光Pete:疲劳、老龄化和恢复 Bashny.Net

与此相反的而不是技术医疗概念的"压力" 的想法疲劳清楚地看到几乎每个人的。 研究的压力进行了由汉斯*塞里，采取了只有40年之后出版。 而最重要的工作有关的现象疲劳，而这一天不知道，虽然已有许多年之后他们出来了。

一些考虑因素阻碍发展，例如，广泛持有的观点，即现象疲劳症是可以理解的，并一定程度上是微不足道的比例的问题，因为生长、繁殖和疾病。

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疲劳常常被描述为一种减少反应的结果的激增。 作为一个例子，结果减少肌肉力量或速度收缩肌肉，减少神经传导或减少灵敏的感官器官或其辨别能力。 另一个值疲劳， 减少阻力或强度，指的是材料，以及某些生物的功能， 例如，当疲劳导致恶心或感染的。

"反应"意味着存在的 敏感问题的。 在他的疲倦感、神经、肌肉和许多其他类型的细胞免疫细胞排泄系统，等等。 —看到的损失敏感的刺激。 即使在植物细胞、类似的过程的兴奋可以减少重复的刺激。

在一系列讲座在英国皇家学会在英格兰，1895-1901., 物理学家贾格迪什Chandra Bose 报告他们的工作成果，这首先很高兴再担心许多物理学家和生物学家。 他发明的设备，创建和记录电磁波。 他是谁第一个接收毫米波(微波). 信号检测器的博物使用在第一个跨大西洋贩卖无线电传输是通过马可尼用。 该原则的这个装置就在于一个事实，即在电或电磁场中的金属联系在一起的。 并将它们分开，通过机械冲击。

当Bose是在尝试与他的"自我恢复coherer"，半导体装置不需要的机械动摇时，他发现，长时间使用后，该仪器失灵敏度，那就是，失去了自己的samovosstanovleniya的能力。 但在一些休息期间再次成为运作。 博注意到， 该行为的coherer非常相似，电生理学的活细胞的。

然后他开始到试验的植物、动物、矿物质，均发现了同样的响应各种各样的激励，包括机械、热和电磁。

这个想法的疲劳的金属不是新的，但博想要深刻得多的钢铁工人。

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生物学家认为，应对电脉冲，是主要的生命的迹象，Boucher已经显示出，不仅植物、动物一样，反应以电子脉冲，但也矿物质。

有几个原因为什么欧洲人和美国人拒绝接受的普遍性性质的电性能，这是他们研究的动物。 其中一个原因是希望证明的生活是什么无形的，其性质已经没什么共同点与无机物质。 第二个问题是有联系的日益增长的信念，即特殊的性生活是封闭式的遗传物质的每一电池和电池的机制发生仅仅由于细胞膜周围的水滴有随机动的溶解的化学品。 从位置的隔膜电理论重要的是，要相信，在随机行为的一切都溶解在细胞水。

所以他们肯定的电动机械的反应和相互作用的结晶没有什么做的过程中发生生物体，因此排除了任何类比之间。 矿物质是由原子构成的，根据主导的学说的时候，他们可能不会有任何的"生理"功能，除了在原子水平。 这一切发生在20年前这个想法的外地力量和领域中的矿物质是广泛存在的物理学。

主要感兴趣的整个一个漫长的职业生涯(1889-1941) 乔治Krila 它是希望了解， 是什么一种冲击，生物能源和疲劳的。

他认为， 冲击的结果用尽的大脑 ，并在他的一个最后的作品中，他表明的大脑是贫的动物产生的小生物发光相比，大脑中动物的休息。 他的优点是，他表明： 疲劳和冲击是一种系统性的身体状况，并不是孤立的事件在环境中的神经和肌肉. 最近的研究确认有效性的他的观点。 这种做法的破防止和反击的基础是隔离的损坏的区域使用局部麻醉。 阻止神经损坏的零部件的机构，如坐骨神经的腿，可以节省代(和细胞的正常运作)，在其它身体部位。

大约30年前，1901年，这一年，Vvedenskii表明，某些类型的疲劳是保护通过阻挡的反应，当激烈的刺激使没有响应，并在薄弱有时候可能会导致。 这些变化影响的运作的单元在不同的方式。 他称这些进程 的麻醉和异种共生的。

到现在为止，有两个受欢迎的"解释"的疲劳。

• 第一的解释： 发生疲劳时，电池已消耗的能源 (通常我认为这是ATP或糖).
• 第二： 积累的代谢产品 (通常乳酸) 防止进一步操作的。

 

显而易见的问题，与这些解释是，疲劳是相当独立的这些代谢变化。 另一件—这些想法并没有解释实际发生的变化在单元疲劳。

厌倦了细胞中的吸收的水并变得更重。 此外，他们变得更加透和泄漏。 获得更多的氧气，它们变得不耐劳，当时的身体是在一个国家的轻度缺氧的，因为它发生在山地条件下，肌肉变得更加顽强和强大的，并且速度的神经传导的增加而增加。

这些事实不符合常规的细胞模型，按照其敏感度的单元确定严格的行为"膜"的。 (例如，膜可以从细胞释放、大分子的时候，它不是破坏，以及细胞膨胀渗透的？) 这些事实说明了该模型，在该模型中的原生质被认为是一个特殊阶段的问题。

另一个特点疲劳(以及经常的老化，以及压力和疾病)，肌肉松弛缓慢或断裂。

甲状腺机能减退将会减慢放松的心脏和骨骼肌肉。 F.Z.Meerson 表明， 如果强调的心肌是在高浓度的钙，随后由于故障的脂肪和蛋白质，并且这些改变不断地保持受损的心脏在一个国家的部分收缩、肌肉变硬和不能完成收缩减。 许多心脏病专家，在谈心脏刚度，意味着增厚的肌肉和纤维化，但是他们是后来的后果收缩不otredaktirovano的刚性，其中描述迈耶森的。

在甲状腺机能减退心最终变成纤维，但它首先是简单地不能够放松和全面减少。 不能空与每次收缩的是一种"心脏衰竭"，但它可以迅速调整，如果你输入甲状腺激素。 即使是心脏纤维可以恢复下的行动的足够数量的甲状腺激素。

这个比喻的"coherer"表明， 过肌肉无法decoderesult自己直到你休息的。 她回应刺激，并不妨碍流动的能量，但那只是无法关闭，因此能量流动和流动由于改变在的物理状态。

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Albert Szent-圣乔其 也许是第一个认真研究了性能的半导体生活的事情。 因为他熟悉的想法V.F.Koch在自由基催化剂氧化的代谢1941年，这一年，他假定的 细胞蛋白质可作为电导体 (或半导体)、并最有可能他依靠自己的研究的细胞的呼吸和肌肉蛋白质。 他指出，ATP减少了粘性的解决方案的肌肉球蛋白蛋白质，而这反过来导致减少肌肉球蛋白丝。 这个想法的聚合和减少蛋白质下的行动的自由基分别中心在治疗概念V.F.Koch，但是，100年的时间提前，通过医疗标准。

Szent-圣乔其观察到的那样，虽然分子的ATP和参与肌肉收缩，他们失踪后死亡原因的缩和强化的肌肉，被称为 尸僵了。 当他死的肌肉变硬的溶液中的ATP，她软化和放松。 放松状态是一个条件特征的充分能源供应。

移动之后，在1947年，美国Szent-圣乔其表明肌肉是受影响的细胞质的行为的荧光物质、其类似行为的冰，同时肌肉不是刺激。 在该过程中的肌肉收缩的荧光物质表现，如果是在正常的水的液体。 这种效果是相关联与稳定的激发态的电子。 一个只有这次示威是迫使科学家放弃膜理论的细胞激发并回到物理学的基础知识用它来研究细胞的行为。 工作Szent-圣乔其极为重要生物学和医学，甚至对于理解的半导体，但世界的大部分，只是迷住了教科书模式的细胞膜。

Szent-圣乔其还发现，该组合的正确平衡量的电子捐助者和受众(是的-蒸汽)导致肌肉收缩。 他比这个与"掺杂"的无机半导体控制它的电子性质。 尽管这些试验提供的半个世纪以后，Koch有应用化学的自由基于医药，他们仍然不能够带来工业药品从国家毒睡觉。

我的印象是，工作Szent-圣乔其研究的有趣电子性能的细胞水和蛋白质的提示 的莱纳斯*鲍林 在1960年代 的解释麻醉 特别是麻醉帮助的崇高的气体在形成的水包合物和restrukturiranja细胞水的疏原子或分子是麻醉剂。 他的建议所引起的这种反应在生物学家，40多年的反映，愿意从事更深入的研究在这个方向。

与提交 欧文薛定谔 lYudi常常认为对生活作为一个negentropy，反对总体增长的熵、衰老和死亡，被视为一种表现形式的法律增加熵的。

A.Zotin 研究生物体，不是抽象概念有关的电子，表明老龄化涉及减少熵和较慢的新陈代谢。 熵降低与老龄化的 根据他的观点， 同样的结晶，一种渐进的冷冻了。

刺激的神经大幅释放的能量，事实证明，大多数的这种热量导致的结构变化的细胞质的，因为(在神经的甲壳类动物，其可以以较低的温度)在恢复阶段的温度的神经下降，只是下面的环境温度，尽管事实上这一部分的热量被释放在应对化学变化的新陈代谢引起紧张的活动。

当物理变化是吸热，以及神经重建是一个过程，这样，就能够解释这一情况作为一个增加的总熵，如糖，其冷却下降的情况下自发的减少。

在其余的Bose coherer，随着时间的推移而恢复其固体状态(即，相对绝缘)的特性，没有得到能源，通过新陈代谢。 当粒子返回到他们的相对孤立状态，是有需要的地方失调，也许是类似的自发的能量转换在刺激的神经甲壳类动物。 我认为这些变化的发生是由于吸收的热量从环境，或许，通过红外线共振有的电子导带。

如果你想的结构的细胞质作为一个弹簧机构，能够振荡两个国家之间的或"分阶段"，它将便于理解的蜂窝疲劳作为不同的东西从各种代谢的能源来源；以ATP、糖和氧气，违背常的假设，是不那么紧密联系在一起的功能损失期间发生疲劳。

因此，作用的新陈代谢是相当类似的作用"的报键"在早期的样本coherer的。

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水 在正常状态是绝缘体。 但是，当她的偏电费，或者在存在的阶段的边界，其状态的变化。 这是一个特殊的接口或邻水。 因为你移动的离子(主要是钠、钾、钙和镁)过程中的激发态的电池中的水一定变化，由于存在不同的物质。 在兴奋状态的细胞内的水成为疏水性较低，更亲，这比在一个国家的放松。 网络的"疏水性"的相互作用渗透到细胞在放松。 一个性质的介质是一种倾向，进入该地区之间的费用下行动的部队，这在原则上，类似于操作过程中介电泳.

在休息，主要的无机离子是 钾， 这是相关联的酸性团体，例如天冬氨酸和谷氨酸。 在该过程中的激励钾部分代替 钠 成为主要的抗衡这些酸组，并在该单元随着钠去和 钙的。

的关系钾的用水是非常薄弱 (水被认为是负面的)，允许水形成稳定的中存在的疏水的表面结构。 钠和特别是钙(原子的更小的尺寸较高的表面浓度的费用)有力地进行互动的水分子强得多比水之间的分子，破坏一种微妙的而不是疏水结构的细胞间的水。

(二钙具有重要的稳定链接在一个休息的单元格。 在激发的细胞区分这些内的钙离子，并在自己的位置细胞内的钙离子细胞间的空间。)

C增加的运动的带电粒子在刺激的神经和肌肉当中的一个protivin是取代另一个，并摧毁了一些水结构、电介质体积的水的获取更多的机会进入细胞和互动的蛋白质，导致膨胀和分离的结构要素的细胞。 电子显微照片累了肌肉显示一个明显的空间分离肌动和球蛋白的。

核磁共振研究显示状态的激发的细胞，水中的行为更喜欢正常的，那就是，运动的分子相对自由，它表示瞬间毁灭的界面状态。 在这个国家吸收的水并与疲劳、肿的神经和肌肉将部分的原则收回的介之间的空间分离的费用。 正常水进入该单元的解体的过程的结构的连位水的行为在这种情况下，作为一个外国的物质的细胞无法控制的。

这些高度的介电特性的批量(普通的，正常的)水激发的细胞状态可以解释的许多变化酶的活动。 从非极脂质形成一个负电荷的表面(由于累积的羟基组：大et al., 1996年)，这增强了他们的氧化和退化。 与损失的界面水的高能量状态的电池在其余被替换的过程中，积极调动其资源，以保护和恢复蜂窝结构。 恢复过程中开始接收新陈代谢能源，需要作用的电报键在早期coherer的。

研究疲劳，肌肉收缩和神经传导，我们可以检查出一些传统模式，并评估是否较新的"生子"模型对应的事实。 渗透压力、静水压力、大气压力的程度和代谢通过刺激甲状腺激素的影响疲劳，但在一个方式，不适合在膜电义。

生产的乳酸在激烈的肌肉活动带来了一些专家的想法，疲劳的时发生的肌肉失去氧气。 但是，实验显示， 疲劳甚至发生的情况时肌肉能充分提供氧气的。 潜水员有时获得过量的氧气，这常常引起疲劳，肌肉疼痛。 在高海拔地区，那里的氧气比较低，毅力和力量可以开发。

过量的氧可以慢下来的神经传导，缺氧加速。 (增强的氧气供应的高压力下会导致其消费量增加的细胞或减少生产的乳酸(Kohzuki et al.，2000)，并且促进类脂过氧化反应中)。

高流体静压力导致的肌肉收缩，虽然多年来膜，该原则不允许接受这个事实。 大脑潜水员在非常高的压力激动状态。 由于邻水具有较大体积的比正常(类似的体积变化的过程中形成的冰，虽然增加在电池中的水是少了4%，比，冰，这是11％的更多数量的水)，压缩在高压力意味着邻水在蜂窝状态中发生的激发的细胞，就像融化的冰下的压力。 虽然水是在这种状态下，刺激细胞是维持。

的压力下类似的方式，博使用的压力在一些其coherer，并作为压力变化的敏感性的电子半导体通过改变"禁区"--的能量所需要的移动进入导带。

最简单的方法表明，水改变其相状态过程中的肌肉收缩，是测量一个孤立的肌肉。 刺激的减少量的肌肉变化。 (肌肉是完全浸入水中，在一个密封的容器和测量显示减少量的容器)。 这相当于过渡的邻水在普通(电介质)的状态。 (这些实验的自发的体积变化，膜携带的威胁的原则是非常恼火的许多生物学家我这一代的教师).

在刺激国家中，吸收的水池周围的空间非常密切的合作恰逢其电和地热活动，并选择与恢复。 在一个小小的神经纤维，或在表面附近的一个较大的纤维，这些变化发生的速度非常快，并在一个大的肌肉吸收的水未来的运抵速度的水从毛细血管，并且如果刺激持续几分钟的时间，吸水变得显着。 例如，一两分钟的刺激可能导致增加肌肉重量由6%，同时细胞间的空间失去了4%，这意味着，在很短的时间间隔的时间肌肉体重得多于6%(Ward et al., 1996年)。 水中吸收的肌肉，来自于血液，这变得有点脱水和粘性。

信仰"半渗透膜"(其中很长一段时间不能解释细胞生理学)的原因有些人的解释细胞肿胀，渗透进程，也就是说，它意味着他们只是假设的显着增加的数量溶解微粒细胞在很短的时间。 结果的实验田崎(1980年、1981年、1982年)肿的神经与电行动的潜力，其中，根据渗透的解释，意味着显着的增加在内的渗透压几乎是瞬时的。 该行动潜在的出现和消失在大约2毫秒。 膨胀还与热的产生和缩短神经纤维。 减少神经纤维衰减之后的波动的潜在可能发生的如此之快，和膜理论不能解释它。 (A恢复neotechnology国家可能需要很长的时间取决于外部条件的每一个特定的肌肉或细胞)。 采取Troshin测试的理论上的渗透条例的细胞量显示，性能的细胞膜的蒸气压渗透压计错误，但是很少有生物学家有阅读他的书。

作为激发或累了肌肉或神经的肿胀和增加体重，有趣的是，看看会发生什么，他们的敏感性和持久性的作用下的低渗解决方案，这是众所周知的贡献水肿，或高血压，这是他们反对的。

在低渗解决方案的细胞都在激动的状态(Lang et al., 1995年："暴露于低渗细胞外液体到该组织的主动脉的几内亚猪是伴随着严重的血管收缩...")，但是激励应减少响应(大场et al., 1984年："影响的低渗(70%的正常)方案上的肌肉第一个原因，临时提高她抽搐，之后减少到低于基准水平"). 高渗解决方案往往会造成放松在正常的肌肉，包括肌肉的动脉(Tabrizchi，1999年)，但在情况下的违反肌肉功能(特别是在循环系统，例如，在冲击)，他们提高收缩功能(Elgjo., 1998年:"最大测量收缩力的右乳头肌体内暴露于高渗生理盐水大大超过了类似的参数，在处理正常的生理盐水"). 运动员可能会失去4%的体重脱水而不减少肌肉力量。

甲状腺机能减退的原因下降的趋势在血钠、血钠有时会导致一个大降低调的生物体的液体。 甲状腺激素本身作为一种抗氧化剂，但是其很多的保护性对蜂窝式的损害是可能的结果阻止细胞和肿胀快速的排泄细胞中的钙的。 (胀，因为疲劳导致的浓度增加外钙。)

增加的表面电荷的脂质的散装水，可能会发生由于增加了过氧化，其发生时，有疲劳、水肿、以及甲状腺机能减退，当水失去了其正常局部的疏水性。 它是已知的增加二氧化碳导致减少的类脂过氧化反应和它的生产需要充分发挥作用的甲状腺。

增加的请求消耗氧引起的甲状腺激素，抑制了生产的乳酸；这种保留的细胞质的状态相对氧化，即浓度NAD+保持在水平的数百倍浓度NADP的。 NADP是需要转化的丙酮酸乳酸是源的降低潜在的各种有毒的氧化还原的循环，这导致形成过氧化物的脂质。 NADP还支持基系统和平衡的减少谷胱甘肽和巯基二硫化物蛋白质的债券系统，其控制状态的电子细胞和影响的疏水性和亲水性。

破坏性的氧化脂干扰了能源生产和管制和负责的后果的长期影响的疲劳、水肿、和甲状腺功能减退。 挥之不去的影响而引起的氧化脂质，毫无疑问加强了存在的大量不稳定的不饱和脂肪，以energiapro于疲劳状态导致了调动自由脂肪酸组织。

最古老的一个测试甲状腺机能减退的阿喀琉斯的反射， 在那里程度的放松的小腿肌肉相当于第一级的运作的甲状腺的放松在人患有甲状腺机能减退，延迟。 甲状腺功能减退的肌肉慢慢地释放水、钠和钙。 完全相同的缓慢放松发生在甲状腺功能减退的心肌肉，有助于充血性心力衰竭，因为聚乙炔的心脏无法获得足够的血液，相比于一个正常轻松的心脏。 甲状腺功能减退的血管中无法适当地放松，从而增加的压力。 甲状腺功能减退的神经难以回到一个轻松的能源状态，导致失眠，感觉异常、运动障碍和神经自己成为水肿和易受损的压力。

在老化过程，紧张、疲劳和甲状腺功能减退量的雌激素在身体通常会增加。 雌激素是对肌肉被分解代谢，并导致全身浮肿，和神经兴奋。 放松肌肉收缩的膀胱，虽然，并降低门槛的刺激的感觉和收缩(Dambros et al., 2004年)。 由于这个原因，人们往往醒来，被释放少量的尿液。 (黄体酮具有相反效果的膀胱，提高反应的门槛并增加收缩，因为在胆囊). 雌激素降低于阈值的刺激在胆囊，因为在大脑中。 部分其刺激效果可能增加的结果低渗细胞水及其影响的边缘神经兴奋几乎是即时的。

生产的乳酸增长疲劳状态、老龄化、甲状腺机能减退，过量的雌激素和其他效率低下的生物条件。 存在的乳酸氧气的存在意味着什么会妨碍有效氧化的代谢。 生产氨、自由脂肪酸和各种炎症因子，最可能的是，将增加在这些压力的条件。

危险的高级的氨在血液中 (高血氨)可能造成的筋疲力尽的负荷，以及高压氧(或高浓度的氧气)、高价值的雌激素或甲状腺功能减退。 它通常与过量的乳酸，可能是因为氨刺激糖酵解。 过量的氧气，因为在甲状腺机能减退，相当于"过度换气"在发展不正常的低水平的二氧化碳的血液。 克雷布斯循环下压力是有限的不可用的二氧化碳。 这些因素导致使用效率低下的葡萄糖当它转化为乳酸，不是二氧化碳和能源。 在这个意义上说，新陈代谢的累的肌肉(和任何细胞在压力下)相类似的新陈代谢的肿瘤。

该氨血症会破坏该进程的激励，并可能导致缉获量，以进入昏迷状态和可能参与和狂躁抑郁状态。 锂，因为事实证明，加入他的牺牲的电子壳，而且我认为它解释了一些其治疗的性质，但是主要的生物因素在消除氨是二氧化碳，因为他的团结与他形成的尿液。 改变在细胞水中国家的兴奋/疲劳导致的增长，其"结构的温度"，这意味着激发更小数额的二氧化碳可能仍然溶解在其中。

糖消费和使用的咖啡因的，这增加了氧化的糖 (Yeo et al.，2005年)， 可以减少疲劳，两个客观和主观的。 从新陈代谢的观点，它们增加产生的二氧化碳。 增长的糖减少了释放和吸收的脂肪酸，由于一些机制有助于减少生产氨、乳酸盐和炎症细胞. (乳酸结合性酸中毒和免费磷脂可能会破坏有效执行的细胞功能[竞赛和凯恩，1991年；Boachie-Ansah., 1992年]。) 自由脂肪酸的释放色氨酸从白蛋白，因此作出贡献形成的血清素，这增强了的感觉疲劳。

阿司匹林和烟酸可有助于防止疲劳症状和许多系统性的氧化破坏性影响。 (两者都是antipolitical;阿司匹林将变的线粒体。)

分离的线粒体氧化的代谢和ATP产生有助于在吸收的糖，否则这将被转换成的乳酸，而不是变成二氧化碳。 中度缺氧的(如在高海拔的条件)，抑制了生产的乳酸("乳酸悖论")，并增加了内容中的二氧化碳的组织。

阿斯匹灵和甲状腺激素(T3)加强分离。 一种药物，曾经使用的重量损失、二硝基苯酚，也将变线粒体的新陈代谢，并且，奇怪的来说，有一些积极的效果，是固有的阿司匹林和T3。 它刺激消费量的乳酸和二氧化碳。

生活在山区的人通常吃得更多，并保持更多的精益于当他们生活在海平面。 显然，他们的线粒体相当脱节，而且他们有更多的线粒体，其部分解释了为什么他们有较低的乳酸的生产，在肌肉紧张。 增加的甲状腺的活动也有助于增加这两个线粒体质量和分离的线粒体。

一个很大的一部分，我们相信，疲劳的结果是侵犯了水化的细胞，其灵敏度、组成和结构因不同程度的违反。 水化的细胞是控制通过其电特性，其管辖内部程序的—新陈代谢和系统。 当蜂窝疲劳达到一定的水平，一个稳定的细胞结构和功能恢复的机构有顺利的互动。 肝脏消除了乳酸及氨、肾上腺和性腺产生稳定的类固醇，大脑中调整活动和行为，以使可逆转的影响的疲劳。

然而，如果该组织是一个很大的多不饱和脂肪，每一集的疲劳和长时间的激励导致的氧化身伤害，导致在适应机制变得越来越少有效的。 当最强有力的适应机制，例如及时生产的孕酮、烯醇酮的，酮，T3，抑制神经递质Γ-氨基丁酸和甘氨酸被破坏、长期激活其他更原始的防御机制，即使在那睡眠是无法应付与恢复正常细胞水化和新陈代谢。 通常这个问题就变得过度换气，加剧了泄漏的毛细管。

水体内 浓缩在三个主要领域—血管、外矩阵，并在湿物质的笼子里和在每个这些领域的其状态的变化而变化。 在美国，没有教科书，其中将列出科学的方法的描述中的细胞内的水，导致在医生面临的情况的水肿或障碍的血容量，病人往往感到困惑。 医生很少想到解决这一问题的水资源分配的情况下这样的条件下作为慢性疲劳，肌痛，睡眠疾病、尿频、缓慢的膀胱排空，焦虑，感觉异常、运动障碍，腕管综合症，即使是缓慢的思考，虽然"胞疲劳症"导致overhydratation可能是一个中心问题在这些和其他许多变性和炎症性的进程。

该主题的提高蜂窝运作和分配的水，这是成反比的氧气压，以及直接成比例的二氧化碳的压力将不会进入教科书，只要想普遍存在的条例的国家的细胞膜。

"治疗"细胞内的疲劳包括：

• 在正常的新陈代谢甲状腺和类固醇激素的新陈代谢，
• 切换到饮食，包括水果汁、牛奶、鸡蛋或是肝脏，和凝胶，足量的钙、钠和镁，
• 该应用程序，如果有必要，烟酰胺、阿司匹林和二氧化碳。

 

一个简单的增加二氧化碳降低了乳酸及氨水，增加GABA(改善睡眠神经递质)，并规定了该运动的矿物质和水。

研究的生理学的疲劳导致更好地了解全部细胞并使得能够深入探讨的程序的老化、炎症和许多压力有关的疾病。出版

 

©光Pete

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