Що загрожує дефіциту магнію для здоров'я

В останні роки звернулася увага дослідників в різних галузях клінічної медицини до проблеми дефіциту магнію та його ролі при формуванні різних патологічних умов і патологічних процесів організму людини.
Нормальні рівні магнію в організмі людини визнані фундаментальним постійним контролем здоров'я людини. Серед цитів, присутніх в організмі людини, магній (Mg2+) займає четверте місце в концентрації, а всередині клітини - другий після калію серед інших цитувань (потазія, натрію, кальцію).
У людини розподіл запасів магнію має свої особливості: близько 60% всього вмісту магнію в кістковій тканині, дентину і зубній емаль; 20% - в тканинах з високою метаболічною активністю (серце, м'язові клітини, печінка, надниркові залози, нирки); 20% в мозку і нервовій тканині; всього 0,3% при плазмі крові
Встановлено, що 90% іонів магнію концентровані всередині клітин у вигляді фосфатного зв’язку – «Mg2+ – ATP» (30% в мітохондрії, 50% в цитозолі, 10% в ядрі клітин) і всього 10% загальної кількості магнію в організмі людини зовні клітин.
В даний час існує понад 290 генів і білкових сполук у послідовності геному людини, які здатні зв’язати Mg2+ як кофактор багатьох ферментів, які беруть участь у більш ніж 300 внутрішньоклітинних біохімічні реакції. Mg2+ є природним фізіологічним антагоністом Ca2+; універсальним регулятором біохімічних та фізіологічних процесів в організмі, забезпечує гідроліз АТП, гальмуючи поділ окислення та фосфорилювання; регулює гліколіз, накопичення лактату; сприяє фіксації К+ в клітинах, забезпеченню поляризації клітинних мембран, контролює спонтанну електроактивність нервової тканини та провідну систему серця; контролює нормальне функціонування кардіоміоциту на всіх рівнях клітинних і підклітинних структур, будучи універсальним кардіопротектором.
Магній необхідний для нормального перебігу багатьох біохімічних реакцій і фізіологічних процесів, які забезпечують енергію і функції різних органів, що визначає її провідну роль у забезпеченні системного функціонування і дозволяє розглянути її як найважливіший фактор регулювання людського тіла.
Іони Мг2+ здатні формувати реверсивні сполуки з органічними речовинами, що дозволяють їх брати участь в різних біохімічних реакціях, активізуючи більше 300 ферментів. Як кофактор, бере участь у багатьох ферментативних процесах, зокрема гліколізу і гідролітичного дяла ATP. В комплексах з ATP, Mg2+ забезпечує випуск енергії через активність Mg2+-залежні ATPas. Відповідно до закону про однорідність дії, Mg2+, контролюючи ATP-залежні реакції, є необхідним елементом для практично всіх внутрішньоклітинних енергогенеруючих та енергетичних процесів різних органів та систем організму людини.
В якості кофактора піруватого дегідрогенази, Mg2+ забезпечує потік продуктів гліколізу в цикл Кребс і тим самим запобігає скупченню лактату. Деякі реакції самого циклу (наприклад, перетворення цитрату і клейтату) також контролюються Мг2+. Важко переоцінити роль Mg2+ в Анаболічні процеси: вона бере участь в синтезі і поломці нуклеїнових кислот, синтезі білків, жирних кислот і ліпідів, зокрема, фосфоліпідів, контролює синтез циклічних AMP.
Mg2+ є природним фізіологічним антагоністом іонів кальцію (Ca2+), які змагаються з ними (неподібні блокери швидкого і повільного каналів кальцію) не тільки в структурі клітинної мембрани, але і на всіх рівнях внутрішньоклітинної системи. У м'язовій клітині Mg2+ пригнічує запис «тригера» Ca2+ у клітинку, що викликає скорочення міофибрилоків, не тільки через змагання на каналах саролемма, але і безпосередньо його замінює від спілкування з тропоніном С, контролюючи договірний стан кардіоміоциту. Цей конкурс базується на пригніченні інших ініційованих реакцій Ca2+ у нервових та ендокринних системах. При зміні внутрішньоклітинного співвідношення Ca2 + / Mg2 + і поширеності Ca2 +, активація Ca2 + чутливих протезів і ліпідів відбувається, що призводить до пошкодження мембран. Завдяки антагонізму з Ca2+, Mg2+ діє як мембранний та цитопротекторний фактор. Аналогічний механізм обумовлений здатністю Мг2+ для зменшення поділу внутрішньоклітинного «дихання» та окислювального фосфонування в мітохондрії та потреби клітин для кисню, в результаті чого знижується непродуктивна втрата енергії у вигляді тепла, підвищується ефективність синтезу АТП.
Mg2+ сприяє зменшенню трансмісійної трансмісії Ca2+ в нервових кінцях, запобіганню виходу медіаторів за допомогою пресинаптичної мембрани, активізації реупції. Таким чином, в адренергічній симпаузи, це забезпечує інактивацію і бронювання норадреналіну, прив'язуючи його до гранул (це процес також продемонстрований через Mg2 +-залежні Na +-K +-ATP-ase, відповідальний за зняття катехоламінів симпатічними нейронами), а в нейром'язових симпазонах, випуск ацетилхоліну залежить від надходження кальцію. Значний вплив на скорочування різних гладких м'язів Mg2+ має пригнічення виходу гістаміну з састових клітин.
Атагонізм з Ca2+ асоціюється з зменшенням під дією Mg2+ іонів ADP-індукованої агрегації тромбоцитів та придушення інших кальцію-залежних реакцій у каскадах крові.
Внутрішньоклітинна біодоступність магнію в організмі регулюється рядом генів, які контролюють «посольство» і функцією білків на поверхні клітинних мембран, які виступають як рецептори або іонні канали, серед яких TRPM-6 (трансентний рецептор Потенціалного каналу) і TRPM-7 є найбільш важливим. TRPM-6 - це іонний канал, який регулює перевезення дивалентних цицій. TRPM-6, зокрема, взаємодіє з іншим Mg2+ проникним каналом – TRPM-7, сприяє утворенню («збирання») функціональних TRPM-6/TRPM-7 білкових комплексів на поверхні клітинних мембран. Експериментальні та клінічні дослідження свідчать про те, що зміни функціонального стану TRPM-7 під впливом катехоламінів на фоні емоційного стресу сприяють розвитку внутрішньоклітинного «магнієвого дефіциту».
Найпоширеніший ефект Mg2+ на будь-якій тканині полягає в тому, що Mg2+ іони стабілізують структуру транспорту РНК, що контролює загальний рівень синтезу білка. Збільшення дефіциту магнію дестабілізувати транспортно-незварювальні РНК (Кількість дисфункційних молекул РНК збільшується), що супроводжується зменшенням і уповільненням в нормі синтезу білкових структур клітин з відносною предомінантністю процесів апоптозу (одна з механізмів старіння).
«іонна гіпотеза» старіння передбачає наявність порушень внутрішньоклітинних механізмів метаболізму кальцію / магнію, що призводять до порушення реологічних властивостей крові (підвищеної агрегаційної активності тромбоцитів, підвищеної жорсткості мембран еритроцитів і зниження їх рухливості), збільшення коагуляційного потенціалу крові, атерогенезу, характерного для літніх людей. Біологічні зміни, пов'язані з старінням організму, обумовлені накопиченням вільних радикалів, що утворюються в результаті виснаження антиоксидантної системи на фоні «магнієвого дефіциту», що викликає окислення ліпідів низької щільності, переокислення ліпідів клітинних мембран, амінокислот у білках рецептора клітин (інсулінна стійкість). Рєссігуер і колеги (Франція, 1993) показали, що в тваринах з дефіцитом магнію, чутливість до окислювального стресу (підвищена чутливість тканин до окислення) підвищується, що супроводжується збільшенням окислювальних продуктів ліпіду, накопичення яких сприяє ранньому «старіння» клітин (зокрема, ендотеліальні клітини).
Регуляція електролітного балансу в клітині (довго з впливом на енергетичний обмін) пояснює здатність Mg2+ пригнічує аутоматизм, провідність і збудливість, підвищують абсолютну і скорочену відносну вогнетривкість тканин, які мають всі або деякі з цих функцій (наприклад, в міокарді, міометрії і т.д.).
Взявши участь у випуску енергії, необхідної для функціонування м'язової клітини, і граючи основну роль у скликанні «зниження – розслаблення» міоциту, Mg2+ контролює роботу м'язів, зокрема, міокарда. Розглянуті механізми відіграють важливу роль у вазодиляційній діяльності Мг2+, які також можуть засвідчуватися через синтез циклічних АМП, який є потужним вазоділюючим фактором, через вплив на ренін-ангіотензин-альдостеронну систему і симпатично-інвалідацію, а також через підвищений сечовивід натрію через збільшення ниркового кровоплину через активацію простаціону.
У експерименті показано інгібіторний вплив Мг2+ на випуск ендотеліну, збільшення якого, супроводжуючи тромбозацію коронарних артерій в інфаркті міокарда, призводить до вираженого місцевого судинозвуження в зоні ішемічного ризику. У цих дослідженнях гіпокоагуляційний ефект Мг2+ продемонстрував через інактивацію протромбіну, тромбину, різдвяного фактору, проконвертину та плазмокомплексу тромбопластину, а також його антиплатно-розрядний ефект на сформованих елементах крові (еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів).
Серед метаболічних функцій проявляються на рівні всього організму, необхідно підкреслити свою роль у підтримці нормального ліпідного спектру, участь у забезпеченні реакції тканин до інсуліну і пригнічення паратиреоїдного гормону.
Дефіцит магнію - це синдром, викликаний зниженням внутрішньоклітинного вмісту магнію в різних органах і системах, багато симптомів яких свідчать про багатоорганічні порушення функціонального стану всього організму в різних вікових групах населення.
Серед основних клінічних умов патогенетично пов'язаних з «магнієвим дефіцитом», є: метаболічний синдром (МС), синдром хронічної втоми, хвороба серця (ХХД, хронічна серцева недостатність (ХФ), дилатована кардіоміопатія), синдромом дисплазії сполучної тканини (ДСТ), тривалого інтервалу Q-T, «реперфузний синдром», пролапс мітрального клапана; бронхіальна астма, ускладнення вагітності та пологів. При загостренні «магнієвого дефіциту» асоціюється з рецидивами і погіршенням цих захворювань при розвитку ускладнень.
Неймовірні епідеміологічні дослідження свідчать про те, що в регіонах, де харчова та питна вода (тверда вода) багаті магнієм, хворі з симптомами MS (AH, цукровий діабет 2 типу, атеросогенна дисліпідемія, інсулінорезистентність), дисплазія сполучної тканини, тривалого синдрому Q-T значно рідше реєструються. Низький рівень вільного цитологічного магнію та високий рівень вільного внутрішньоклітинного кальцію пов'язані з інсулінорезистентністю та компенсаційною гіперінсулінемією не тільки при гіпертонії та цукровому діабеті 2 типу, але і в ізольованій атеросогенній дисліпідемії, ожиріння, гіперкоагуляції умов, а також в літніх людей.
Надійне виявлення дефіциту магнію представляє певні труднощі, у зв'язку з чим його діагностика на практиці часто здійснюється на основі клінічних ознак. Дослідження, проведені в Сполучених Штатах, показали, що гіпомагнезія (серій Мг2+ рівнів нижче 0,74 ммоль/Л) відбувається в 47,1% випадків, і клінічні ознаки «магнієвого дефіциту» виявляються в більш ніж 72% американських дорослих (Ванг Х. 1994).
Гіпомагнезія (за різними авторами) записується в 7-11% серед госпіталізованих пацієнтів, а у хворих на інтенсивні відділи догляду, рідше - в 25% випадків.
Однак статистика свідчить про те, що 40% пацієнтів у лікарнях мають клінічні ознаки «магнієвого дефіциту», в 70% випадків «магнієвий дефіцит» зафіксовано у хворих на інтенсивні засоби догляду, у 90% «магнієвий дефіцит» відбувається у хворих з гострим коронарним синдромом [22]. У Росії, за даними епідеміологічних досліджень, близько 30% жителів отримують менше 70% добової дози магнію на добу, при цьому «магнієвий дефіцит» проявляється значно частіше у жінок, ніж у чоловіків [1].
За даними етіології, первинного та вторинного дефіциту магнію виділяють [1].
Первинний (конституційний, пізній) «магнієвий дефіцит» – внаслідок дефектів генів, відповідальних за трансмембранний обмін магнію в організмі, клінічно проявляється вразливим синдромом (спасмофілія), «конституційним тетанієм» або «нормальним тетанієм кальцію» на тлі нормального сироватка Mg2+ вмісту.
По-друге дефіцит магнію обумовлений соціальними умовами та способом життя, екологічними умовами та харчовими характеристиками, різними стресовими ситуаціями та захворюваннями.
Причини «магнієвого дефіциту»:
• Стрес – гострий і хронічний (особливо!!!): за даними Міністерства охорони здоров’я та соціального розвитку РФ, близько 80% населення РФ проживають в умовах хронічного стресу;
• напружена фізична робота та фізична перенапруження;
• Hypodynamia:
• Зловживання спиртом;
• Вплив високих температур (гарячий клімат, гарячі магазини, надмірні відвідування парових банок);
• Вагітність і лактація;
• Гормональна контрацепція.
Причини «магнієвого дефіциту» пов'язані з харчуванням:
• Витрата продуктів з обмеженим вмістом магнію (м’ясо птиці, картоплі, молочної та молочної продукції);
• Витрата продуктів високо в жирах тварин і білках, фосфорі, кальцію, які пригнічують (повернення) поглинання Мг2+ в шлунково-кишковому тракті.
Причини «магнієвого дефіциту» пов'язані з патологічними процесами:
• Порушення абсорбції в шлунково-кишковому тракті через захворювання або вікові зміни (синдром невеликого поглинання, хронічний дуоденіт, дисбіоз, неспецифічний виразковий ентоколит і т.д.);
• цукровий діабет (інсулінна стійкість, гіперінсулінемія, гіперглікемія, діабетична нефропатія);
• Гіперкатехоламинемія;
• Гіперальдостеронизм;
• Гіперкортикізм;
Гіпертиреоз;
• Гіперпаратиреоз;
• Гострий коронарний синдром;
ЧФ;
Ожиріння.
Ітрогенні причини «магнієвого дефіциту»:
• Передозування серцевих глікозидів;
• Зловживання діуретики;
• Гормональна котрацепція;
• Використання глюкокортикоїдів;
• Цитостатична терапія.
Слід зазначити, що використання продуктів, таких як «смажена їжа» грає негативну роль при нестачі магнію.
Метаболічний синдром - комплекс порушень обміну речовин і серцево-судинних захворювань, патогенетично взаємопов'язаний, в тому числі інсулінорезистентність (ІР), порушення толерантності глюкози (НТГ), атеросогенної дисліпідемії (підвищені тригліцериди - ТГ, ліпопротеїни низької щільності - ЛДЛ, знижені ліпопротеїни високої щільності - HDL), артеріальна гіпертензія (АГ), комбінована з черевним ожирінням. Ці розлади більш поширені у старшому віці, тому старіння згадується серед умов, які відбуваються в метаболічному синдромі [2,3].
Трохи відомо, що низькі рівні магнію в клітинах і підвищених рівнях внутрішньоклітинного кальцію були виявлені у всіх цих умовах, хоча відомо, що пацієнти з діабетом мають низькі рівні магнію в їх крові. У ряді досліджень дані були отримані на низькій внутрішньоклітинній концентрації магнію в об’єднанні з високими рівнями кальцію в гіпертонії, а також в інших розладах, що входять до складу метаболічного синдрому [4-6].
Два пов'язані умови характерні для кожного з порушень, що спостерігаються в метаболічному синдромі.
Перший стан є дефіцитом магнію, що викликає інсулінорезистентність, а ослаблений інсулін відповідь, в свою чергу, заважає як клітинному захоплення глюкози, так і транспортування магнію в клітинку. Крім того, дефіцит магнію заважає як інсуліну, так і нормальну інсулінову активність, тим самим вона тісно пов'язана з інсулінорезистентністю. І дефіцит магнію і інсулінорезистентність впливає на жироутворення. При вагітності магнію як харчова добавка для фізичних осіб різного віку з гіпертонічною хворобою та/або інсулінорезистентним типом 2 цукровим діабетом було показано для корекції їх інсулінорезистентності, а також порушення рівня холестерину крові (диліпідемія), при одночасному впливі зниження артеріального тиску [7,8].
Другий стан, який дослідники стикаються, хоча менш поширений в обговореннях метаболічного синдрому, порушення окислювального метаболізму, який полегшується як дефіцит Mg2+, так і/або дефіцитом антиоксидантних вітамінів (E, C, ubiquinone – coenzyme Q10).
Численні рандомізовані дослідження показали, що гіперактивність симпатичної нервової системи, яка виникає в MS супроводжується зниженням внутрішньоклітинних рівнів магнію. У пацієнтів з гіпертонічною хворобою та без ожиріння, у хворих на цукровий діабет незалежно від артеріального тиску [9]. Серед хворих середнього віку з жовчною гіпертензією, відповідь у вигляді зниження артеріального тиску на 3-місячну дозу Magnerot (6 таблеток на добу) було записано тільки у тих пацієнтів, які спочатку мали зниження рівня магнію в еритроцитах (<1.5 ммоль / л) [10]. Тренери виробництва, пов'язані з високим рівнем шуму, а також студенти, які готуються до кінцевих іспитів, дієта яких спочатку містилася Mg2+ менше 5 мг на добу (близько 350 мг на добу для маси тіла 70 кг), відзначають збільшення артеріального тиску. Підвищення добового надходження Мг2+ до 6–7 мг на кг (до 3 г Мг2+ на добу) перешкоджає збільшенню стресоіндукованого артеріального тиску [11].
У ряді клінічних досліджень інверсно пропорційні зв’язки були виявлені між рівнями магнію та інсулінорезистентністю у цукровому діабеті 2 типу, які супроводжуються атеросогенною «дисліпідемією» (підвищеними рівнями тригліцериду та зниженням рівня холестерину HDL).
У Сполучених Штатах, на основі даних Комісії Американської асоціації діабетів про поширену поширеність і наслідки дефіциту магнію у пацієнтів з діабетом з серцево-судинними ускладненнями, проведено ряд досліджень у пацієнтів з цукровим діабетом, 70% яких мали супутнє CVD. Серед пацієнтів з цукровим діабетом та супутньою патологією ЦК, 78 відсотків випадків, які беруть участь у гіпомагнезію (плазма Мг2+ <1.6 ммоль/Л) та третину цих пацієнтів, додані до стандартної терапії [12]. У групі хворих з цукровим діабетом, поєднаний з «магнієвим дефіцитом», з додаванням магнієвих препаратів – MgCl2 (1 г на добу) в лікувальній програмі протягом 1 року, відзначається: збільшення чутливості інсуліну, нормалізації ліпідного спектру крові (по зменшенню концентрації тригліцеридів і підвищення рівня ліпопротеїну високої щільності), зниження серцево-судинних ускладнень, порівняно з контрольною групою аналогічних пацієнтів без додавання магнію.
У черговому двосліпому плабоконтрольному дослідженні, хворі, які перевозять магнію, при курсі 500 мг Мг2+ на добу протягом 4 тижнів, статистично значуще зниження сечовивідних і артеріальних рівнів тиску порівняно з групою плабо [13]. Схожі дані відстежувалися в групі пацієнтів з неускладненою гіпертензією (кордонною гіпертензією), в якій через 4 тижні лікування препаратами магнію при розрахунку 1 г на добу, збільшення вмісту магнію в еритроцитах і зниженні натрію при нормалізації артеріального тиску і тригліцеридів [14].
Ендотеліальна дисфункція робить значний внесок у формування та прогресування гіпертонії в МС. В останні роки пошкодження ендотеліальних клітин пов'язана з високими рівнями гомоцистеїну (амінокислота, що утворюється в організмі під час метаболізму метаніну), що регулюється іонізованим магнієм. Гомоцистеїн – незалежний фактор ризику атеросклерозу та атеросклерозу через активацію вільних радіальних окислювальних процесів, що призводять до ендотеліальної дисфункції, активації адгезії тромбоцитів та активації чинників згортання крові, що лежать в основі атерогенезу та внутрішньосудинного тромбозу.
Дефіцит магнію відіграє важливу роль у розвитку окислювальних порушень в метаболічному синдромі. Дефіцит магнію діє як прооксидант, безпосередньо викликає утворення вільних радикалів і зменшує антиоксидантні рівні і їх активність в організмі. Важливість дефіциту магнію як проокислювача вперше показана зниженням кількості пошкоджень, викликаних дефіцитом магнію, прийняттям інших антиоксидантів. Це було продемонстровано більше десяти років тому на сирійських хамстерах. Антиоксиданти вітаміни Е і С знизили шкідливий ефект вільних радикалів на серці, викликаних дефіцитом магнію [15,16]. Підвищені титри окислювальних стресових показників у молодих мишей з дефіцитом магнію, а також окисленням ліпідів, запобігли використання вітаміну Е [17]. Закуска як магнію, так і вітаміну Е викликає атеросклеротичні зміни в мишей [18].
Миглицький і група дослідників в Сполучених Штатах, які показали, що вільні радикали, що утворюються в самому серці магнієво-дефітивних шин бере участь у пошкодженнях серця, запропоновано, що механізм вільного радикального пошкодження серця, що бере участь у передзапальному стані, що активуються і пошкоджені судинні ендотеліальні клітини [19]. Багато вільні радикальні пошкодження асоціюються з ендотеліальним пошкодженням. Порушення функцій ендотелію призводить до гіперхолестерозу, тромбозу, підвищеної адгезії лейкоцитів до судинної стінки - чинники, що сприяють розвитку атеросклерозу і судинозвуження при гіпертонії, а також з іншими компонентами МС, такими як цукровий діабет і старіння. Парадоксально, ендотеліальні клітини, що пошкоджені вільними радикалами, виробляють їх самі [20].
Райсігер і Дурлах і колеги (Франція) виявили, що магнію-дефінаукові тварини підвищили чутливість до окислювального стресу з підвищеною чутливістю тканин до окислення [21]. Вони забезпечили докази, що накопичення окислювальних продуктів відіграє важливу роль у старінні клітин та основні цілі вільних радикалів ненасичені жирні кислоти клітинних мембран, амінокислот та нуклеїнових кислот. Оксидування білків в клітині відбувається рано з відсутністю магнію і сприяє ушкодження тканин і порушення їх функцій, які спостерігаються в пізніх стадіях дефіциту магнію - зміни, які сприяють старінню. У нещодавньому дослідженні в Польщі на рівні плазмі магнію було показано зниження мишей при дефіциті їжі, паралельно з зниженням рівня антиоксидантів в нирках та серці [22].
Довготривала активність окислювального стресу на ізольованих клітинах порушується інсулінозалежний метаболізм глюкози, розв’язання рецепторів інсуліну і активує фермент (протеїнкіназа). Цей спостережник переконаний, що це окислювальний механізм викликає інсулінорезистентність [4-7]. Британські та американські дослідники вважають, що інсулінорезистентність та судинні ускладнення цукрового діабету виникають (принаймні в частині) через активацію кінази білків, ферменту, який також впливає на кальційно-залежні судинні композиції, особливо в дефіциті магнію [23]. У Японії Амано та ін. за умови доказів, що інсулін регулює рівень внутрішньоклітинного вільного магнію в серці, ймовірно, через активацію кінази білків, тим самим запобігаючи адренергійно-індукованого зниження рівня вільних магнію в серці [24].
Таким чином, дані з багатоцентрових досліджень вказують на те, що низькі рівні магнію є одним з основних чинників розвитку вуглеводів та ліпідного обміну, артеріальної гіпертензії та ожиріння у пацієнтів з метаболічним синдромом. Видання

Автори: Шилов А.М., Мельник М.В., Осія А.О., Свірідова А.Ю., Гриазнов Д.А.

Література
1,1 км Городецький В.В., Табилов О.Б. Магнійні препарати в медичній практиці. Магній Мінор Енциклопедія. Медична практика-М, Москва, 2006.
2. Muller DC, Elahi D, Tobin JD, Andres R: ефект віку на інсулінорезистентність і секретність: огляд. Напівн Нефрол 16:289–298, 1996.
3. У Барбагалло М, Резік ЛМ, Домигц ЛДЖ, Ліката Г: Цукровий діабет, гіпертонічна хвороба і вікінг: іонічна гіпотеза вікових і серцево-судинних захворювань обміну речовин. Діабет Metab 23: 281–294, 1997.
4. У Смокт ЛМ: Іонна основа артеріальної гіпертензії, інсулінорезистентності, захворювання судин і пов'язані порушення. Механізм «syndrome X.» Дж. Гіпертенс 6:123S-134S, 1993.
5. Умань Смоктати LR: Іонні порушення метаболізму кальцію та магнію в гіпертонічній гіпертензії в «Гіпертонії: Патофізіологія, діагностика та управління» ред. JH Laragh & BM Brenner, Publ Raven Press Ltd, NY, 2nd Ed, 1995: pp1169-1191.
6. Смоктати Л: Клітинна іонна основа артеріальної гіпертензії та виділених клінічних умов. Прог Кардіоваш Диск 42: 1–22, 1999.
7. Про нас Haenni A: Магній і синдром інсулінорезистентності. Ph.D. Thesis Acta Univ Upsala 2001: 1–69.
8. У Nadler J, Malayan S, Luong H, Shaw S, Natarajan R, Rude R: Evidence, що внутрішньоклітинний вільний дефіцит магнію грає ключову роль у підвищеній реактивності тромбоцитів у цукровому діабеті II типу. Догляд за діабетом 15: 835–841, 1992.
9. Навігація Resnick LM: клітинні іони в гіпертонії, інсулінорезистентність, ожиріння і діабет: об'єктивна тема. J Am Soc Nephrol 3(4 Суппл): S78–85, 1992.
10. Rueddel H, Baehr M, Schaechinger H, Schmieder R, Ising G: Позитивні ефекти добавки магнію у пацієнтів з жовчною гіпертензією та низькою концентрацією магнію. Магній Бул 11: 93–98, 1989.
11. De Lenardis M, Schindler R, Кластен HG: Гіпомагнезія та субоптимальна плазма— Мг рівнів в цукровому діабеті: частоти і наслідки. Магни Об'єм 22: 53–59, 2000.
12. Garber AJ: Дослідження утилізації магнію у вибраних пацієнтів з діабетом. Clin Ther 18:285-294, 1996.
13.00 р. Motoyama T, Sano H, Fukuzaki H: Доповнення орального магнію у хворих з гіпертонічною хворобою. Гіпертонія 13: 227–233, 1989.
14. Сестри К, Хаусберг М, Токмак Ф, Конеке Дж, Вестерман Г, Рон KH: Гіпомагнезія, прикордонна гіпертензія та гіперліпідемія. Magnesium Bul 21: 31–34, 1999.
15. Freedman AM, Atrakchi AH, Касиді МММ, Weglicki ВБ: Дефіцитно-індукована кардіоміопатія магнію: захист вітаміну Е. Біохіміофіз Res Комунний 170: 1102–1106, 1990.
16. Freedman AM, Кассиді ММ, Weglicki ВБ: Магній - дефіцитний міокардій демонструє підвищену схильність до окислювального стресу. Magnes Res 4:185–189, 1991.
17. E, Azais- Braesco V, Bussiere L, Grolier P, Mazur A, Rayssiguier: Вплив дефіциту магнію на триацилгліцерол- насиченої ліпопротеїну та тканинної схильності до переокислення відносно вмісту вітаміну Е. Br J Nutr 74: 849–856, 1995.
18. Гунтер Т, Меркер ХДЖ, Холлігль В, Ворманн J, Бубецький J, Класен HG: Роль дефіциту магнію та окислення ліпідів при атеросклерозі. Магній–Бл 6:44–49, 1994.
19. Weglicki WB, Mak IT, Крамер JH, Кассиді BF, Stafford RE, PhillipsTM: Роль вільних радикалів і речовин P в дефіциті магнію. Кардіоваш Res 31: 677-682, 1996.
20. Wiles ME, Wagner TL, Weglicki WB: Вплив гострого дефіциту магнію (MgD) на аорттичну ендотеліальну клітину (EC) окислювача виробництва. Життя Sci 60: 221–236, 1997.
21. Райссігуер Ю, Дурлах J, Гуеукс Е, Скеля Е, Мазур А: Магній і вікінг .І. Експериментальні дані: важливість окислювального пошкодження. Magnes Res 6: 369-378, 1993.
22. Кузняр А, Курис П, Флорянчик Б, Сзимоник-Лісюк С, Пастемак К, Стрийкец-Зиммер М: Зміни антиоксидантного стану серця під час експериментальної гіпомагнезії в бульб/c мишей. Біометали 14: 127-133, 2001.
23. Тірош А, Рудіч А, Поташник Р, Башан Н: Оксидативні порушення напруги інсуліну, але не тромбоцитодерований фактор зростання сигналізації в 3T3-L1 адсипоцитах. Біохімік J 355 (Pt 3): 757-763, 2001.
24. Amano T, Matsubara T, Watanabe J, Nakayama s, Hotta N: Insulin модуляція внутрішньоклітинного вільного магнію в серці: залучення білкових кінази C. Br J Pharmacol 130: 731–738, 2000. P.S. І пам'ятайте, що просто змініть наше споживання – разом ми змінюємо світ!

Джерело: www.rmj.ru/articles_6157.htm