75
Ray Pete: Фосфати та старіння
Надмірний фосфат Це може призвести до підвищення запалення, атрофії тканин, калібрування судин, рак, дементія і, як правило, говорити, всі процеси старіння. Ця тема є дуже важливою як використання фосфатів як харчових добавок.
Раніше вважалося, що ускладнення хронічної хвороби нирок, пов'язаної з підвищеними значеннями фосфатів сироватки є феноменом характерним для цих захворювань. Але відкриття Клотго (назва одного з героїв грецької міфології), що регулюють баланс фосфатів, призвело до необхідності переосмислити біологічну роль фосфатів.
У 19-му столітті Фосфор зазвичай згадується як мозковий продукт, так і з 1970-х рр., його залучення до клітинного регулювання було в самому серці редукційного мислення. АТП, аденозин трифосфат, вважається джерелом енергії, що забезпечує клітинний рух, а також забезпечує енергію на «пампи», що підтримує стан життя, як джерело монофосфату циклічного аденозину, що є загальним активатором клітин, як донором групи фосфатів, що активізує велику кількість білків в «фосфатній каскаді».Коли тканини калібруються в процесі старіння, відповідальність за це призначають кальцій (похилого ігнорування існування кристалів кальцій фосфату в тканинах) і тому рекомендується низькокалорійні дієти. Попри те, що крім кальцію, інші речовини, такі як цитрат, фосфат, асоціат і лактат, також присутні в цих добавках.
У мене є інший вид «Фосориляційного каскаду» та інших клітинних функцій фосфату, утворений з розуміння ролі води в клітинній фізіології. Популярним видом є те, що стимул змінює форму рецептора протеїну, яка змушує його працювати як фермент, каталізуючи перехід фосфорної групи від ATP до іншого білка, який в свою чергу змінює форму і перекладається в активний стан, внаслідок чого передача фосфорних груп до інших молекул або видалення фосфатів з активних ферментів в ланцюгових реакціях. Це стандартна біохімія, яку можна відтворити в тестовій трубі.
З 1970 року, коли вже відомо про залучення фосфорилювання в активацію ферментів в поломку глікогену, вчені почали помітити, що при зниженні м'язових клітин ферменту глікоген фосфатлазу миттєво активується, а потім відбувається фосфорування. Активація ферменту передбачає фосориляцію, тому якщо щось інше спочатку активовано ферментом (за зміною його форми), то додавання фосфатної групи не може вважатися єдиною причиною цього процесу в звичному сенсі зменшення. Фосфориляція є одним з учасників комплексного каусального процесу. Я бачив це як можливий приклад ефекту, що змінна структура води має на структуру білка і функції.
Як ви знаєте, якщо температура краплі нижче певного значення, ферменти раптом втрачають активність. Це тому, що розчинні білки беруть на форму, в якій їх гідрофобні елементи, тобто жироподібні бічні ланцюги амінокислот, закінчуються всередині, і частини ланцюга з водорозчинними амінокислотами розміщені зовні, надходять в контакт з водою. «гумідність» води, її прагнення відхилити олійні частини молекули білка зменшується в міру перепадів температур, тому деякі білки мають нестабільний стан, в якому порівняно гідрофобічна група більше не відповіла холодною водою, що його оточена.
У живій клітині вода завжди дуже близько до поверхні жирів або жирних білків. У серії експериментів, які розпочалися в 1960-х роках, Валтер Дрост-Гансен показав, що незалежно від природи речовини, вода біля поверхні змінюється структурно, стає менш щільним, більш сипучим. Ця вода є більш "ліпофільна", вона адаптується до наявності жирового матеріалу, оскільки якщо вона холодна. Зміни в властивостях води також впливають на розчинність іонів, при підвищенні розчинності калію і розчинності натрію, магнію і кальцію (Діггіни, 1973).
Коли м'язові контракти, він зменшується в обсязі (Абботт і Баскін, 1962). М'язи також контракту під надзвичайно високим тиском. В обох випадках процес зниження продуктивності передбачає незначне зниження обсягу. Під час скорочень м'язової або нервової системи тепло виходить, що призводить до збільшення температури. Під час відпочинку тепло поглинається в процесі відновлення (Curtin і Woledge, 1974; Westphal, et al., 1999; розклад, et al. 1997). У разі виникнення нерва, після нагрівання, викликаного збудженням, температура нерва знижується нижче початкової температури (Аббот та ін., 1965). М'язова розтягування призводить до поглинання енергії (Констал, та ін., 1997). Такі енергетичні зміни, неускладнені хімічними змінами, призвели до того, що створення м'язової напруги є процесом «приводом ентропії» (Даві та Родгери, 1995).
У 1858 році Келвін написав про фізику води в милому міхурі: "... якщо плівка, наприклад, мильний міхур, розтягується, ... він охолоджує ..." Цей опис стосується поведінки нервів і м'язів, які поглинають енергію в час релаксації (або подовження) і випускають його при збудженні / скорочених.
Кілька груп експериментаторів протягом останніх 60 років спробували розібратися, що відбувається з відсутністю тепла; деякі запропонували наявність електро- або осмотичного зберігання, а деякі показали, що ATP генерується при розтягуванні, а отже, захистила ідею хімічного зберігання. Вивчено можливість фізичного зберігання у вигляді структурних змін у водно-протеїновій системі взаємодії з хімічними змінами, такими як синтез АТП.
На ранні дослідження м'язової хімії та м'язової скорочень було виявлено, що додавання ATP до в'язкого розчину м'язового екстракту знижувало свою в'язкість, а втрати м'язової маси ATP призвело до її загартування, як в строгості. Якщо значення pH не була занадто кислою, то з зменшенням вмісту ATP у мертвому м'язі, його зменшення відбулося. С. Гьорди виявили, що м'яз, загартований rigor, знову став м'яким, коли додано ATP.
Головний холодильник - екстремальна втома або енергіяй На ранні дослідження описано феномен «фатійного контракту», в якому м’яз знизився до втрати здатності реагувати на стимулювання (це також називається затримкою релаксу). Ішемічний договір при відсутності кровообігу відбувається при виснаженні м'язового глікогену, і таким чином, анаеробний механізм виробництва АТП зупиняється (Кінгслі та ін., 1991). Розслаблений гіпотиреозний м'язовий релакс є ще однією ситуацією, в якій ATP явно необхідний для відпочинку. (У Агіллі сухожилля рефлексний тест для гіпотиреозу швидкість релаксу сповільнюється, який можна побачити візуально.) Затримка хвиль на електрокардіограмі, діастолічної контрактури в серцевій недостатності все ще один процес затримки релаксу. Запроваджуючи активний гормон щитовидної залози, T3, можна швидко повернутися до нормальної швидкості релаксації, такий благотворний ефект гормону використовується в серцевій недостатності (Pingitore, et al., 2008; Wang, et al., 2006; Pantos, et al., 2007; Galli, et al., 2008).
Більшість магнію в клітинах асоціюється з ATP, комплекс магнію-ATP є фактором релаксації м'язів. Відсутність ТП або магнію призводить до спазмів м'язів. Коли клітина стимулюється, ATP випускає не тільки неорганічний фосфор, але і магній. На пГ більше 6,7 фосфат двічі іонізований, що викликає той же структурний ефект на воді, як магній, кальцій і натрію: молекули води сильно притягують до концентрованого електричного заряду іонів. Підвищення концентрації вільного фосфору і магнію протипоказає ефект жирових і білкових поверхонь на структурі води, призводить до зменшення розчинності калію в воді, а також збільшує «ліпофобну» схильність води до мінімізації контакту з жирами і жироподібними ділянками на поверхні білків, що накопичують білки до перепаду.
Спостереження щодо взаємодій в м’язах і нервах води, розчинених речовин, а білки пропонують чіткий контекст для розуміння скорочень і процесів проведення, що не знайдено в знайомих описах на основі концепцій клітинних мембран, насосів і перехресних міст. Я думаю, що ці спостереження також пропонують унікальний корисний контекст для розуміння можливих небезпечних наслідків надлишку фосфату в організмі.
Деякі вчені (M. Thomson, J. Gunawardena, A. K. Manrai) показують, що принцип дієвих мас допомагає спростити розуміння фосфорилювання та дефосфонування мереж, які залучені до клітинного регулювання. Незалежно від білкового фосфонування, наявність фосфатного іона в клітинній воді змінює іонну вибірковість клітинки, зміщуючи баланс на збільшене поглинання натрію і кальцію, знижуючи калій і показує схильність до деполяризації і «активації» клітини.
Приблизно 99% публікацій, які обговорюють скорочення м'язів, не звертають увагу на роль води; вода також ігнорується при обговоренні виробництва енергії в мітохондрії. Недостатньо виробляти мітохондріальну енергію призводить до перекисування ліпідів, активізує запальні процеси і може викликати розпад енергетичної структури. Підвищена концентрація фосфату зменшує вироблення мітохондріальної енергії (Дуань і Кармазин, 1989), викликає окислення ліпідів (Ковальтовський і ін., 1996), викликає запальні процеси, посилює атрофію тканин, фіброз і рак.
За двадцять років відомо, що метаболічна проблема, що призводить до втрати кальцію в кістках, викликає кальційне нарощування в м'яких тканинах, таких як судини. До недавнього часу вважалося, що фосфати відіграють пасивну роль у формуванні кристалів кальцій фосфату, але виявлено деякі специфічні «механічні» ефекти.
Наприклад, підвищена концентрація фосфору призводить до збільшення запального цитокіну, остеопонтину (Фатеразі, та ін., 2009), який відомий своєю здатністю активувати процес декальцинації в кістках і брати участь в процесах калібрування в артеріях (Тухоліс, та ін., 2012). Фосфати збільшують кальцинацію в нирках (Бой і Селід, 1956), і остеопонтин, внаслідок активації запальних клітин Т бере участь у розвитку гломерулонефриту і запальних реакцій шкіри (Ю, та ін., 1998).
Високий вміст фосфатів в раціоні підвищує концентрацію остеопонтину сироватки, а також фосфату сироватки і паратормону, сприяє утворенню пухлин шкіри (Camalier, et al., 2010). Крім активуючих клітин і клітинних систем, фосфатів (наприклад, інші іони з високим співвідношенням розміру заряду, включаючи цитрат) здатні активувати віруси (Яманка, та ін., 1995; Гоуврея, та ін., 2006). Ароматази, фермент, який синтезує естроген, чутливий до концентрацій фосфору (Bellino і Holben, 1989).
Узагальнено кажучи, підвищений раціональний фосфат підвищує активність важливого нормативного ферменту, протеїнкінази Б, який сприяє росту органів. Дієта високо в фосфаті призводить до збільшення печінки (Xu та ін., 2008) і легенів (Jin et al., 2007), підтримує зростання раку легенів (Jin et al., 2009).Але різко обмежуючи фосфати не стануть правильним рішенням, оскільки їх дефіцит стимулює фосфатний транспорт в клітинах, підвищуючи клітинне надходження фосфатів і має схожий ефект, як в умовах надлишку фосфату, тобто збільшення росту раку легенів (Xu та ін., 2010).й Не визначено оптимальний вміст фосфатів в раціоні та їх частка в мінеральному складі харчування.
Підвищення рівня фосфату уповільнює вироблення мітохондріальної енергії, зменшення концентрації фосфатів у міжклітинному просторі призводить до збільшення показника дихання та ефективності утворення ТП. До того ж ефекту призводить «дефіцитність» поліненасичених жирних кислот (нагіра та ін., 2001) і споживання фруктозу (зелена та ін., 1993; Лу та ін., 1994).
У 1938 році проведений експеримент (Браун та ін.) на людину, яка протягом шести місяців отримала дієту 2500 калорій на добу, що складається з сиропу сахарози, галона молока (частково у вигляді сиру зерна), соку половини апельсина, а також певних вітамінів і мінералів у вигляді добавок.
Цей експеримент повинен продемонструвати незамінність ненасичених жирів. Учасники експериментальної групи були дуже загадані, що дивно, що вони не дотримуються нормальної втоми наприкінці робочого дня. Він нормалізував високий артеріальний тиск і високий рівень холестерину, і повністю припинив мігрені, які перенесли всі його життя. Він мав підвищення коефіцієнта дихання (виробництво вуглекислого газу) і спокою метаболізму. Я думаю, що найбільш цікавий результат цього експерименту є зменшенням фосфату в крові суб'єкта. Він мав швидкий аналіз крові двічі. Сироватка необмежена вміст фосфору 3.43 та 2.64 мг на 100 мл плазми. Наприкінці дослідження він повернувся до нормальної дієти, а рівень його крові на 4,2 мг/100 мл через шість місяців. Припустимо, що зниження фосфатів в організмі відбувалося як через дефіцит «есенціальних» ненасичених жирних кислот, так і за рахунок надходження високих доз сахарози.
У 2000 році переконані небезпечні властивості фруктозу, вчені запропонували, що переключення до раціону з дефіцитом магнію підвищить шкоду, викликану фруктозою. І одинадцять людей взяли участь в шестимісячному експерименті, під час якого вони отримали дієту, високий в кукурудзяному крохлі або сиропі, багатий фруктозом. Вони також дали інші типові Американські продукти, або надзвичайно низькі в магнію або з деякими дефіцитами. Висновок, досягнутих дослідниками, було чітко засвідчено у назві своєї статті, і було те, що поєднання, описане вище, значно погіршує мінеральний баланс в організмі.
Однак в контексті інших досліджень щодо впливу фруктози на фосфати, я не вірю вищевказаних висновків правильні. Навіть у випадку надзвичайно магнієво-порної дієти, баланс як магнію, так і кальцію був позитивним, з якого можна зробити висновок, що в середньому тіла суб’єктів споживали дуже мало кальцію і магнію, люди віком від 22 до 40 років не здавалося б виростити дуже багато.
З стабільним надходженням як кальцію, так і магнію, з значним надлишоком поглинаючого рівня кальцію, можна припустити, що мінерали були всмоктовані в кістках. Однак у випадку «високої фруктози» дієти, їх фосфатний баланс трохи негативний. Якщо цукор мав однаковий ефект, як і в Вільямі Браун експерименту в 1938 році (і в експериментах тварин), незначне зниження фосфору можна пояснити зниженням його кількості в крові та інших рідинах, але в міру продовження експерименту, це явище повинно на певній стадії відобразити зміни кісткового складу. Коли рідина тіла містять більше вуглекислого газу, карбонат кальцію може бути відкладений у кістки (Messier et al., 1979). Підвищений рівень вуглекислого газу може призвести до довгострокового негативного фосфатного балансу через роль, що вуглекислий газ грає в біохімії кісткового мозку при взаємодії з кальцій і магнієм.
Ще одним важливим властивістю вуглекислого газу є його здатність регулювати як кальцій, так і фосфат одночасно, збільшити поглинання кальцію і утримання (Canzanello та ін., 1995) і посилювати фосфатний випуск. Підвищені концентрації вуглекислого газу (як розчинений газ) і бікарбонат (однорідний бікарбонат) призводять до збільшення вивільнення фосфатів в сечі, навіть при відсутності паратиреозу гормону. Якщо концентрація бікарбонату сироватки нижче нормальних значень, реабсорбція фосфатів нирками значно збільшується (Желе та ін., 1999). Acetazolamide збільшує затримку вуглекислого газу в організмі, збільшуючи виведення фосфатів в сечі. Великою пропорцією кальцію в крові є позитивно заряджений комплекс, що складається з кальцію і бікарбонату, його заряд дорівнює одному (Hughes et al., 1984). Недотримання цієї комплексної форми кальцію призводить до помилок як при визначенні рівня кальцію в крові, так і в перекладі його фізіологічних ефектів, включаючи його дію в міжклітинному просторі. Гіпервентиляція може призвести до скелетних м'язів в судомний стан, звуження корів, викопних тромбоцитів та інших клітин; видалення вуглекислого газу з крові знижує концентрацію вуглекислої кислоти, змінює стан і функцію кальцію. Гіпервентиляція призводить до зростання фосфору та паратиреозу, зменшує вміст кальцію (Краф та ін., 1992).
Оскільки естроген прагне викликати гіпервентиляцію, і, таким чином, зниження концентрації вуглекислого газу, його роль в фосфатному метаболізмі слід ретельно вивчити. У роботі Гана та ін. (2002) і Xu та ін. (2003) було показано, що естроген збільшує реабсорбцію фосфату нирками, але естроген також призводить до збільшення кортизолу, що знижує реабсорбцію, тому ефект естрогену на всьому тілі слід враховувати.
Сулубілізуючий ефект на кальцій від бікарбонату, поєднаний з його здатністю до фосфатурії, може бути відповідальний за розслаблюючу дію вуглекислого газу на судинах і гладких бронхіальних м'язах, а також підлягає механізму запобігання спалювання судин гормоном щитовидної залози (Сат та ін., 2005, Татар, 2009, Кім та ін., 2012). еластичність судин і серця посилюється вуглекислим газом і, навпаки, знижується гіпотиреозом, серцевою недостатністю і під впливом фосфату.
Фруктоза не тільки знижує концентрацію фосфору в міжклітинному просторі, але і зменшує кількість фосфату, що поглинається в шлунково-кишковому тракті з їжі (Кірчнер та ін., 2008), і Мілен-Нілен досліджує висновок, що це також збільшує втрату фосфору через нирки. «анти-старіння» білковий локто підвищує здатність нирок до вихідного фосфору і, як фруктоз, він підтримує виробництво енергії і термогенез (Mori et al., 2000).
зниження фосфору в крові призводить до зменшення паратиреозу. Паратормоне, запобігаючи реабсорбції фосфату нирками, призводить до вироблення серотоніну клітинами спасти (і серотоніном збільшує ниркову недостатність фосфору) і, можливо, має інші протизапальні властивості. Наприклад, видалення гена PTH компенсує негативні наслідки (прискорене калібрування та остеопорозу) видалення гена klotho шляхом запобігання росту остеопонтину (Юан та ін., 2012).
Niacinamide є ще одним поживним речовиною, що знижує фосфат сироватки (Cheng et al., 2008), пригнічує його поглинання в кишечнику (Катаї та ін., 1989) і зменшує її реабсорбції в нирках (Campbell et al., 1989). Можливо, можливість ніацинаміду зменшити рівень вільних жирних кислот шляхом пригнічення ліполізу може грати роль в процесі його впливу на фосфат (символ до фосфатізуючого ефекту при дефіциті поліненасичених жирних кислот). Аспірин - це ще один антиліполітичний (de Zentella et al., 2002) який стимулює виробництво енергії з цукру і зменшує фосфати, можливо, сприяє збереженню магнію (Ямада і Морогаші, 1986).
Дієта, що містить достатню кількість кальцію для обмеження активності паратиролових залоз і низьких кількостей фосфату і поліненасичених жирів, які використовують цукор, а не крохмаль, як основне джерело вуглеводів, а також можливі добавки аспірину і няцинаміду, повинні сприяти боротьбі з дегенеративними процесами, пов'язані з високими рівнями фосфату: слабкість, серцева недостатність, декольорація рухів, гіпогонадизм, безпліддя, судинна кальцифікація, емфіземама, рак, остеоз, остеоз, остеоз, 2010, дрозська та шкірнарозкадріка (Оки, 2012, 2012, сонказія, 2012, сонказія, сонка, сон, сон, сонка, сонка, сонка, сонка, сон, сон, сон, сонка, сонник, сон, сон, сонка, сонка, сонник, сонник, сонник, сонник, сонка, сонник, сонник, сонник, сонник, сонник, сонник, сонник, судинна хвороба, сонЇжа найбільш багата фосфатом порівняно з вмістом кальцію є муселі, бобові, м'ясо та риба. Фосфат додається до багатьох напівфабрикатів. Їжа з вищим, безпечним співвідношенням кальцію до фосфату - листя капусти та буряки, багато фруктів, молока та сиру. Кава, будучи гарним джерелом магнію, здається, дуже ефективно в зниженні фосфору через його антагонізм до аденозину. (Колсон та ін., 1991).
Хоча підвищений фосфат зазвичай призводить до спалювання судин (підвищує їх жорсткість і, відповідно, збільшує систолічний артеріальний тиск), у випадку, коли більшість фосфату надходить від їжі з молока і сиру, епідеміологічно його ефект пов'язаний з зниженням артеріального тиску (Takeda et al., 2012).
токсичність фосфору призводить до деяких дуже цікавих висновків щодо стресу і старіння і допомагає пояснити захисні наслідки вуглекислого газу, гормон щитовидної залози, цукор, няцинамід і кальцію. Його токсичність припускає, що ефекти інших природних продуктів, які використовуються як харчові добавки, повинні бути ретельно вивчені. Наприклад, надлишок лимонної кислоти може активувати ракові клітини (Havard et al., 2011) і привести до їх злоякісності (Blüml et al., 2011).Узагальнено кажучи, дослідження для встановлення оптимальних співвідношення між мінеральними речовинами, жирами, амінокислотами та іншими речовинами у харчових продуктах, а також вивчення їх взаємодії з натуральними токсинами, анти поживними речовинами та речовинами, які знищують гормональну систему організму.Видання
浜у 涓 蹇
P.S. І пам'ятайте, що просто змініть наше споживання – разом ми змінюємо світ!
JavaScript licenses API Веб-сайт Go1.13.8
Раніше вважалося, що ускладнення хронічної хвороби нирок, пов'язаної з підвищеними значеннями фосфатів сироватки є феноменом характерним для цих захворювань. Але відкриття Клотго (назва одного з героїв грецької міфології), що регулюють баланс фосфатів, призвело до необхідності переосмислити біологічну роль фосфатів.
У 19-му столітті Фосфор зазвичай згадується як мозковий продукт, так і з 1970-х рр., його залучення до клітинного регулювання було в самому серці редукційного мислення. АТП, аденозин трифосфат, вважається джерелом енергії, що забезпечує клітинний рух, а також забезпечує енергію на «пампи», що підтримує стан життя, як джерело монофосфату циклічного аденозину, що є загальним активатором клітин, як донором групи фосфатів, що активізує велику кількість білків в «фосфатній каскаді».Коли тканини калібруються в процесі старіння, відповідальність за це призначають кальцій (похилого ігнорування існування кристалів кальцій фосфату в тканинах) і тому рекомендується низькокалорійні дієти. Попри те, що крім кальцію, інші речовини, такі як цитрат, фосфат, асоціат і лактат, також присутні в цих добавках.
У мене є інший вид «Фосориляційного каскаду» та інших клітинних функцій фосфату, утворений з розуміння ролі води в клітинній фізіології. Популярним видом є те, що стимул змінює форму рецептора протеїну, яка змушує його працювати як фермент, каталізуючи перехід фосфорної групи від ATP до іншого білка, який в свою чергу змінює форму і перекладається в активний стан, внаслідок чого передача фосфорних груп до інших молекул або видалення фосфатів з активних ферментів в ланцюгових реакціях. Це стандартна біохімія, яку можна відтворити в тестовій трубі.
З 1970 року, коли вже відомо про залучення фосфорилювання в активацію ферментів в поломку глікогену, вчені почали помітити, що при зниженні м'язових клітин ферменту глікоген фосфатлазу миттєво активується, а потім відбувається фосфорування. Активація ферменту передбачає фосориляцію, тому якщо щось інше спочатку активовано ферментом (за зміною його форми), то додавання фосфатної групи не може вважатися єдиною причиною цього процесу в звичному сенсі зменшення. Фосфориляція є одним з учасників комплексного каусального процесу. Я бачив це як можливий приклад ефекту, що змінна структура води має на структуру білка і функції.
Як ви знаєте, якщо температура краплі нижче певного значення, ферменти раптом втрачають активність. Це тому, що розчинні білки беруть на форму, в якій їх гідрофобні елементи, тобто жироподібні бічні ланцюги амінокислот, закінчуються всередині, і частини ланцюга з водорозчинними амінокислотами розміщені зовні, надходять в контакт з водою. «гумідність» води, її прагнення відхилити олійні частини молекули білка зменшується в міру перепадів температур, тому деякі білки мають нестабільний стан, в якому порівняно гідрофобічна група більше не відповіла холодною водою, що його оточена.
У живій клітині вода завжди дуже близько до поверхні жирів або жирних білків. У серії експериментів, які розпочалися в 1960-х роках, Валтер Дрост-Гансен показав, що незалежно від природи речовини, вода біля поверхні змінюється структурно, стає менш щільним, більш сипучим. Ця вода є більш "ліпофільна", вона адаптується до наявності жирового матеріалу, оскільки якщо вона холодна. Зміни в властивостях води також впливають на розчинність іонів, при підвищенні розчинності калію і розчинності натрію, магнію і кальцію (Діггіни, 1973).
Коли м'язові контракти, він зменшується в обсязі (Абботт і Баскін, 1962). М'язи також контракту під надзвичайно високим тиском. В обох випадках процес зниження продуктивності передбачає незначне зниження обсягу. Під час скорочень м'язової або нервової системи тепло виходить, що призводить до збільшення температури. Під час відпочинку тепло поглинається в процесі відновлення (Curtin і Woledge, 1974; Westphal, et al., 1999; розклад, et al. 1997). У разі виникнення нерва, після нагрівання, викликаного збудженням, температура нерва знижується нижче початкової температури (Аббот та ін., 1965). М'язова розтягування призводить до поглинання енергії (Констал, та ін., 1997). Такі енергетичні зміни, неускладнені хімічними змінами, призвели до того, що створення м'язової напруги є процесом «приводом ентропії» (Даві та Родгери, 1995).
У 1858 році Келвін написав про фізику води в милому міхурі: "... якщо плівка, наприклад, мильний міхур, розтягується, ... він охолоджує ..." Цей опис стосується поведінки нервів і м'язів, які поглинають енергію в час релаксації (або подовження) і випускають його при збудженні / скорочених.
Кілька груп експериментаторів протягом останніх 60 років спробували розібратися, що відбувається з відсутністю тепла; деякі запропонували наявність електро- або осмотичного зберігання, а деякі показали, що ATP генерується при розтягуванні, а отже, захистила ідею хімічного зберігання. Вивчено можливість фізичного зберігання у вигляді структурних змін у водно-протеїновій системі взаємодії з хімічними змінами, такими як синтез АТП.
На ранні дослідження м'язової хімії та м'язової скорочень було виявлено, що додавання ATP до в'язкого розчину м'язового екстракту знижувало свою в'язкість, а втрати м'язової маси ATP призвело до її загартування, як в строгості. Якщо значення pH не була занадто кислою, то з зменшенням вмісту ATP у мертвому м'язі, його зменшення відбулося. С. Гьорди виявили, що м'яз, загартований rigor, знову став м'яким, коли додано ATP.
Головний холодильник - екстремальна втома або енергіяй На ранні дослідження описано феномен «фатійного контракту», в якому м’яз знизився до втрати здатності реагувати на стимулювання (це також називається затримкою релаксу). Ішемічний договір при відсутності кровообігу відбувається при виснаженні м'язового глікогену, і таким чином, анаеробний механізм виробництва АТП зупиняється (Кінгслі та ін., 1991). Розслаблений гіпотиреозний м'язовий релакс є ще однією ситуацією, в якій ATP явно необхідний для відпочинку. (У Агіллі сухожилля рефлексний тест для гіпотиреозу швидкість релаксу сповільнюється, який можна побачити візуально.) Затримка хвиль на електрокардіограмі, діастолічної контрактури в серцевій недостатності все ще один процес затримки релаксу. Запроваджуючи активний гормон щитовидної залози, T3, можна швидко повернутися до нормальної швидкості релаксації, такий благотворний ефект гормону використовується в серцевій недостатності (Pingitore, et al., 2008; Wang, et al., 2006; Pantos, et al., 2007; Galli, et al., 2008).
Більшість магнію в клітинах асоціюється з ATP, комплекс магнію-ATP є фактором релаксації м'язів. Відсутність ТП або магнію призводить до спазмів м'язів. Коли клітина стимулюється, ATP випускає не тільки неорганічний фосфор, але і магній. На пГ більше 6,7 фосфат двічі іонізований, що викликає той же структурний ефект на воді, як магній, кальцій і натрію: молекули води сильно притягують до концентрованого електричного заряду іонів. Підвищення концентрації вільного фосфору і магнію протипоказає ефект жирових і білкових поверхонь на структурі води, призводить до зменшення розчинності калію в воді, а також збільшує «ліпофобну» схильність води до мінімізації контакту з жирами і жироподібними ділянками на поверхні білків, що накопичують білки до перепаду.
Спостереження щодо взаємодій в м’язах і нервах води, розчинених речовин, а білки пропонують чіткий контекст для розуміння скорочень і процесів проведення, що не знайдено в знайомих описах на основі концепцій клітинних мембран, насосів і перехресних міст. Я думаю, що ці спостереження також пропонують унікальний корисний контекст для розуміння можливих небезпечних наслідків надлишку фосфату в організмі.
Деякі вчені (M. Thomson, J. Gunawardena, A. K. Manrai) показують, що принцип дієвих мас допомагає спростити розуміння фосфорилювання та дефосфонування мереж, які залучені до клітинного регулювання. Незалежно від білкового фосфонування, наявність фосфатного іона в клітинній воді змінює іонну вибірковість клітинки, зміщуючи баланс на збільшене поглинання натрію і кальцію, знижуючи калій і показує схильність до деполяризації і «активації» клітини.
Приблизно 99% публікацій, які обговорюють скорочення м'язів, не звертають увагу на роль води; вода також ігнорується при обговоренні виробництва енергії в мітохондрії. Недостатньо виробляти мітохондріальну енергію призводить до перекисування ліпідів, активізує запальні процеси і може викликати розпад енергетичної структури. Підвищена концентрація фосфату зменшує вироблення мітохондріальної енергії (Дуань і Кармазин, 1989), викликає окислення ліпідів (Ковальтовський і ін., 1996), викликає запальні процеси, посилює атрофію тканин, фіброз і рак.
За двадцять років відомо, що метаболічна проблема, що призводить до втрати кальцію в кістках, викликає кальційне нарощування в м'яких тканинах, таких як судини. До недавнього часу вважалося, що фосфати відіграють пасивну роль у формуванні кристалів кальцій фосфату, але виявлено деякі специфічні «механічні» ефекти.
Наприклад, підвищена концентрація фосфору призводить до збільшення запального цитокіну, остеопонтину (Фатеразі, та ін., 2009), який відомий своєю здатністю активувати процес декальцинації в кістках і брати участь в процесах калібрування в артеріях (Тухоліс, та ін., 2012). Фосфати збільшують кальцинацію в нирках (Бой і Селід, 1956), і остеопонтин, внаслідок активації запальних клітин Т бере участь у розвитку гломерулонефриту і запальних реакцій шкіри (Ю, та ін., 1998).
Високий вміст фосфатів в раціоні підвищує концентрацію остеопонтину сироватки, а також фосфату сироватки і паратормону, сприяє утворенню пухлин шкіри (Camalier, et al., 2010). Крім активуючих клітин і клітинних систем, фосфатів (наприклад, інші іони з високим співвідношенням розміру заряду, включаючи цитрат) здатні активувати віруси (Яманка, та ін., 1995; Гоуврея, та ін., 2006). Ароматази, фермент, який синтезує естроген, чутливий до концентрацій фосфору (Bellino і Holben, 1989).
Узагальнено кажучи, підвищений раціональний фосфат підвищує активність важливого нормативного ферменту, протеїнкінази Б, який сприяє росту органів. Дієта високо в фосфаті призводить до збільшення печінки (Xu та ін., 2008) і легенів (Jin et al., 2007), підтримує зростання раку легенів (Jin et al., 2009).Але різко обмежуючи фосфати не стануть правильним рішенням, оскільки їх дефіцит стимулює фосфатний транспорт в клітинах, підвищуючи клітинне надходження фосфатів і має схожий ефект, як в умовах надлишку фосфату, тобто збільшення росту раку легенів (Xu та ін., 2010).й Не визначено оптимальний вміст фосфатів в раціоні та їх частка в мінеральному складі харчування.
Підвищення рівня фосфату уповільнює вироблення мітохондріальної енергії, зменшення концентрації фосфатів у міжклітинному просторі призводить до збільшення показника дихання та ефективності утворення ТП. До того ж ефекту призводить «дефіцитність» поліненасичених жирних кислот (нагіра та ін., 2001) і споживання фруктозу (зелена та ін., 1993; Лу та ін., 1994).
У 1938 році проведений експеримент (Браун та ін.) на людину, яка протягом шести місяців отримала дієту 2500 калорій на добу, що складається з сиропу сахарози, галона молока (частково у вигляді сиру зерна), соку половини апельсина, а також певних вітамінів і мінералів у вигляді добавок.
Цей експеримент повинен продемонструвати незамінність ненасичених жирів. Учасники експериментальної групи були дуже загадані, що дивно, що вони не дотримуються нормальної втоми наприкінці робочого дня. Він нормалізував високий артеріальний тиск і високий рівень холестерину, і повністю припинив мігрені, які перенесли всі його життя. Він мав підвищення коефіцієнта дихання (виробництво вуглекислого газу) і спокою метаболізму. Я думаю, що найбільш цікавий результат цього експерименту є зменшенням фосфату в крові суб'єкта. Він мав швидкий аналіз крові двічі. Сироватка необмежена вміст фосфору 3.43 та 2.64 мг на 100 мл плазми. Наприкінці дослідження він повернувся до нормальної дієти, а рівень його крові на 4,2 мг/100 мл через шість місяців. Припустимо, що зниження фосфатів в організмі відбувалося як через дефіцит «есенціальних» ненасичених жирних кислот, так і за рахунок надходження високих доз сахарози.
У 2000 році переконані небезпечні властивості фруктозу, вчені запропонували, що переключення до раціону з дефіцитом магнію підвищить шкоду, викликану фруктозою. І одинадцять людей взяли участь в шестимісячному експерименті, під час якого вони отримали дієту, високий в кукурудзяному крохлі або сиропі, багатий фруктозом. Вони також дали інші типові Американські продукти, або надзвичайно низькі в магнію або з деякими дефіцитами. Висновок, досягнутих дослідниками, було чітко засвідчено у назві своєї статті, і було те, що поєднання, описане вище, значно погіршує мінеральний баланс в організмі.
Однак в контексті інших досліджень щодо впливу фруктози на фосфати, я не вірю вищевказаних висновків правильні. Навіть у випадку надзвичайно магнієво-порної дієти, баланс як магнію, так і кальцію був позитивним, з якого можна зробити висновок, що в середньому тіла суб’єктів споживали дуже мало кальцію і магнію, люди віком від 22 до 40 років не здавалося б виростити дуже багато.
З стабільним надходженням як кальцію, так і магнію, з значним надлишоком поглинаючого рівня кальцію, можна припустити, що мінерали були всмоктовані в кістках. Однак у випадку «високої фруктози» дієти, їх фосфатний баланс трохи негативний. Якщо цукор мав однаковий ефект, як і в Вільямі Браун експерименту в 1938 році (і в експериментах тварин), незначне зниження фосфору можна пояснити зниженням його кількості в крові та інших рідинах, але в міру продовження експерименту, це явище повинно на певній стадії відобразити зміни кісткового складу. Коли рідина тіла містять більше вуглекислого газу, карбонат кальцію може бути відкладений у кістки (Messier et al., 1979). Підвищений рівень вуглекислого газу може призвести до довгострокового негативного фосфатного балансу через роль, що вуглекислий газ грає в біохімії кісткового мозку при взаємодії з кальцій і магнієм.
Ще одним важливим властивістю вуглекислого газу є його здатність регулювати як кальцій, так і фосфат одночасно, збільшити поглинання кальцію і утримання (Canzanello та ін., 1995) і посилювати фосфатний випуск. Підвищені концентрації вуглекислого газу (як розчинений газ) і бікарбонат (однорідний бікарбонат) призводять до збільшення вивільнення фосфатів в сечі, навіть при відсутності паратиреозу гормону. Якщо концентрація бікарбонату сироватки нижче нормальних значень, реабсорбція фосфатів нирками значно збільшується (Желе та ін., 1999). Acetazolamide збільшує затримку вуглекислого газу в організмі, збільшуючи виведення фосфатів в сечі. Великою пропорцією кальцію в крові є позитивно заряджений комплекс, що складається з кальцію і бікарбонату, його заряд дорівнює одному (Hughes et al., 1984). Недотримання цієї комплексної форми кальцію призводить до помилок як при визначенні рівня кальцію в крові, так і в перекладі його фізіологічних ефектів, включаючи його дію в міжклітинному просторі. Гіпервентиляція може призвести до скелетних м'язів в судомний стан, звуження корів, викопних тромбоцитів та інших клітин; видалення вуглекислого газу з крові знижує концентрацію вуглекислої кислоти, змінює стан і функцію кальцію. Гіпервентиляція призводить до зростання фосфору та паратиреозу, зменшує вміст кальцію (Краф та ін., 1992).
Оскільки естроген прагне викликати гіпервентиляцію, і, таким чином, зниження концентрації вуглекислого газу, його роль в фосфатному метаболізмі слід ретельно вивчити. У роботі Гана та ін. (2002) і Xu та ін. (2003) було показано, що естроген збільшує реабсорбцію фосфату нирками, але естроген також призводить до збільшення кортизолу, що знижує реабсорбцію, тому ефект естрогену на всьому тілі слід враховувати.
Сулубілізуючий ефект на кальцій від бікарбонату, поєднаний з його здатністю до фосфатурії, може бути відповідальний за розслаблюючу дію вуглекислого газу на судинах і гладких бронхіальних м'язах, а також підлягає механізму запобігання спалювання судин гормоном щитовидної залози (Сат та ін., 2005, Татар, 2009, Кім та ін., 2012). еластичність судин і серця посилюється вуглекислим газом і, навпаки, знижується гіпотиреозом, серцевою недостатністю і під впливом фосфату.
Фруктоза не тільки знижує концентрацію фосфору в міжклітинному просторі, але і зменшує кількість фосфату, що поглинається в шлунково-кишковому тракті з їжі (Кірчнер та ін., 2008), і Мілен-Нілен досліджує висновок, що це також збільшує втрату фосфору через нирки. «анти-старіння» білковий локто підвищує здатність нирок до вихідного фосфору і, як фруктоз, він підтримує виробництво енергії і термогенез (Mori et al., 2000).
зниження фосфору в крові призводить до зменшення паратиреозу. Паратормоне, запобігаючи реабсорбції фосфату нирками, призводить до вироблення серотоніну клітинами спасти (і серотоніном збільшує ниркову недостатність фосфору) і, можливо, має інші протизапальні властивості. Наприклад, видалення гена PTH компенсує негативні наслідки (прискорене калібрування та остеопорозу) видалення гена klotho шляхом запобігання росту остеопонтину (Юан та ін., 2012).
Niacinamide є ще одним поживним речовиною, що знижує фосфат сироватки (Cheng et al., 2008), пригнічує його поглинання в кишечнику (Катаї та ін., 1989) і зменшує її реабсорбції в нирках (Campbell et al., 1989). Можливо, можливість ніацинаміду зменшити рівень вільних жирних кислот шляхом пригнічення ліполізу може грати роль в процесі його впливу на фосфат (символ до фосфатізуючого ефекту при дефіциті поліненасичених жирних кислот). Аспірин - це ще один антиліполітичний (de Zentella et al., 2002) який стимулює виробництво енергії з цукру і зменшує фосфати, можливо, сприяє збереженню магнію (Ямада і Морогаші, 1986).
Дієта, що містить достатню кількість кальцію для обмеження активності паратиролових залоз і низьких кількостей фосфату і поліненасичених жирів, які використовують цукор, а не крохмаль, як основне джерело вуглеводів, а також можливі добавки аспірину і няцинаміду, повинні сприяти боротьбі з дегенеративними процесами, пов'язані з високими рівнями фосфату: слабкість, серцева недостатність, декольорація рухів, гіпогонадизм, безпліддя, судинна кальцифікація, емфіземама, рак, остеоз, остеоз, остеоз, 2010, дрозська та шкірнарозкадріка (Оки, 2012, 2012, сонказія, 2012, сонказія, сонка, сон, сон, сонка, сонка, сонка, сонка, сон, сон, сон, сонка, сонник, сон, сон, сонка, сонка, сонник, сонник, сонник, сонник, сонка, сонник, сонник, сонник, сонник, сонник, сонник, сонник, судинна хвороба, сонЇжа найбільш багата фосфатом порівняно з вмістом кальцію є муселі, бобові, м'ясо та риба. Фосфат додається до багатьох напівфабрикатів. Їжа з вищим, безпечним співвідношенням кальцію до фосфату - листя капусти та буряки, багато фруктів, молока та сиру. Кава, будучи гарним джерелом магнію, здається, дуже ефективно в зниженні фосфору через його антагонізм до аденозину. (Колсон та ін., 1991).
Хоча підвищений фосфат зазвичай призводить до спалювання судин (підвищує їх жорсткість і, відповідно, збільшує систолічний артеріальний тиск), у випадку, коли більшість фосфату надходить від їжі з молока і сиру, епідеміологічно його ефект пов'язаний з зниженням артеріального тиску (Takeda et al., 2012).
токсичність фосфору призводить до деяких дуже цікавих висновків щодо стресу і старіння і допомагає пояснити захисні наслідки вуглекислого газу, гормон щитовидної залози, цукор, няцинамід і кальцію. Його токсичність припускає, що ефекти інших природних продуктів, які використовуються як харчові добавки, повинні бути ретельно вивчені. Наприклад, надлишок лимонної кислоти може активувати ракові клітини (Havard et al., 2011) і привести до їх злоякісності (Blüml et al., 2011).Узагальнено кажучи, дослідження для встановлення оптимальних співвідношення між мінеральними речовинами, жирами, амінокислотами та іншими речовинами у харчових продуктах, а також вивчення їх взаємодії з натуральними токсинами, анти поживними речовинами та речовинами, які знищують гормональну систему організму.Видання
浜у 涓 蹇
P.S. І пам'ятайте, що просто змініть наше споживання – разом ми змінюємо світ!
JavaScript licenses API Веб-сайт Go1.13.8
