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雷·皮特:磷酸盐与老龄化
过量磷酸盐 它可以导致增发炎症,组织萎缩,血管钙化,癌症,痴呆等所有衰老过程. 随着食品添加剂中磷酸酯的使用增加,这个话题变得非常重要.
此前有人认为,与高值血清磷酸盐相关的慢性肾脏疾病的并发症是这些疾病的一个现象特征. 但是打开 克罗托语Name (以希腊神话中的英雄之一命名),调节磷酸盐的平衡,导致需要重新思考磷酸盐的生物作用.
(英语).
在19世纪,磷被通称为"脑食",从大约1970年开始,它参与细胞调节是还原主义思想的核心. ATP,腺苷酸三磷酸酯,被认为是提供细胞运动的能量来源,也为支持生命状态的"泵"提供能量,作为环烷酮单磷酸酯的来源,是细胞的常见活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活当组织在衰老过程中被钙化后,为此的责任被分派给钙(同时忽略了组织中磷酸钙晶体的存在),因此建议使用低钙饮食. 最近,钙被指责为钙辅料没有产生预期效果,尽管除了钙外,这些辅料中还存在其他物质,如柠檬酸盐,磷酸盐,ot酸盐,分酸盐和乳酸盐等.
我对磷酸盐的“磷酸级联”和其他细胞功能有不同的看法;它是根据我对水在细胞生理学中的作用的理解形成的。 流行的观点认为,刺激会改变受体蛋白的形状,这迫使它作为酶来工作,催化磷酸基团从ATP到另一个蛋白质的过渡,这反过来又会改变它的形状并转化为活性状态,导致磷酸基团转移到其他分子,或者在链反应中将磷酸酶从活性酶中去除. 这是一个标准的生物化学,可以在测试管中复制.
大约从1970年开始,人们已经非常了解磷酸化在糖原分解过程中参与活化酶,科学家们开始注意到,当肌肉细胞分解后,酶糖原磷酸酶即刻被活化,再发生磷酸化. 酶活化涉及磷酸化,因此如果有别的东西首先激活酶(通过改变其形状),那么在通常还原主义意义上,加入磷酸基团不能被认为是这个过程的唯一原因. 磷酸化是复杂因果过程的参与者之一. 我认为这是水结构变化对蛋白质结构和功能的影响的一个可能的例子。
如你所知,如果温度下降到一定值以下,酶会突然失去活性. 这是因为可溶性蛋白呈现出一种形态,其疏水元素,即脂肪状的氨基酸侧链会最终被内出,有可水溶性氨基酸的部分链会被放入外出,与水相接. 水的"湿度",它想要拒绝蛋白质分子中油性部分会随着温度的下降而降低,因此一些蛋白质具有不稳定的状态,相对疏水的群体不再被周围更冷的水所驱除.
在活细胞中,水总是非常接近脂肪或类似脂肪的蛋白质表面. 在20世纪60年代开始的一系列实验中,沃尔特·德罗斯特-汉森(Walter Drost-Hansen)表明,无论物质的性质如何,地表附近的水都会在结构上发生变化,变得密度更低,体积更大. 这种水比较"利多菲",它适应脂肪物质的存在,似乎比较冷. 水特性的变化也影响离子的溶解性,钾溶解度会增加,钠,镁和钙的溶解度会下降(Wiggins,1973年).
当肌肉收缩后会减少体积(Abbott和Baskin,1962年). 肌肉也在极高的压力下收缩. 在这两种情况下,减产过程都涉及量的略为减少。 在肌肉或神经收缩期间会释放出热量,这会导致温度升高. 在休息期间,回收过程中会吸收热量(Curtin和Woledge,1974年;Westphal等,1999年;Constable等,1997年)。 就神经而言,在被激起后加热后,神经温度会下降到低于初始温度(Abbot等,1965年). 肌肉伸缩导致能吸收(Consable等,1997年)。 这种充满活力的变化,并伴随着化学变化而无所不在,使得一些研究人员得出结论,肌肉张力的产生是一个"由 en所驱动"的过程(Davis and Rodgers, 1995).
1858年,开尔文在"肥皂泡"中写道:".如果像肥皂泡这样的胶片被拉伸了,. 它冷却了...... 这种描述也适用于在放松(或延长)时吸收能量并被兴奋/收缩后释放出能量的神经和肌肉的行为.
在过去的60年中,有几组实验者试图找出缺失的热量会发生什么;有的提出存在一个电能或骨质储存,有的显示ATP在拉伸时产生,因此主张了化学储存的想法. 尚未研究水蛋白-脂肪系统与ATP合成等化学变化相互作用的结构变化形式的物理储存的可能性。
在对肌肉化学和肌肉收缩的早期研究中发现,将ATP添加到肌肉提取的粘性溶液中会降低其粘性,而ATP的肌肉丧失导致其硬化,如收紧. 如果pH值不是太酸,那么随着死肌中ATP含量的下降,它的还原就发生了. St. Györdy发现被硬化后被硬化的肌肉在ATP被添加后再次变得柔软.
主要刚性是极度疲劳或能量耗竭。 。 。 。 在早期的研究中,描述了"fatigue收缩"现象,其中肌肉被降低到失去对刺激的反应能力的程度会被尽可能地降低(这个条件也被称为延迟放松). 在缺乏循环的情况下,肌肉甘油发生化学收缩,因此ATP生产的厌氧机制停止了(Kingsley等,1991年)。 延迟甲状腺肌放松是ATP明显需要放松的另一种情况. (在甲状腺下垂性反射测试中,放松率被减慢了,可见于视觉. ) 心电图上的T-波延迟,心力衰竭中的分泌收缩仍然是延迟放松的过程. 通过引入活性甲状腺激素T3,可以迅速恢复正常的放松率,激素的这种有益效应被用在心脏衰竭上(Pingitore等,2008;Wang等,2006;Pantos等,2007;Galli等,2008年)。
细胞中的大部分镁与ATP有关,镁-ATP复合物是肌肉放松的一个因素. 缺乏ATP或镁会导致肌肉痉挛. 当一个细胞被激发时,ATP不仅释放出无机磷酸盐,还释放出镁. 在pH值超过6.7时,磷酸盐会被两次电离,对水产生与镁,钙和钠相同的结构效应:水分子被离子的集中电荷所强烈吸引. 自由磷酸和镁的浓度增加会抵消脂肪和蛋白质表面对水结构的影响,导致水中钾的溶解性降低,也增加了水"利多畏"的倾向,以尽量减少与蛋白质表面脂肪和类似脂肪的区域的接触,迫使蛋白质重排.
关于水中肌肉和神经、溶解物质和蛋白质相互作用的观察为理解收缩和传导过程提供了一个明确的背景,而根据细胞膜、泵和跨桥等概念的熟悉描述并没有发现这种背景。 我认为,这些意见还为了解体内过量磷酸盐可能产生的危险影响提供了一个独特的有益背景。
一些科学家(M. Thomson, J. Gunawardena, A. K. Manrai)表明,演化大众的原则有助于简化对参与细胞调节的磷酸化和去磷酸化网络的理解. 不论蛋白质磷酸化,细胞水中磷酸离子的存在会改变细胞的离子选择性,使平衡转向增加钠和钙的吸收,减少钾并显示出去极化和“活化”细胞的趋势。
大约99%关于肌肉收缩的出版物没有涉及水的作用;在讨论线粒体能量生产时,水也被忽视了。 未能产生线粒体能会导致脂质过氧化,活化了煽动性过程并可能导致能产结构分解. 磷酸盐浓度的提高会降低线粒体能生产(Duan和Karmazyn,1989年),引起脂过氧化(Kowaltowski等,1996年),引发炎症过程,增强组织萎缩,纤维化和癌症.
(英语).
20年来,已知导致骨骼钙流失的代谢问题会使钙在血管等软组织中积累. 直到最近,人们一直认为磷酸盐在磷酸钙晶体的形成中起着被动的作用,但是已经发现了一些具体的"机械"效应.
例如,磷酸盐浓度的提高导致炎症性细胞金,骨质蛋白(Fatherazi等,2009年)增加,以能激活骨骼分解过程并参与动脉分解过程而出名(Tousoulis等,2012年). 磷酸盐会增加肾脏中的钙化(Bois和Selye,1956年),而由于炎症细胞T活化而导致骨质上皮炎,会参与发作光聚酮炎和炎症皮肤反应(Yu等,1998年).
食用中磷酸盐含量高会增加血清骨质吞噬物的浓度,以及血清磷酸盐和半硫酮等,会促进皮肤肿瘤的形成(Camalier等,2010年). 除了激活细胞和细胞系统外,磷酸盐(和其他电荷与体积比率高的离子一样,包括柠檬酸盐)还能够激活病毒(Yamanaka等人,1995年;Gouvea等人,2006年)。 Aromatase是合成雌激素的酶,对磷酸盐浓度敏感(Bellino和Holben,1989年).
一般说来,增加的饮食磷酸盐会增强一种重要的调控酶蛋白激酶B活性,促进器官生长. 磷酸盐的膳食量高导致肝脏增加(徐等,2008年)和肺脏增加(Jin等,2007年),支持肺癌的生长(Jin等,2009年)。但是,严格限制磷酸盐并不是正确的解决办法,因为磷酸盐的缺乏刺激了磷酸盐在细胞中的迁移,增加了磷酸盐的细胞吸收并具有与过量磷酸盐条件相类似的作用,即增加肺癌的生长(Xu等人,2010年)。。 。 。 。 尚未确定磷酸盐在饮食中的最佳含量及其在营养矿物成分中的份额。
磷酸盐含量的提高会减缓线粒体能生产,而磷酸盐在细胞间空间的浓度会降低,导致呼吸指数和ATP形成效果的提高. 同样的结果导致多不饱和脂肪酸的"缺乏"(Nogueira等,2001年)和葡萄糖的消耗(Green等,1993年;Lu等,1994年).
1938年,对一名男子进行了实验(Brown等),该男子在6个月中每天接受2500卡路里的食物,由苏克罗斯糖浆,一加仑牛奶(部分以谷物干酪的形式),半橙汁,以及某些维生素和添加剂形式的矿物质组成.
这个实验本来是要证明不饱和脂肪的不可取代性. 实验小组成员感到非常困惑,惊讶的是他们在工作日结束时没有观察到正常的疲劳. 他使高血压和高胆固醇正常化,并完全停止了偏头痛,他一生遭受了偏头痛. 他的呼吸系数上升了(二氧化碳产量增加了)并休息了代谢率. 我认为这个实验最有趣的结果是实验对象血液中磷酸盐的减少. 他做了两次禁食血检 血清新限磷含量为每100毫升血浆3.43和2.64毫克. 研究结束后他恢复了正常饮食,6个月后他的血液磷含量为4.2毫克/100毫升. 可以假定,体内磷酸盐的减少是由于“必需的”不饱和脂肪酸的不足,也是由于摄取了高剂量的苏克罗斯。
2000年,研究人员确信葡萄糖的危险性,建议改用缺乏镁的饮食方式会增加葡萄糖所造成的损害. 11人参加了为期6个月的实验, 在此期间,他们得到了高剂量的玉米淀粉或糖浆,富含葡萄糖。 他们还获得了其他典型的美国食品,有的在镁中含量极低,有的还存在一定的缺失. 研究者在其论文的标题中明确阐述了他们得出的结论,即上述组合使体内的矿物平衡严重恶化。
然而,在关于葡萄糖对磷酸盐影响的其他研究中,我认为上述结论并不正确. 即使在极低镁的饮食中,镁和钙的平衡也是正的,从中可以得出这样的结论:平均来说,受试者的身体消耗的钙和镁很少,22至40岁的人似乎增长不大。
由于钙和镁的摄入均稳定,且可吸收的钙含量明显超标,因此可以假定这些矿物被吸收入骨骼. 然而,就“高纤维”饮食而言,其磷酸盐平衡略为负数。 如果糖在1938年的威廉·布朗实验中(和动物实验中)具有相同的效果,那么磷酸盐会因血液和其他液体中含量的下降而略有下降,但随着实验的继续,这种现象在一定阶段必须反映骨组成的变化. 当体液中含有更多的二氧化碳时,碳酸钙可以沉入骨骼中(Messier等,1979年). 由于二氧化碳在与钙和镁相互作用时在骨生化学中起的作用,二氧化碳含量的增加会导致磷酸长期负平衡.
二氧化碳的另一个重要属性是能够同时调节钙和磷酸盐,增加钙的吸收和留存(Canzanello等人,1995年)并增强磷酸盐的释放. 二氧化碳(作为溶解气体)和双碳酸盐(碳酸钠)浓度的提高导致尿液中磷酸盐的释放量增加,即使没有甲状腺激素. 如果血清双碳酸酯浓度低于正常值,则肾脏对磷酸酯的再吸收会显著增加(Jehle等,1999年)。 Acetazolamide会增加体内二氧化碳的活性,增加尿液中磷酸的排出. 血液中大量钙是由钙和双碳酸盐组成的正电荷复合物,其电荷等于一(Hughes等人,1984年)。 无法处理这种复杂的钙形式,导致在确定血液中钙含量和解释其生理效应,包括其在细胞间空间中的行动时都出错. 超呼吸可以使骨骼肌肉进入痉挛状态,收缩入窝,排出血小板等细胞;去除血液中的二氧化碳会降低碳酸的浓度,改变钙的状态和功能. 超呼吸导致磷酸盐和甲状腺素激素的生长,使钙含量降低(Krappf等,1992年).
由于雌激素往往会引起高呼吸,并因此降低二氧化碳浓度,因此应当更仔细地研究其在磷酸代谢中的作用. 在Han等(2002年)和徐等(2003年)的著作中,有证据表明雌激素会增加肾脏对磷酸的再吸收,但雌激素也会导致皮质醇的增加,减少再吸收,所以雌激素对全身的影响应当被考虑.
碳酸二酯对钙的溶解作用,加上其磷酸盐的能力,可能是二氧化碳对血管和平滑支气管肌肉的放松作用,也是预防甲状腺激素血管钙化机制的基础(Sato等人,2005年;Tatar,2009年;Kim等人,2012年)。 血管和心脏的弹性由二氧化碳增强而来,相反地,由于甲状腺功能不良,心力衰竭和受磷酸盐影响而减弱.
葡萄糖不仅能降低磷酸盐在细胞间空间的浓度,还能减少胃肠道从食物中吸收的磷酸盐量(Kirchner等,2008年),而Milne-Nielsen的研究也得出结论,通过肾脏也会增加磷酸盐的流失. “抗衰老”蛋白克洛托可增强肾脏排出磷酸盐的能力,并和葡萄糖一样,支持能量生产和热生(Mori等,2000年)。
血液中磷酸盐的减少会导致类固醇激素的减少. 等离子素通过防止肾上腺再吸收磷酸盐,导致乳腺细胞生成血清素(而血清素会增加肾上腺再吸收磷酸盐),并可能具有其他抗炎性能. 例如:删除PTH基因通过防止骨质通取素的生长来补偿删除klotho基因的负面影响(加速钙化和骨质疏松)(Yuan等,2012年).
Niacinamide是另一种能减少磷酸血清的营养物质(Cheng等人,2008年),抑制其在肠道中的吸收(Katai等人,1989年)并减少其在肾脏中的再吸收(Campbell等人,1989年)。 通过抑制脂解来降低自由脂肪酸水平的能力有可能在其对磷酸的作用过程中起一定作用(类似于多聚不饱和脂肪酸缺乏中磷酸化作用). 阿斯匹林是另一种抗脂药(de Zentella等,2002年),能从糖中刺激能量生产并减少磷酸盐,可能助长镁的留存(Yamada和Morohashi,1986年).
含有足够钙以限制磷酸盐和多不饱和脂肪的活性,其中以糖而不是淀粉作为碳水化合物的主要来源,以及阿司匹林和硝基南化物的可能补充剂,应有助于防治与磷酸盐含量高有关的变性过程:弱、心力衰竭、运动不协调、缺氧、不孕、血管钙化、肺气肿、癌症、骨质疏松、骨质疏松、骨质疏松,2010年;血清和皮肤干燥(Oki,2012年;血清和去拉兹卡;和血清、德罗斯卡、德罗西亚、德罗西亚和德罗西亚;相对其钙含量而言磷酸盐最丰富的食物有:muesli,豆类,肉类和鱼类. 磷酸盐被添加到许多半成品中. 钙与磷酸盐比例较高,更安全的食物有白菜叶和甜菜,多产水果,牛奶和起司. 咖啡作为镁的好来源,由于磷酸盐与去甲酮的对立,在还原磷酸盐方面似乎非常有效. (Coulson等,1991年).
虽然高发磷酸盐通常会导致血管钙化(会增加其硬度并因此会增加节律血压),但当大多数磷酸盐出自牛奶和起司的食物时,在流行病学上其效应与血压的降低有关(Takeda等人,2012年)。
磷酸盐的毒性导致就压力和衰老问题得出一些非常有趣的结论,并有助于解释二氧化碳、甲状腺激素、糖、氮化物和钙的保护作用。 其毒性表明,应仔细研究用作食品添加剂的其他天然食品的影响。 例如,过量柠檬酸可活化休眠癌细胞(Havard等,2011年)并导致其恶性(Blüml等,2011年)。一般来说,在食物中的矿物、脂肪、氨基酸和其他物质之间确定最佳比例的研究,以及研究它们与自然毒素、抗营养素和破坏人体荷尔蒙系统的物质之间的相互作用的研究,都刚刚开始。已出版
雷・皮特。
P. S. 记住,只是改变我们的消费——我们一起改变世界!
资料来源:///ekiri22.blogspot.com/2015/02/blog-post.html。
此前有人认为,与高值血清磷酸盐相关的慢性肾脏疾病的并发症是这些疾病的一个现象特征. 但是打开 克罗托语Name (以希腊神话中的英雄之一命名),调节磷酸盐的平衡,导致需要重新思考磷酸盐的生物作用.
(英语).在19世纪,磷被通称为"脑食",从大约1970年开始,它参与细胞调节是还原主义思想的核心. ATP,腺苷酸三磷酸酯,被认为是提供细胞运动的能量来源,也为支持生命状态的"泵"提供能量,作为环烷酮单磷酸酯的来源,是细胞的常见活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活性活当组织在衰老过程中被钙化后,为此的责任被分派给钙(同时忽略了组织中磷酸钙晶体的存在),因此建议使用低钙饮食. 最近,钙被指责为钙辅料没有产生预期效果,尽管除了钙外,这些辅料中还存在其他物质,如柠檬酸盐,磷酸盐,ot酸盐,分酸盐和乳酸盐等.
我对磷酸盐的“磷酸级联”和其他细胞功能有不同的看法;它是根据我对水在细胞生理学中的作用的理解形成的。 流行的观点认为,刺激会改变受体蛋白的形状,这迫使它作为酶来工作,催化磷酸基团从ATP到另一个蛋白质的过渡,这反过来又会改变它的形状并转化为活性状态,导致磷酸基团转移到其他分子,或者在链反应中将磷酸酶从活性酶中去除. 这是一个标准的生物化学,可以在测试管中复制.
大约从1970年开始,人们已经非常了解磷酸化在糖原分解过程中参与活化酶,科学家们开始注意到,当肌肉细胞分解后,酶糖原磷酸酶即刻被活化,再发生磷酸化. 酶活化涉及磷酸化,因此如果有别的东西首先激活酶(通过改变其形状),那么在通常还原主义意义上,加入磷酸基团不能被认为是这个过程的唯一原因. 磷酸化是复杂因果过程的参与者之一. 我认为这是水结构变化对蛋白质结构和功能的影响的一个可能的例子。
如你所知,如果温度下降到一定值以下,酶会突然失去活性. 这是因为可溶性蛋白呈现出一种形态,其疏水元素,即脂肪状的氨基酸侧链会最终被内出,有可水溶性氨基酸的部分链会被放入外出,与水相接. 水的"湿度",它想要拒绝蛋白质分子中油性部分会随着温度的下降而降低,因此一些蛋白质具有不稳定的状态,相对疏水的群体不再被周围更冷的水所驱除.
在活细胞中,水总是非常接近脂肪或类似脂肪的蛋白质表面. 在20世纪60年代开始的一系列实验中,沃尔特·德罗斯特-汉森(Walter Drost-Hansen)表明,无论物质的性质如何,地表附近的水都会在结构上发生变化,变得密度更低,体积更大. 这种水比较"利多菲",它适应脂肪物质的存在,似乎比较冷. 水特性的变化也影响离子的溶解性,钾溶解度会增加,钠,镁和钙的溶解度会下降(Wiggins,1973年).
当肌肉收缩后会减少体积(Abbott和Baskin,1962年). 肌肉也在极高的压力下收缩. 在这两种情况下,减产过程都涉及量的略为减少。 在肌肉或神经收缩期间会释放出热量,这会导致温度升高. 在休息期间,回收过程中会吸收热量(Curtin和Woledge,1974年;Westphal等,1999年;Constable等,1997年)。 就神经而言,在被激起后加热后,神经温度会下降到低于初始温度(Abbot等,1965年). 肌肉伸缩导致能吸收(Consable等,1997年)。 这种充满活力的变化,并伴随着化学变化而无所不在,使得一些研究人员得出结论,肌肉张力的产生是一个"由 en所驱动"的过程(Davis and Rodgers, 1995).
1858年,开尔文在"肥皂泡"中写道:".如果像肥皂泡这样的胶片被拉伸了,. 它冷却了...... 这种描述也适用于在放松(或延长)时吸收能量并被兴奋/收缩后释放出能量的神经和肌肉的行为.
在过去的60年中,有几组实验者试图找出缺失的热量会发生什么;有的提出存在一个电能或骨质储存,有的显示ATP在拉伸时产生,因此主张了化学储存的想法. 尚未研究水蛋白-脂肪系统与ATP合成等化学变化相互作用的结构变化形式的物理储存的可能性。
在对肌肉化学和肌肉收缩的早期研究中发现,将ATP添加到肌肉提取的粘性溶液中会降低其粘性,而ATP的肌肉丧失导致其硬化,如收紧. 如果pH值不是太酸,那么随着死肌中ATP含量的下降,它的还原就发生了. St. Györdy发现被硬化后被硬化的肌肉在ATP被添加后再次变得柔软.
主要刚性是极度疲劳或能量耗竭。 。 。 。 在早期的研究中,描述了"fatigue收缩"现象,其中肌肉被降低到失去对刺激的反应能力的程度会被尽可能地降低(这个条件也被称为延迟放松). 在缺乏循环的情况下,肌肉甘油发生化学收缩,因此ATP生产的厌氧机制停止了(Kingsley等,1991年)。 延迟甲状腺肌放松是ATP明显需要放松的另一种情况. (在甲状腺下垂性反射测试中,放松率被减慢了,可见于视觉. ) 心电图上的T-波延迟,心力衰竭中的分泌收缩仍然是延迟放松的过程. 通过引入活性甲状腺激素T3,可以迅速恢复正常的放松率,激素的这种有益效应被用在心脏衰竭上(Pingitore等,2008;Wang等,2006;Pantos等,2007;Galli等,2008年)。
细胞中的大部分镁与ATP有关,镁-ATP复合物是肌肉放松的一个因素. 缺乏ATP或镁会导致肌肉痉挛. 当一个细胞被激发时,ATP不仅释放出无机磷酸盐,还释放出镁. 在pH值超过6.7时,磷酸盐会被两次电离,对水产生与镁,钙和钠相同的结构效应:水分子被离子的集中电荷所强烈吸引. 自由磷酸和镁的浓度增加会抵消脂肪和蛋白质表面对水结构的影响,导致水中钾的溶解性降低,也增加了水"利多畏"的倾向,以尽量减少与蛋白质表面脂肪和类似脂肪的区域的接触,迫使蛋白质重排.
关于水中肌肉和神经、溶解物质和蛋白质相互作用的观察为理解收缩和传导过程提供了一个明确的背景,而根据细胞膜、泵和跨桥等概念的熟悉描述并没有发现这种背景。 我认为,这些意见还为了解体内过量磷酸盐可能产生的危险影响提供了一个独特的有益背景。
一些科学家(M. Thomson, J. Gunawardena, A. K. Manrai)表明,演化大众的原则有助于简化对参与细胞调节的磷酸化和去磷酸化网络的理解. 不论蛋白质磷酸化,细胞水中磷酸离子的存在会改变细胞的离子选择性,使平衡转向增加钠和钙的吸收,减少钾并显示出去极化和“活化”细胞的趋势。
大约99%关于肌肉收缩的出版物没有涉及水的作用;在讨论线粒体能量生产时,水也被忽视了。 未能产生线粒体能会导致脂质过氧化,活化了煽动性过程并可能导致能产结构分解. 磷酸盐浓度的提高会降低线粒体能生产(Duan和Karmazyn,1989年),引起脂过氧化(Kowaltowski等,1996年),引发炎症过程,增强组织萎缩,纤维化和癌症.
(英语).20年来,已知导致骨骼钙流失的代谢问题会使钙在血管等软组织中积累. 直到最近,人们一直认为磷酸盐在磷酸钙晶体的形成中起着被动的作用,但是已经发现了一些具体的"机械"效应.
例如,磷酸盐浓度的提高导致炎症性细胞金,骨质蛋白(Fatherazi等,2009年)增加,以能激活骨骼分解过程并参与动脉分解过程而出名(Tousoulis等,2012年). 磷酸盐会增加肾脏中的钙化(Bois和Selye,1956年),而由于炎症细胞T活化而导致骨质上皮炎,会参与发作光聚酮炎和炎症皮肤反应(Yu等,1998年).
食用中磷酸盐含量高会增加血清骨质吞噬物的浓度,以及血清磷酸盐和半硫酮等,会促进皮肤肿瘤的形成(Camalier等,2010年). 除了激活细胞和细胞系统外,磷酸盐(和其他电荷与体积比率高的离子一样,包括柠檬酸盐)还能够激活病毒(Yamanaka等人,1995年;Gouvea等人,2006年)。 Aromatase是合成雌激素的酶,对磷酸盐浓度敏感(Bellino和Holben,1989年).
一般说来,增加的饮食磷酸盐会增强一种重要的调控酶蛋白激酶B活性,促进器官生长. 磷酸盐的膳食量高导致肝脏增加(徐等,2008年)和肺脏增加(Jin等,2007年),支持肺癌的生长(Jin等,2009年)。但是,严格限制磷酸盐并不是正确的解决办法,因为磷酸盐的缺乏刺激了磷酸盐在细胞中的迁移,增加了磷酸盐的细胞吸收并具有与过量磷酸盐条件相类似的作用,即增加肺癌的生长(Xu等人,2010年)。。 。 。 。 尚未确定磷酸盐在饮食中的最佳含量及其在营养矿物成分中的份额。
磷酸盐含量的提高会减缓线粒体能生产,而磷酸盐在细胞间空间的浓度会降低,导致呼吸指数和ATP形成效果的提高. 同样的结果导致多不饱和脂肪酸的"缺乏"(Nogueira等,2001年)和葡萄糖的消耗(Green等,1993年;Lu等,1994年).
1938年,对一名男子进行了实验(Brown等),该男子在6个月中每天接受2500卡路里的食物,由苏克罗斯糖浆,一加仑牛奶(部分以谷物干酪的形式),半橙汁,以及某些维生素和添加剂形式的矿物质组成.
这个实验本来是要证明不饱和脂肪的不可取代性. 实验小组成员感到非常困惑,惊讶的是他们在工作日结束时没有观察到正常的疲劳. 他使高血压和高胆固醇正常化,并完全停止了偏头痛,他一生遭受了偏头痛. 他的呼吸系数上升了(二氧化碳产量增加了)并休息了代谢率. 我认为这个实验最有趣的结果是实验对象血液中磷酸盐的减少. 他做了两次禁食血检 血清新限磷含量为每100毫升血浆3.43和2.64毫克. 研究结束后他恢复了正常饮食,6个月后他的血液磷含量为4.2毫克/100毫升. 可以假定,体内磷酸盐的减少是由于“必需的”不饱和脂肪酸的不足,也是由于摄取了高剂量的苏克罗斯。
2000年,研究人员确信葡萄糖的危险性,建议改用缺乏镁的饮食方式会增加葡萄糖所造成的损害. 11人参加了为期6个月的实验, 在此期间,他们得到了高剂量的玉米淀粉或糖浆,富含葡萄糖。 他们还获得了其他典型的美国食品,有的在镁中含量极低,有的还存在一定的缺失. 研究者在其论文的标题中明确阐述了他们得出的结论,即上述组合使体内的矿物平衡严重恶化。
然而,在关于葡萄糖对磷酸盐影响的其他研究中,我认为上述结论并不正确. 即使在极低镁的饮食中,镁和钙的平衡也是正的,从中可以得出这样的结论:平均来说,受试者的身体消耗的钙和镁很少,22至40岁的人似乎增长不大。
由于钙和镁的摄入均稳定,且可吸收的钙含量明显超标,因此可以假定这些矿物被吸收入骨骼. 然而,就“高纤维”饮食而言,其磷酸盐平衡略为负数。 如果糖在1938年的威廉·布朗实验中(和动物实验中)具有相同的效果,那么磷酸盐会因血液和其他液体中含量的下降而略有下降,但随着实验的继续,这种现象在一定阶段必须反映骨组成的变化. 当体液中含有更多的二氧化碳时,碳酸钙可以沉入骨骼中(Messier等,1979年). 由于二氧化碳在与钙和镁相互作用时在骨生化学中起的作用,二氧化碳含量的增加会导致磷酸长期负平衡.
二氧化碳的另一个重要属性是能够同时调节钙和磷酸盐,增加钙的吸收和留存(Canzanello等人,1995年)并增强磷酸盐的释放. 二氧化碳(作为溶解气体)和双碳酸盐(碳酸钠)浓度的提高导致尿液中磷酸盐的释放量增加,即使没有甲状腺激素. 如果血清双碳酸酯浓度低于正常值,则肾脏对磷酸酯的再吸收会显著增加(Jehle等,1999年)。 Acetazolamide会增加体内二氧化碳的活性,增加尿液中磷酸的排出. 血液中大量钙是由钙和双碳酸盐组成的正电荷复合物,其电荷等于一(Hughes等人,1984年)。 无法处理这种复杂的钙形式,导致在确定血液中钙含量和解释其生理效应,包括其在细胞间空间中的行动时都出错. 超呼吸可以使骨骼肌肉进入痉挛状态,收缩入窝,排出血小板等细胞;去除血液中的二氧化碳会降低碳酸的浓度,改变钙的状态和功能. 超呼吸导致磷酸盐和甲状腺素激素的生长,使钙含量降低(Krappf等,1992年).
由于雌激素往往会引起高呼吸,并因此降低二氧化碳浓度,因此应当更仔细地研究其在磷酸代谢中的作用. 在Han等(2002年)和徐等(2003年)的著作中,有证据表明雌激素会增加肾脏对磷酸的再吸收,但雌激素也会导致皮质醇的增加,减少再吸收,所以雌激素对全身的影响应当被考虑.
碳酸二酯对钙的溶解作用,加上其磷酸盐的能力,可能是二氧化碳对血管和平滑支气管肌肉的放松作用,也是预防甲状腺激素血管钙化机制的基础(Sato等人,2005年;Tatar,2009年;Kim等人,2012年)。 血管和心脏的弹性由二氧化碳增强而来,相反地,由于甲状腺功能不良,心力衰竭和受磷酸盐影响而减弱.
葡萄糖不仅能降低磷酸盐在细胞间空间的浓度,还能减少胃肠道从食物中吸收的磷酸盐量(Kirchner等,2008年),而Milne-Nielsen的研究也得出结论,通过肾脏也会增加磷酸盐的流失. “抗衰老”蛋白克洛托可增强肾脏排出磷酸盐的能力,并和葡萄糖一样,支持能量生产和热生(Mori等,2000年)。
血液中磷酸盐的减少会导致类固醇激素的减少. 等离子素通过防止肾上腺再吸收磷酸盐,导致乳腺细胞生成血清素(而血清素会增加肾上腺再吸收磷酸盐),并可能具有其他抗炎性能. 例如:删除PTH基因通过防止骨质通取素的生长来补偿删除klotho基因的负面影响(加速钙化和骨质疏松)(Yuan等,2012年).
Niacinamide是另一种能减少磷酸血清的营养物质(Cheng等人,2008年),抑制其在肠道中的吸收(Katai等人,1989年)并减少其在肾脏中的再吸收(Campbell等人,1989年)。 通过抑制脂解来降低自由脂肪酸水平的能力有可能在其对磷酸的作用过程中起一定作用(类似于多聚不饱和脂肪酸缺乏中磷酸化作用). 阿斯匹林是另一种抗脂药(de Zentella等,2002年),能从糖中刺激能量生产并减少磷酸盐,可能助长镁的留存(Yamada和Morohashi,1986年).
含有足够钙以限制磷酸盐和多不饱和脂肪的活性,其中以糖而不是淀粉作为碳水化合物的主要来源,以及阿司匹林和硝基南化物的可能补充剂,应有助于防治与磷酸盐含量高有关的变性过程:弱、心力衰竭、运动不协调、缺氧、不孕、血管钙化、肺气肿、癌症、骨质疏松、骨质疏松、骨质疏松,2010年;血清和皮肤干燥(Oki,2012年;血清和去拉兹卡;和血清、德罗斯卡、德罗西亚、德罗西亚和德罗西亚;相对其钙含量而言磷酸盐最丰富的食物有:muesli,豆类,肉类和鱼类. 磷酸盐被添加到许多半成品中. 钙与磷酸盐比例较高,更安全的食物有白菜叶和甜菜,多产水果,牛奶和起司. 咖啡作为镁的好来源,由于磷酸盐与去甲酮的对立,在还原磷酸盐方面似乎非常有效. (Coulson等,1991年).
虽然高发磷酸盐通常会导致血管钙化(会增加其硬度并因此会增加节律血压),但当大多数磷酸盐出自牛奶和起司的食物时,在流行病学上其效应与血压的降低有关(Takeda等人,2012年)。
磷酸盐的毒性导致就压力和衰老问题得出一些非常有趣的结论,并有助于解释二氧化碳、甲状腺激素、糖、氮化物和钙的保护作用。 其毒性表明,应仔细研究用作食品添加剂的其他天然食品的影响。 例如,过量柠檬酸可活化休眠癌细胞(Havard等,2011年)并导致其恶性(Blüml等,2011年)。一般来说,在食物中的矿物、脂肪、氨基酸和其他物质之间确定最佳比例的研究,以及研究它们与自然毒素、抗营养素和破坏人体荷尔蒙系统的物质之间的相互作用的研究,都刚刚开始。已出版
雷・皮特。
P. S. 记住,只是改变我们的消费——我们一起改变世界!
资料来源:///ekiri22.blogspot.com/2015/02/blog-post.html。
