lípidos, la acumulación de los cuales contribuye a la detección temprana de "envejecimiento" de las células (en particular, las células endoteliales).
Ajuste de elektrolitnogo balance en la jaula (junto con la influencia en el metabolismo de la energía) se explica por la capacidad de Мд2+ suprimir el automatismo, la conductividad y la excitación, aumentar la absoluta y reducir relativa рефрактерность en los tejidos que poseen todas o alguna de estas funciones (por ejemplo, en миокарде, миометрии etc.).
Al participar en la liberación de energía requerida para el funcionamiento de la célula muscular, y que juega uno de los papeles principales en la conjugación de "reducción de relax миоцита, Mg2+ supervisa el trabajo de los músculos, en particular, de miocardio. Se describen los mecanismos juegan un papel importante en вазодилатирующей de la actividad de Mg2+, que, tal vez, опосредуется también a través de la síntesis de ciclos de amf, que es un potente вазодилатирующим factor, a través de la gran influencia de la renina–angiotensina–альдостероновую sistema y симпатическую иннервацию, así como mediante el fortalecimiento de натрийуреза debido al aumento del flujo sanguíneo renal a través de la activación простациклина.
En el experimento se ha demostrado materiales causaran la inhibicion la influencia de Mg2+ en la emisión de эндотелина, el aumento de la cual, acompañando a la trombosis de la arteria coronaria con infarto de miocardio, conduce a la expresada local vazokonstriktsii en la zona de riesgo isquémico. En estos estudios se demuestra гипокоагуляционный el efecto de Mg2+ a través de la inactivación de protrombina, trombina, factor de Кристмаса, проконвертина y plasma componente de tromboplastina, así como su антиагрегантное la acción en el uniforme de los elementos de la sangre (eritrocitos, plaquetas, leucocitos).
Entre las funciones metabólicas, se manifiestan en el nivel del organismo entero, cabe destacar su papel en el mantenimiento normal de lípidos del espectro, la participación en el mantenimiento de la respuesta de los tejidos a la insulina y la inhibición de la hormona de la glándula paratiroides.
"La deficiencia de magnesio" síndrome, debido a la disminución intracelular del contenido de magnesio en los diferentes órganos y sistemas, muchos de los síntomas que indican мультиорганных violaciones del estado funcional del cuerpo en los diferentes grupos de edad de la población.
Entre las principales clínicas de estados patogeneticheski relacionados con la deficiencia de magnesio", distinguen: el síndrome metabólico (MS), el síndrome de fatiga crónica, enfermedades del corazón (enfermedad coronaria, la insuficiencia cardiaca crónica (ХСН), дилатационная cardiomiopatía), síndrome de displasia del tejido conectivo (cst), el síndrome largo del intervalo Q–T, "el síndrome de reperfusión", prolapso de la válvula mitral; asma bronquial, las complicaciones del embarazo y el parto. Contribución al "déficit de magnesio se asocia con la recurrencia y el deterioro de incidencia de estas enfermedades con el desarrollo de complicaciones.
Numerosos estudios epidemiológicos indican que en las regiones donde la comida y el agua potable (agua dura) son ricos en magnesio, mucho menos que registran los pacientes con signos de MS (ag, diabetes tipo 2, атерогенная dislipidemia, resistencia a la insulina), соединительнотканой en los pacientes con síndrome largo del intervalo Q–T. Baja libre цитозольного de magnesio y un alto nivel de libre intracelular de calcio se asocian son resistentes a la insulina y компенсаторной гиперинсулинемией, no sólo en la ag y la diabetes tipo 2, pero al aislada атерогенной la dislipidemia, la obesidad, la гиперкоагуляционных estados, así como el de las personas de edad.
Autntico de la identificación de la falta de magnesio presenta ciertas dificultades, debido a que su diagnóstico en la práctica, a menudo se hace en base a los signos clínicos. Unidades de cribado estudios realizados en estados unidos demuestran que гипомагнезиемия (niveles séricos de Мд2+ por debajo de 0,74 mmol/l) se encuentra en el 47,1% de los casos, y los signos clínicos de un "déficit de magnesio se identifican más que el 72% de los adultos estadounidenses [Wang H. 1994].
Гипомагнезиемия (según diversos autores), se registra en el 7-11% de los pacientes hospitalizados y en pacientes internados en unidades de cuidados intensivos, dos veces más a menudo – en el 25% de los casos.
Sin embargo, las estadísticas indica que el 40% de los pacientes que se encuentran en los hospitales, tienen los signos clínicos de un "déficit de magnesio, en el 70% de los casos el déficit de magnesio se registra en pacientes en unidades de cuidados intensivos, en el 90% de la "deficiencia de magnesio" tiene lugar en pacientes con síndrome coronario agudo [22]. En rusia, según los datos de estudios epidemiológicos, alrededor del 30% de los habitantes reciben en día menos del 70% de la dosis diaria de magnesio, con un déficit de magnesio se significativamente mayor en las mujeres que en los hombres [1].
Sobre la etiología de la distinguen de primaria y secundaria "el déficit de magnesio" [1].
Principal (constitucional, latente) "el déficit de magnesio, se debe a defectos en los genes responsables de трансмембранный en el metabolismo del magnesio en el organismo, clínicamente se manifiesta судорожным síndrome de (спазмофилия), "constitucional тетанией" o "нормокальциевой тетанией" en el fondo de la normal el contenido de Mg2+ en el suero de la sangre.
Secundario a la deficiencia de magnesio – condicionado por las condiciones sociales y de vida, ambientales y de características de alimentación, diferentes стрессорными situaciones y enfermedades.
Las causas de la "déficit de magnesio"; relacionadas con las condiciones de vida:
• Estrés agudo y crónico (especialmente!!!): según el ministerio de salud y desarrollo social de la federación de rusia, cerca del 80% de la población de la federación rusa viven en condiciones de estrés crónico;
• Intenso trabajo físico y físico de sobretensión;
• Sedentarismo:
• El abuso de alcohol;
• La exposición a altas temperaturas (el clima es caliente, caliente de la nave, el exceso de la visita de pares de los baños);
• Embarazo y lactancia;
• Anticoncepción hormonal.
Las causas de la "déficit de magnesio", relacionados con la nutrición:
• El consumo de alimentos con contenido limitado de magnesio (la carne, el pollo, las patatas, la leche y los productos lácteos);
• El consumo de alimentos con alto contenido en grasas animales y proteínas, fósforo, calcio, que inhiben (impiden) absorción de Mg2+ en el tracto gastrointestinal.
Las causas de la "déficit de magnesio", relacionados con los procesos patológicos:
• Trastornos de la absorción en el tracto gastrointestinal en relación con enfermedades o cambios relacionados a la edad (síndrome de baja absorción, crónica дуоденит, sistémico, no específicos ulcerosa enterocolitis, etc.);
• Diabetes mellitus (resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, hiperglucemia, la nefropatía diabética);
• Гиперкатехоламинемия;
• Hiperaldosteronismo;
• Гиперкортицизм;
• Hipertiroidismo.
• Hiperparatiroidismo;
• Agudo síndrome coronario;
• ХСН;
• La obesidad.
Iatrogénicos las causas de la "déficit de magnesio":
• Sobredosis de los glucósidos cardíacos;
• El abuso de diuréticos;
• Hormonal котрацепция;
• El uso de glucocorticoides;
• Цитостатическая la terapia.
Cabe señalar que la negativa de la función en la falta de magnesio juega la aplicación de productos de alimentación tipo "Fast–food".
El síndrome metabólico es un conjunto de trastornos metabólicos y enfermedades cardiovasculares, patogeneticheski interrelacionados, incluyendo la resistencia a la insulina (RI), intolerancia a la glucosa (НТГ), атерогенную dislipidemia (aumento de la триглициридов – tg, y la lipoproteína de baja densidad – ldl, disminución de la lipoproteína de alta densidad – hdl), la hipertensión arterial (ag), en combinación con abdominalnim por la obesidad. Estos trastornos son más frecuentes en la vejez, por lo que el envejecimiento se menciona entre los estados que se encuentran en el síndrome metabólico [2,3].
Poco conocido es el hecho de que en todos estos estados se han identificado niveles bajos de magnesio en las células y mayor contenido de calcio intracelular, aunque desde hace tiempo se sabe que los pacientes que padecen de diabetes mellitus, tienen niveles bajos de magnesio en la sangre. En algunos trabajos se han obtenido datos sobre la baja de la concentración intracelular de magnesio en asociación con un alto nivel de calcio ag, así como en caso de otro incumplimiento que forman parte del síndrome metabólico [4-6].
La interconexión de los dos estados son característicos para cada una de las infracciones observadas en el síndrome metabólico.
El primer estado es el déficit de magnesio, causante de la resistencia a la insulina, y por cuanto la respuesta a la insulina, a su vez, impide como клеточному la captura de glucosa y el transporte de magnesio en la jaula. Además, la deficiencia de magnesio inhibe tanto la secreción de insulina y la actividad normal de la insulina, por lo tanto, está íntimamente asociado con el son resistentes a la insulina. Y a la deficiencia de magnesio, y la resistencia a la insulina influyen en el manejo de la grasa. Se muestra que la asignación de magnesio como suplementos alimenticios a las personas de todas las edades con hipertensión y/o инсулинорезистентной de la forma de la diabetes tipo 2 ajustara su resistencia a la insulina, así como violados los niveles de colesterol de la sangre (dislipidemia), a la vez influye en la reducción de la presión arterial [7,8].
El segundo estado con la que se enfrentan los investigadores, aunque con menos frecuencia se encuentran en las deliberaciones del síndrome metabólico, es violada окислительный el metabolismo, que contribuyen a la falta de Mg2+ y/o el déficit de vitaminas antioxidantes (E, c, убихинон – la coenzima Q10).
En numerosos ensayos aleatorizados estudios muestran que la hiperactividad del sistema nervioso simpático, que tiene lugar cuando MS, acompañado de una disminución en el nivel intracelular de magnesio. Esto se observó en pacientes con ag con obesidad y sin él, a los enfermos de diabetes mellitus, independientemente del nivel de la presión arterial [9]. Entre los pacientes de mediana edad con лабильной de la hipertensión, la respuesta en la forma de reducir el INFIERNO en 3 meses recepción de Магнерота (6 comprimidos al día) se han registrado sólo en aquellos pacientes que inicialmente se ha reducido el nivel de magnesio en los eritrocitos (<1,5 mmol/l) [10]. Los trabajadores de producción, asociado con un alto nivel de ruido, así como el de los estudiantes que se preparan para tus exámenes finales, cuya dieta inicialmente contenía Mg2+ menos de 5 mg por kg al día (alrededor de 350 mg al día para la masa corporal de 70 kg), se observó el aumento del nivel del INFIERNO. El aumento del consumo diario de Mg2+ de hasta 6-7 mg / kg (hasta 3 g de Mg2+ en la noche), prevena aumento el INFIERNO, causada por el estrés [11].
En varios estudios clínicos se ha detectado la espalda–relación proporcional entre el nivel de magnesio y son resistentes a la insulina la diabetes tipo 2, que se acompaña de атерогенной "dislipidemia" (el aumento del nivel de triglicéridos y descenso de los niveles de hs hdl).
En los estados unidos, en base a datos de la comisión de la asociación Americana de equipo de diabetes sobre la prevalencia y las consecuencias de la falta de magnesio en pacientes de diabetes mellitus con complicaciones cardiovasculares, se realizó una serie de estudios entre los pacientes con diabetes mellitus, el 70% de los cuales tenían relacionados cardiovascular. Entre los pacientes con diabetes mellitus y la patología por parte de la ccc en el 78% de los casos tuvo lugar гипомагниемия (nivel de Mg2+ en el plasma de la sangre <1,6 mmol/l) y de una tercera parte de estos pacientes a la terapia estándar en el se han añadido medicamentos de magnesio [12]. En el grupo de los enfermos de diabetes mellitus, combinadas con "déficit de magnesio", con la inclusión en el programa de tratamiento de drogas magnesio (MgCl2 (1 g / día) durante 1 año, se destacan: el aumento de la sensibilidad a la insulina, la normalización de los lípidos del espectro de la sangre (disminución de la concentración de triglicéridos y aumentar el nivel de lipoproteína de alta densidad), la reducción de los casos de complicaciones cardiovasculares, en comparación con el grupo de control similar a los pacientes sin la adición de magnesio.
En otro doble ciego y controlado con placebo–controlada de estudio, a los pacientes al recetar magnesio a partir del cálculo de 500 mg Mg2+ en la noche a lo largo de 4 semanas fue estadísticamente fiable muestra la disminución de la excreción de noradrenalina con la orina y el nivel de INFIERNO en comparación con el grupo placebo [13]. Datos similares han sido rastreados en el grupo de pacientes sin complicaciones эссенциальной ag (la hipertensión), que después de 4 semanas de tratamiento con medicamentos de magnesio con una proporción de 1 g al día observó un aumento en el contenido de magnesio en los eritrocitos y la reducción de sodio con la normalización de los niveles de INFIERNO y de triglicéridos [14].
Эндотелиальная disfunción contribuye de manera significativa a la formación y la progresión de la ag al MS. En los últimos años, el daño a las células endoteliales asocian con altos niveles de homocisteína (un aminoácido, que se forma en el cuerpo, mientras que el metabolismo de la metionina), que es controlada por ionizado en magnesio. Гомоцистеин es un factor independiente de riesgo de la aterosclerosis y атеротромбоза mediante la activación de los radicales de oxidación de los procesos que llevan a la disfunción endotelial, activación de la adherencia de las plaquetas y la activación de koagulyatsionnih de los factores sanguíneos subyacentes атерогенеза y intravascular de coágulos sanguíneos.
La deficiencia de magnesio juega un papel crucial en el desarrollo de оксидативных irregularidades en el síndrome metabólico. La falta de magnesio actúa como прооксидант, directamente provocando la formación de radicales libres y reduce el nivel de antioxidantes y su actividad en el organismo. La importancia de la deficiencia de magnesio, como прооксиданта, era la primera vez que se muestra en el ejemplo de la reducción de la cantidad de los daños provocados por la insuficiencia de magnesio, la recepción de otros antioxidantes. Esto se ha demostrado por más de diez años en los hámsteres sirios. Los antioxidantes de las vitaminas c y E redujeron повреждающее la acción de los radicales libres en el corazón, causada por la desventaja de magnesio [15,16]. Aumento de los títulos de los indicadores de énfasis oxidativos jóvenes, los ratones con deficiencia de magnesio, así como la peroxidación de lípidos de ellos consigue evitar el uso de la vitamina E [17]. La falta de magnesio y la vitamina E llamaba ratones атеросклеротические cambios [18].
Weglicki con un grupo de investigadores en los estados unidos, que mostró que los radicales libres que se forman en el corazón de los hámsteres con una deficiencia de magnesio, participan en el daño de la hipótesis de que el mecanismo de daño al corazón de los radicales libres incluía предвоспалительное el estado, lo que ha intensificado y повреждало las células endoteliales de los vasos [19]. Muchos de los daños causados por los radicales libres, asociados con el daño endotelial. Trastorno de la función endotelial lleva a la hipercolesterolemia, la trombosis, el aumento de la adherencia de los leucocitos a la pared vascular – factores que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis y el estrechamiento de los vasos de la ag, como en el resto de componentes de la MS, tales como la diabetes y el envejecimiento. Paradójicamente, las células endoteliales dañadas de los radicales libres, los mismos producen sus [20].
Rayssiguier y Durlach con los colegas (francia) encontraron que en los animales con deficiencia de magnesio se aumentaba la sensibilidad a la оксидативному estrés con el aumento de la sensibilidad de los tejidos a la oxidación [21]. Ellos han proporcionado evidencia de que la acumulación de productos de oxidación juega un papel importante en el envejecimiento de las células, y que los principales objetivos de los radicales libres son los ácidos grasos insaturados de las membranas de las células, aminoácidos, proteínas y ácidos nucleicos. La oxidación de proteínas en la célula se produce temprano con la falta de magnesio y contribuye al daño de los tejidos y la violación de sus características que se observan en las etapas posteriores del déficit de magnesio – los cambios que contribuyen al envejecimiento. En un reciente estudio realizado en polonia, se ha demostrado que el nivel de magnesio en el plasma, se redujo en ratones con la falta de su alimento, en paralelo con el descenso de los niveles de antioxidantes en los riñones y el corazón [22].
La exposición prolongada énfasis oxidativos en las células aisladas violaba insulino–dependiente el metabolismo de la glucosa, permitiendo insulinovie los receptores y la activación de la enzima (протеинкиназу). Esta observación muestra convencido de investigadores israelíes en el sentido de que este окислительный el mecanismo de la llama resistencia a la insulina [4-7]. Ingleses y norteamericanos, los investigadores creen que la resistencia a la insulina y las complicaciones vasculares de la diabetes se producen (en todo caso, en parte, por la activación de la proteína quinasa es una enzima que también afecta a los calcio–dependiente констрикцию de los vasos, especialmente en caso de deficiencia de magnesio [23]. En japón Amano et al. han proporcionado evidencia de que la insulina regula el nivel intracelular libre de magnesio en el corazón, probablemente a través de la activación de la proteína quinasa, evitando индуцируемое адренергической el sistema de descenso del nivel libre de magnesio en el corazón de [24].
Por lo tanto, los datos multicéntricos de investigación indican que el bajo nivel de magnesio es uno de los principales factores en la patogenia de desarrollo de las infracciones de hidratos de carbono y lípidos, hipertensión arterial y obesidad en los pacientes con síndrome metabólico. publicado

Autores: Шилов A. M., El Molinero, M. S., Oseas A. R., Sviridova A. S, Грязнов D. A.

La literatura
1. Gorodetsky S. S., los Talibanes R. b. Medicamentos de magnesio en la práctica médica. Pequeña enciclopedia de magnesio. Медпрактика–M, Moscú, 2006.
2. Muller DC, Elahi D, Tobin JD, Andres R: the effect of age on insulin resistance and secretion: a review. Semin Nephrol 16: 289– 298 De 1996.
3. Barbagallo M, Resnick LM, Dominguez LJ, Licata G: Diabetes mellitus, presión arterial and ageing: the ionic hypothesis of ageing and cardiovascular– metabolic diseases. Diabetes Metab 23: 281– 294, 1997.
4. Resnick LM: Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders. The mechanism of "síndrome de down X." Am J Hypertens 6: 123S– 134S, 1993.
5. Resnick LR: Ionic disturbances of calcium, and magnesium metabolism in essential hypertension in "de la presión arterial: Pathophisiology, Diagnosis, and Management" Eds JH Laragh & Brenner BM) Raven Press Ltd, NY, 2nd Ed, 1995: pp1169– 1191.
6. Resnick L: The cellular ionic basis of hypertension and allied clinical conditions. Prog Cardiovasc Dis 42: 1– 22, 1999.
7. Haenni A: Magnesium and the insulin resistance syndrome. Ph D Thesis Acta Univ Upsala 2001: 1– 69.
8. Nadler J, Malayan S, Luong H, Shaw S, Natarajan R, Rude R: Evidence that intracellular free magnesium deficiency plays a key role in increased platelet age in tipo II de diabetes mellitus. Diabetes Care 15: 835– 841, 1992.
9. Resnick LM: Cellular ions in hypertension, insulin resistance, obesidad y diabetes: a unifying theme. J Am Soc Nephrol 3(4 Suppl): S78– 85, 1992.
10. Rueddel H, Baehr M, Schaechinger H, Schmieder R, Ising G: Positive effects of de la suplementación de magnesio in patients with labile hypertension and low de magnesio y concentration. Magnesium Bull 11: 93– 98, 1989.
11. De Lenardis M, Schindler R, Classen HG: Hypomagnesemia and suboptimal plasma– Mg levels in diabetes mellitus: frequencies and consequences. Magnes Bul 22: 53– 59, 2000.
12. Garber AJ: Magnesium utilization survey in selected patients with diabetes. Clin Ther 18: 285– 294 De 1996.
13. Motoyama T, Sano H, Fukuzaki H: Oral de magnesio y de la suplementación in patients with essential de la presión arterial. La presión arterial 13: 227– 233, 1989.
14. Kisters K, Hausberg M, Tokmak F, Koneke J, Westermann G, Rahn KH: Hypomagnesemia, borderline hypertension and hyperlipidemia. Magnesium Bul 21: 31-34, 1999.
15. Freedman AM, Atrakchi AH, Cassidy MM, Weglicki WB: Magnesium deficiency– induced cardiomyopathy: protection by vitamina E. Biochem Biophys Res Communic 170: 1102– 1106, 1990.
16. Freedman AM, Cassidy MM, Weglicki WB: Magnesium– deficient desencadenar demuestra an increased susceptibility to an in vivo oxidative stress. Magnes Res 4: 185– 189, 1991.
17. E, Azais– Braesco V, Bussiere L, Grolier P, Mazur A, Rayssiguier: Effect of magnesium deficiency on triacylglycerol– rich lipoprotein and tissue susceptibility to peroxidation in relation to de vitamina E content. Br J Nutr 74: 849– 856, 1995.
18. Guenther T, Merker HJ, Hollriegl V, Vormann J, Bubeck J, Classen HG: Role of magnesium deficiency and lipid peroxidation in atherosclerosis. Magnesium– Bul 6: 44– 49, 1994.
19. Weglicki WB, Mak IT, Kramer JH, Cassidy BF, Stafford RE, Phillips TM: Role of radicales libres and substance P in magnesium deficiency. Cardiovasc Res 31: 677– 682, 1996.
20. Wiles ME, Wagner TL, Weglicki WB: Effect of acute magnesium deficiency (MgD) on aortic endothelial cell (EC) antioxidante de producción. Life Sci 60: 221– 236, 1997.
21. Rayssiguier Y, Durlach J, Gueux E, Rock E, Mazur A: Magnesium and ageing .I. Experimental data: importance of oxidative damage. Magnes Res 6: 369– 378, 1993.
22. Kuzniar A, Kurys P, Florianczyk B, Szymonik– Lesiuk S, Pastemak K, Stryjecka– Zimmer M: The changes in antioxidant status of heart during experimental hypomagnesemia in balb/c mice. Biometals 14: 127– 133, 2001.
23. Tirosh A, Rudich A, Potashnik R, Bashan N: Oxidative stress impairs µ but not platelet– derived growth factor señalización in 3T3–L1 adipocytes. Biochem J 355(Pt 3): 757– 763, 2001.
24. Amano T, Matsubara T, Watanabe J, Nakayama s, Hotta N: Μ modulation of intracellular free magnesium in heart: involvement of protein kinase C. Br J Pharmacol 130: 731– 738, 2000.P.S. Y recuerde, sólo cambiando su consumo — estamos juntos cambiando el mundo! ©

Fuente: www.rmj.ru/articles_6157.htm