替代死刑：如何战胜衰老 Bashny.Net

中国 作为一个现代分子生物学着眼于老化的现象呢？作为试图了解是否有希望放缓甚至阻止这一进程老化？这些问题主要集中在讲演生物学家亚历山大Panchina与他在办公室Mail.Ru集团科普讲座设置发过去。搜索结果 老龄化 - 与预期寿命年龄下降。从一定的年龄逐年增加开始一个人的死亡的可能性。 20年后，每八年的寿命增加了风险近似加倍。人们从心脏疾病，癌症，中风，肺气肿，肺炎，肾脏病，阿尔茨海默氏病，意外死亡。但好消息是，科学技术的进步也使赢得许多疾病，延长人类寿命。搜索结果 在过去60年所有国家预期寿命增加，在一些人开始生活约20年时间。在澳大利亚，加拿大，日本和一些欧洲国家，平均预期寿命超过80年。这是关于好药在该国的重要性，明智地使用科学进步，使用有效药物，而不是一些顺势疗法等问题。但在一般情况下，在世界各地是明显的进步。搜索结果 搜索结果即使是在十九世纪末一直假设理论不朽九头蛇。 1997年，丹尼尔·马丁内斯证明了这种假设实验搜索结果 当问题出现，我们是否能打败死亡率增加这一上升曲线，我记得莱特兄弟的话来说，“如果鸟能飞，那么我们就可以达到控制飞行。”生物学家说，如果随着年龄的九头蛇，死亡的风险没有增加，很可能这可以使我们。有迹象表明，不允许一个活的有机体住很长时间没有根本性的限制。搜索结果 裸鼹鼠，谁住超过其亲属的十倍 - - 小鼠和大鼠的长寿命生物的一个典型的例子。基因组鼹鼠已经调查的科学家希望了解什么使得它如此特殊的福利和长寿命。搜索结果 如果我们在这个星球上生活评价的多样性，哺乳动物的寿命一般可以近百倍，与动物不同 - 在数万次。用什么它可以连接？很显然，在衰老和长寿基因具有重要作用发挥。什么从进化的角度看泼妇或田鼠，是不是在如何生活很长一段时间特别感兴趣。在自然界中，这些物种的几个代表活到老，他们足够早吃天敌。即使有某种突变，延长寿命，从她的用处不大的增加繁殖成功的方面。而种，摆脱天敌的威胁，我们只是看到了预期寿命的增加。同样的裸鼹鼠，地球下生活，能活31年。保护天敌的另一个例子 - 的飞行能力，如蝙蝠和鸟类的情况。用户还可以随着科学技术的帮助下保护自己。搜索结果 在已铺设死亡程序的基因组中的任何生物。例如，鲑鱼女性的某些物种产卵后不久于人世。但还有一个更有意思的例子 - 章鱼：搜索结果 搜索结果插图：蜗牛的ODYSSEY搜索结果 雌性产卵带鱼，停止进食，并在一个月内死亡，平均。这种程序性死亡。但事实证明，这种程序可以被取消，经手术 - 只是切出一对腺体，那么章鱼不能住了一个月，6-9个月搜索结果。 有程序性细胞死亡的例子，其中单个细胞可以杀死自己。这个过程被称为细胞凋亡时，细胞积聚大量的突变不发生癌变，不会对人体的威胁，这是本身销毁，并且相当合理 - 细胞不只是溅起其所有内容的，和下降沿隔间，然后可以由邻居被捕获细胞并弃去。搜索结果 有趣的是，从细胞死亡对整个生物体的死亡的过渡。肠道蛔虫秀丽隐杆线虫（线虫）位荧光。而当蠕虫正在死去由于自然原因或一些损害的结果，那么他在肠道焕发波前去世前一个小时被放大，并逐渐延伸到小肠的末端。在此之后，该蠕虫移动到另一个世界。这种现象被称为“死亡之碧波荡漾。”浪潮可以人为诱导，如冻结和解冻的蠕虫病毒。此外，科学家们发现了一种方法来阻止这股浪潮。蠕虫寿命的增加，但如果它被破坏，也不会死于它。随着一波的出现开始的细胞死亡过程，但它是蓝色的光芒被扑灭，蠕虫继续生活。不用光芒只是一个指标，它确实是细胞死亡的沿结肠，从而导致搜索结果死亡的浪潮。 为什么这种机制产生？显然，作为这样的“在一个小时内死亡”的结果得到蠕虫作为食物自己的后代。蠕虫培养孩子死亡，成为食品为下一代。母亲牺牲的象征。搜索结果 在人中，至少在成人，都没有检测到这样的机制。我们的老化是许多不同的过程的集合。其中之一 - 是细胞老化。搜索结果 老细胞能破坏附近，可以释放导致炎症的物质。旧的细胞可能发生癌变，因此将是很好的摆脱他们。研究的结果最近已通过使用一种特殊的药物老细胞具有某种类型的遗传修饰的啮齿类动物的除去出版。而这些老鼠活得更长。这是非常有可能找到一种方法，老化细胞。搜索结果 端粒缩短搜索 搜索结果人类染色体显示为灰色，端粒 - 白色搜索结果 与某些过程相关的细胞的老化。其中之一 - 端粒的缩短。这是自然的方式是，每细胞分裂的DNA分子被缩短。在染色体的端部段称为端粒，这是受缩短，从而保护了染色体的其余部分。端粒缩短，从一代又一代，他们是老细胞都非常短。即，旧的和年轻的人细胞可通过端粒的长度来区分，考虑到在这些特性帐户一定的变化。搜索结果 然而，问题已经解决了在我们的干细胞的缩短。它们具有端粒酶，这是能够完成构建端粒。因此，一些细胞的说，他们是不朽的。搜索结果 另一个好消息是，我们可以通过基因治疗延长端粒。进行的实验中使用的啮齿动物特殊病毒交付端粒酶与端粒在细胞内完成。这些啮齿动物，因为实验表明，寿命更长。搜索结果 搜索结果，44岁的伊丽莎白·帕里什，美国研究公司BioViva的负责人，也许，成为其中的抗衰老基因治疗搜索结果试验成功的第一人 伊丽莎白帕里什启发类似的实验，试着想象这样的基因疗法。很显然，它这样做PR-活动的框架内，因为它有一个大的生物技术公司。消息传递的信息，这是一种像她延长端粒。但是，这不是一个科学实验，没有对照组，没有比较。虽然许多鼓舞人心的历史表明，端粒缩短并不是衰老的一个无法逾越的问题。搜索结果 损害结果的积累 这种情况发生在细胞中的另一件事情 - 是损伤的积累。它们是不同的。一个类型的损害的 - 是在垃圾的细胞中的积累。例如，坏嘎吱嘎吱蛋白，因为它发生在阿尔茨海默氏病的情况中。或不工作像损坏的线粒体的细胞器。受损细胞的每个分割，因为它稀释，每个所得的两个小区的他们必须两次以下。也就是说，活性细胞分裂能恢复活力。搜索结果 但该部门有黑暗的一面 - 癌症。有未稀释的基因突变。肿瘤细胞 - 细胞，积累了大量的突变，可导致无限分裂，禁用凋亡。今天，有更现代的方法来对抗癌症。此前，他是完全不治之症，现在是在一个数字是治疗的病例。搜索结果 空腹结果 其中一个最美丽的实验，以延长寿命已与部分饥饿影响的研究有关。实验于啮齿动物进行。这是死亡率的曲线图：搜索结果 搜索结果 绿色显示了这些谁从肚皮吃，就少25％，紫蓝色云杉 - 少55％，和红色 - 65％。正如你所看到的，最大的预期寿命增加了约1次，5次。格林在三年内死亡的地方，其余的显著较长寿命。当所有的绿色已经死了，红还活着。令人印象深刻的结果。原来，通过实际的饥饿非常不同的生物体延长寿命的机制，而不是对所有。还有那些谁拥有的部分剥夺会导致寿命缩短。但是，在许多物种正在运行。例如，蛔虫线虫，大鼠，小鼠的一些菌株，狗，有关于猕猴冲突数据。在公开场合，就很难把这样的试验。搜索结果 当发现了，作为部分饥饿延长蠕虫的生命，他发现响应食物摄入分泌的一种激素。这些激素作用于受体DAF-2位于细胞表面，并以某种方式促进老化。如果这个受体财物，这些蠕虫生活的两倍长。搜索结果 当DAF-2受体被激活时，它触发细胞事件导致所谓的DAF-16的蛋白质的失活的级联。 DAF-16 - 这是一种调节细胞工作如下一个非常重要的蛋白质。如果提供的食物和DAF-16的失活，细胞认为，“哦，zashib，食物是满的，也没关系，你可以放松，我没有危险，有可能乘，除 - 一切都很好”如果这个信号不存在，即DAF-2是溺爱，或者如果没有食物中，DAF-16被激活，细胞认为，“什么乱七八糟的，我要死了，压力，一场噩梦！我们必须自救“ - 并运行了一堆的安全机制：基因突变，氧化应激，热休克，成一排。这是DAF-16使工作数以百计的保护细胞免受各种问题的其他基因。搜索结果 结果发现，人蛋白质类似的DAF-16和DAF-2。但类似的DAF-16蛋白检测突变。还有那些与该蛋白质的一个实施方案，并有人与另一实施例。第一实施方案（FOXO3）的业主更有可能活到90年以上。也就是说，通过研究蠕虫衰老的分子机制，我们可以更好地了解如何构造在人类老化的机制。搜索结果 当然，不是说我们了解蠕虫的一切，可以转化为人类。例如，如果我们删除该蠕虫的性腺的生殖细胞，也激活DAF-16，他会活得更长。但是，如果你自己阉割了，它不会延长你的生命。搜索结果 体重结果 矮蝙蝠能活到40年。具有较大的权重的生物体长寿。但也有那些预期寿命比其身体质量的基础上，计算出的高得多。例如，人们的生活比其它物种具有相同的质量要长得多。矮蝙蝠和他们的亲属，也长期存在。这些蝙蝠出现了像DAF-2蛋白，但具体的突变。搜索结果 除了模式生物，科学家们正在探索和发生在人类的突变。搜索结果 搜索结果 这个年轻人去世，享年17岁，他有所谓的“早衰症的一个早衰综合症”。它是一种遗传疾病，导致衰老的早期迹象的出现。在年轻的时候有老年病，平均活13年人。通过在负责该蛋白拉明的合成基因的突变这种疾病的结果。这种蛋白是负责核，即所谓的核基质，核结构的组织。在细胞蠕虫年龄核基质断裂，而这种情况更慢比，蠕虫寿命更长。也许核基质的破坏在人类衰老的重要作用。搜索结果 结果生长激素 HGH间接导致信号，这是通过我们的DAF-2的类似物发送的扩增。如果要容易得多，则相形见绌细胞感觉饥饿的一些影响。那侏儒老鼠尤达和他的女友莉亚公主：搜索结果 搜索结果 尤达是有缺陷的，调节生长激素的合成基因。他生活了四年的实验室 - 在人类的年龄来说是一百多年搜索结果更多。 搜索结果 在厄瓜多尔，有一人具有侏儒症某种形式的拉龙叫综合征，人口大约有一百人。我们不知道他们是如何生活。科学家们看着他们为超过20年，是出版物，这些人已经减少了一些老年性疾病，包括癌症和糖尿病的风险。也许他们确实活得更长，与同区域的其他居民相比较。搜索结果 神TOR，主垃圾结果 搜索结果插图：禁令实验室搜索结果 我们的细胞能够从不仅在划分垃圾自行拆除。他们可以吸收它。这就是所谓的自噬 - 细胞消化自身最脏的，那么它在某种程度上恢复并抛出。这个过程可以帮助细胞恢复活力，但阻止他TOR蛋白。搜索结果 他在干什么？他说：“一切都非常有用。这是你在​​这里陈旧的三明治是得心应手。这将是渴望成为一名封锁，他会去的原因。“我们的祖先生活在一个普通的粮食短缺。目前还没有转基因生物，没有绿色革命，农业正常，没有什么。饥饿可能发生在任何时间，因此，TOR等方面发挥了重要作用。但是，现在这些碎片积累和损害细胞。幸运的是，物质抑制剂可以抑制蛋白质。搜索结果 TOR抑制剂通过蛋白触发自噬。 TOR本身雷帕霉素后命名为：目标雷帕霉素（雷帕霉素的目标）。雷帕霉素 - 是产生蘑菇的抗生素，它也被用作免疫抑制剂。这种物质在器官移植中使用，以减少排斥反应的风险。另外，雷帕霉素延伸各种生物体，如小鼠的寿命，而且相当强烈。搜索结果 雷帕霉素是非常昂贵的，因此，在许多情况下，使用抑制剂TOR的便宜得多 - 咖啡因。动物研究已经证实，它提高和延伸自噬的寿命。也有流行病学研究的结果，根据该人类群体，其中为每天喝咖啡几杯，死亡率降低了10％。搜索结果 有“法国悖论”的概念：法国长寿命，很少患心血管疾病。有一段时间，它解释了红酒中所含白藜芦醇的消耗。鼠害这种物质延长寿命。但是再算多少酒消费男人白藜芦醇具有相同的效果 - 每天两万桶。显然，法国悖论很快乙醇，这在一定低浓度延长线虫的寿命挂钩。在谁每天喝一杯葡萄酒的人，还可以减少心血管疾病的风险，如冠状动脉心脏疾病，冠状动脉心脏疾病等。但是乙醇具有负并排：酒精中毒，肝硬化，增加某些癌症的风险。因此，是否可以推荐一个geroprotector乙醇 - 是一个争论的焦点搜索结果。 有趣的是科学家和二甲双胍 - 治愈糖尿病。它具有与胃肠道相关的一些副作用。有说明，证实二甲双胍延长蠕虫寿命的研究。搜索结果 但最长 - 50％ - 活线虫由于α-酮戊二酸。值得注意的是，在人类中存在大量并具有低毒性。但是到现在为止，啮齿动物，科学家们还没有研究，因为它是很难得到资金，研究对抗衰老这个药，因为衰老是不被视为一种疾病​​。 α-酮戊二酸，顺便，运动员被用作食品添加剂，以加速肌肉的生长。但也有相互矛盾的报告是否真的在这有帮助。搜索结果 血气方刚结果 搜索结果插图：科普搜索结果 在一项研究中，研究人员通过手术连接的两个啮齿动物的尸体 - 古老而又年轻，他们的血池系统。 В этих условиях старый грызун живёт дольше, а молодой — меньше, при этом у старых грызунов повышается пластичность нервной системы, то есть способность нервных клеток образовывать новые нервные связи. У них даже улучшается регенерация мышечной ткани. Понятно, что никто не предлагает сшивать вместе пенсионеров и маленьких детей, чтобы пенсионеры жили дольше. Но, может быть, мы найдём какие-то факторы, которые присутствуют в молодой плазме крови, или обнаружим клетки, которые продлевают жизнь, и сможем их синтезировать и давать в качестве лекарства пожилым людям. Об этом замечательно рассказал Тони Висс-Корей (Tony Wyss-Coray). Сейчас проводят технические испытания использования плазмы молодых организмов для лечения болезни Альцгеймера. Посмотрим, что у них получится.

Жить долго


Ещё одна история связана с исследователем Обри ди Греем (Aubrey de Grey), он тоже выступал на Ted Talk. Обри рассказывал: «Некоторые люди говорят: „Ну, продлим мы жизнь на 20 лет, умрём не в 80, а в 100. Но это всё равно не очень утешительно. Можем ли мы рассчитывать на что-то большее?“». Обри отвечал: «Да, можем».为什么呢？ Он приводит метафору со всемирным тяготением. Если возьмёте мяч и подкинете его, то он упадёт. Если подкинете его сильно, то он упадёт чуть позже. Но если вы подкинете его так, что он достигнет первой космической скорости, то мяч улетит в космос и больше никогда не вернется на Землю. «Смотрите, научно-технический прогресс развивается всё быстрее и быстрее, и, может быть, за те 20 лет, что вы ещё проживёте, придумают препарат, который продлевает жизнь ещё на 25 лет, а за эти 25 лет придумают препарат, который продлевает жизнь ещё на 30 лет, и так далее. И может быть, начиная с определённого возраста некоторые люди смогут прожить очень долго, тысячи лет». Многие учёные относятся к этому скептически. Но нет никаких серьёзных аргументов, почему это в принципе невозможно.

Мы видим, что научно-технический прогресс продлевает жизнь людям, причём по всей планете, во всех странах, даже в самых бедных, и продолжительность жизни стабильно растёт. А это значит, что ради продления жизни нужно развивать науку.搜索结果 Напоследок хочу порекомендовать замечательный сайт geroprotectors.org — там собраны публикации о результатах исследований разных веществ с точки зрения продления жизни подопытным животным организмам.

Источник: geektimes.ru/company/mailru/blog/277096/