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Cuando la resistencia a la insulina es útil: la inmunidad a dormir
La exacta comprensión de los procesos biológicos es muy importante para la selección adecuados de acción. Ya que muchos de los "dañinos" las manifestaciones de la enfermedad es en realidad la manifestación negativa de la acción de la enfermedad, y viceversa – el intento del cuerpo para combatir el problema.
Así, el aumento de la temperatura mejora la lucha contra los virus y abusando del жаропонижающими puede obtener una infección crónica, aumento del ritmo cardiaco puede ser приспособительной reacción, la deshidratación y así sucesivamente. Pero muy a menudo adaptante, adaptativa de la reacción se puede ir muy lejos y empezar a crear problemas adicionales.
Y aquí es importante entender dónde está la línea entre la adaptación y de la patología? Yo mucho cuento sobre la resistencia a la insulina, y subrayo tanto los aspectos negativos como los positivos de la acción de la hormona insulina. También decimos y sobre la resistencia a la insulina, que se percibe como un mal absoluto.
Esto no es así y hoy vamos a hablar sobre приспособительные, de adaptación de las propiedades de la resistencia a la insulina, para poder entender mejor este fenómeno y más precisamente a trabajar con él. Al final del artículo, voy a hablar incluso sobre los beneficios de la resistencia a la insulina y cómo ha de recibir el beneficio.
¿Qué es la resistencia a la insulina (resistencia a la insulina)?
La resistencia a la insulina (en adelante, IL) constituye una violación metabólico de la respuesta a la insulina. La resistencia a la insulina es patológica, en la cual las células (principalmente en el hígado, músculo, tejido adiposo) no responden a las actividades normales de la hormona de la insulina.
El cuerpo produce insulina, pero las células en el cuerpo se vuelven resistentes a la insulina y no se pueden utilizar de forma efectiva. Este concepto se aplica a todos los efectos fisiológicos de la insulina, su influencia en las proteínas, el metabolismo, el estado del endotelio de los vasos.
La resistencia puede desarrollarse como uno de los efectos de la insulina, independientemente de los otros, y de una forma integrada. Para evaluar con mayor precisión la resistencia a la insulina se utiliza el índice HOMA. Pero por desgracia, инсулинорезитентность en la mayoría de los casos no es reconocida hasta la aparición de trastornos metabólicos.
Sí, por supuesto, que la fisiológica (neuropatía, muscular) la resistencia a la insulina significativamente diferente de la patología (central, hepática).
Fisiológica IL: пубертат; embarazo; una noche de sueño; una dieta rica en grasa. Refuerzan IL comer en exceso, гиподинамию, el estrés, dormir lo suficiente y otros que, En algunos casos, la resistencia a la insulina puede convertirse en patalgico doloroso.
Así, la resistencia a la insulina embarazadas crece en la diabetes mellitus y el aumento de peso fisiológica de la resistencia a la insulina de las adolescentes se convierte en un síndrome de ovario poliquístico, noche y fisiológica de la resistencia a la insulina fácilmente se convierte en la obesidad, si usted comienza abundantemente comer tarde por la noche.
Recuerde – fisiológica de la resistencia a la insulina no es peligrosa si no se abusa de las calorías. Y si aún no la inactividad física, todo genial.
La resistencia a la insulina y el control metabólico.
En los procesos de educación de la energía se utilizan constantemente los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. Esta secuencia es estrictamente durante el día y la dinámica de los procesos de la actividad vital a lo largo de toda la vida de la persona. Proporcionar esta secuencia puede la insulina, así como de la tela tienen diferente sensibilidad a la misma.
Más sensible a la антикатаболическому la acción de la insulina glucógeno en el hígado, menor en el tejido adiposo. Los datos que indican que, para la represión de la lipolisis en el 50% requiere de 10 мкЕД/ml de insulina, y para suprimir la producción de glucosa en el hígado y en un 50% 30 мкЕД/ml de la hormona, no sean contrarias a esta, ya que la producción de glucosa en el hígado es la suma de las гликогенолиза y glyukoneogeneza.
Mecanismos de IL pueden funcionar de manera eficiente e ineficiente.
Cuando un modo eficaz en el cuerpo se utiliza principalmente hidratos de carbono y grasas para la producción de atp (energía). En este caso, la desorganización en el sistema de cuerpo pequeño. Esta forma de producción de energía se produce en la edad adulta sana el cuerpo, que se encuentra en estado de reposo o actividad habitual. En algunos estados es muy fisiológicas es el aumento de la IL, cuando aumenta la producción de energía en el órgano diana o en el cuerpo en general, y los aminoácidos que aparecen durante el catabolismo de proteínas, no se utilizan para la síntesis de energía, y en los fines. Así funcionan los mecanismos de la IL en фето-плацентарном complejo, en el recién nacido, al adolescente, durante fisiológico del sueño, cuando la actividad muscular, benignos y procesos malignos etc.
La mala gestión de la forma de funcionamiento de los mecanismos de IL para la producción de atp endógena mediante participan las proteínas que дезорганизует sistema mucho más. Se observó una disminución de la acción anabólica de la insulina, сопровождаясь una violación de la fosforilación de la glucosa, disminución de la producción de energía, el debilitamiento сахароснижающего el efecto de la insulina, lo que conduce a metabólico y la incapacidad funcional, la que más llena se manifiestan el desarrollo de la diabetes de tipo 2 (СД2). Así funcionan los mecanismos de la IL cuando los hipertensos de la enfermedad, el envejecimiento, la obesidad, el embarazo, patología y otros
Саморегуляцию sistemas del cuerpo realiza gradualmente creciente IL en la dinámica de los procesos de desarrollo. Ella constantemente libera de depósito de la glucosa, derivados de grasas y aminoácidos (en ese orden). En la acción de la insulina afectan directa o indirectamente en casi todos los sistemas del cuerpo. Por lo tanto, ellos también participan en la regulación del metabolismo, es decir, son mecanismos de IL. El nivel de IL es integral expediente, en el que se cierran existentes entre los sistemas de múltiples vínculos.
La resistencia a la insulina es históricamente establecido el mecanismo de adaptación del organismo humano al cambio de las condiciones externas para mantener el balance energético y el normal funcionamiento de todos los órganos y sistemas.
Muchos fisiológicas de estado de predisponer a la aparición de IL: la edad, el embarazo, el sueño nocturno, la inactividad física, el período de la pubertad, la obesidad, las infecciones, el estrés, el hambre, la uremia, cirrosis hepática, la cad, los anticuerpos que bloquean los receptores de la insulina, enfermedades endocrinas (síndrome de cushing, acromegalia, феохромоцитома, глюкагонома, hipertiroidismo, hipotiroidismo).
Las dietas, de temporada, de edad, relacionados con el embarazo, las enfermedades, las variaciones de consumo de alimentos y el gasto de energía requieren homeostático de la universalidad, incluyendo la capacidad de cambiar la sensibilidad a la insulina, lo que permite межтканевой la membrana optimizar la variable de flujo de nutrientes.
Por ejemplo, en respuesta a corto plazo el exceso, esqueltica y cardíaca, los músculos se vuelven temporalmente инсулинрезистентными, fisiológica de adaptación contribuye a la transferencia del exceso de nutrientes en el tejido de la grasa para el almacenamiento. Han descubierto la dependencia del índice de resistencia a la insulina en mujeres sanas de la fase del ciclo menstrual, se muestra una reducción en фоликуллярную fase, коррелирующее con el descenso de los niveles de progesterona en la fisiología.
Por lo tanto, actualmente se considera que la resistencia a la insulina, tenemos una mayor capacidad de almacenar la grasa que se necesita en tiempos de escasez de alimentos. Esta propiedad ayuda al cuerpo a salvo de sobrevivir a la hambruna. Pero los humanos modernos al consumo de caloras y los alimentos grasos se desarrolla la obesidad y el síndrome metabólico.
De acuerdo con la hipótesis de "el régimen económico genotipo", por V. Neel (1962), IL – es evolutivamente establecido un mecanismo de supervivencia en condiciones adversas, cuando los períodos de hambre alternado con períodos de abundancia.
En las condiciones actuales, en los países con un alto nivel de vida y constantemente a la consiguiente abundancia, que se han conservado en la memoria genética de los mecanismos de IL siguen "trabajar" en la acumulación de energía, que conduce al desarrollo de la obesidad abdominal, dislipidemia, ag, y finalmente de la diabetes tipo 2.
En el período de hambre se formó IL para la glucosa de гликогенолиза, glyukoneogeneza y de la lipolisis se dirigía a la инсулиннезависимые tejidos (cerebro y corazón) y pasaba su suministro de energía. Esta duró hasta el siguiente de la abundancia.
Inicialmente, IL se presentaba como una ayuda de la persona de sobrevivir en condiciones difíciles para él en las condiciones ambientales. Tenga en cuenta que IL no es para usted la amenaza, si no se lo come! Volveremos a este punto. En el proceso de filognesis esta característica del metabolismo llevó a la gran prevalencia de la IL en la sociedad: se revela que uno de cada cuatro prácticamente a una persona sana.
Científico de la controversia.
En septiembre de 2015 en estocolmo (suecia) se celebró la conferencia internacional de endocrinólogos "la resistencia a la insulina – beneficio o perjuicio?", en la cual, en el transcurso de los debates E. Ferrannini y D. R. Matthews , se consideraron dos polares de un punto de vista sobre el problema de la IL.
E. Ferrannini a la pregunta de "resistencia a la insulina es el beneficio o perjuicio?" respondió que siempre es perjudicial. En defensa de su opinión de la profesora presentó entre los datos, que hemos descrito anteriormente.
Hay otro, polar anterior, la mirada en el problema de la IL. Sus partidarios D. R. Matthews, V. Neel, P. Poulsen y M. DiPasquale no niegan los efectos negativos de la IL, que se han enumerado anteriormente, sin embargo, un papel especial que prestan el mecanismo de aparición de IL.
Ellos creen que inicialmente IL se desarrolla como adaptativo, protectora de la reacción del organismo a la acción de factores patológicos. El villano de la anterior relator especial de la D. R. Matthews, señaló el hecho de que, junto con la IL existe y инсулиночувствительность. Mientras que IL se encuentra en sus "fisiológicas en el marco de" ella no es un proceso. D. R. Matthews indica en las complicadas relaciones entre beta-células y IL: IL y la disfunción de las células β, por un lado, pueden conducir al desarrollo de la diabetes tipo 2, y por el otro de la b-célula y la IL pueden existir equilibrio.
"IL es un proceso fisiológico, pero puede convertirse en patológico (como cualquier otro proceso fisiológico) bajo la influencia de un defecto genético, medicamentos, alimentos, etc. la Principal causa de la transición de la IL en un proceso patológico que, en el proceso de evolución no se pudo encontrar el equilibrio entre la sobrealimentación y genéticamente condicionadas habilidades beta-células. Para permanecer fisiológicos del proceso, se debe combinar con el ejercicio, baja en calorías de la dieta y estilo de vida saludable", dijo el D. R. Matthews.
En opinión de P. Poulsen y colaboradores (1999), en el desarrollo de la IL junto con hereditario, desempeña un importante papel desempeñan los factores externos (comer en exceso, la obesidad, el sedentarismo, el estrés crónico, la hiperlipidemia).
M. DiPasquale en 2009 en la revista Body Building publicado el artículo "Fat Confusion: Is Fat Bad For You?", donde escribía sobre lo que IL es bueno. Su presencia contribuye a reducir más rápidamente de peso. La glucosa en la célula entra en cantidad insuficiente, por lo tanto, para инсулинозависимые células no sufren de un déficit de energía (así como de la energía de glyukoneogeneza y de гликогенолиза no es suficiente para cubrir todos los costos de energía de las células), en ellos comienzan a расщепляться СЖК través de la beta-oxidación, respectivamente, la masa de grasa disminuye. Entonces IL ayudará a digerir las grasas y oxidar СЖК en el hígado para la producción de energía. Por lo tanto, IL, usted puede incluso ayudar a bajar de peso y pronto voy a explicar como usar este conocimiento.
En el mes de marzo de 2015 C. J. Nolan y colaboradores publicaron un trabajo en el que pondría en tela de juicio el dogma de que la resistencia a la insulina (RI) en primer lugar, es perjudicial para el organismo y debe llevar una lucha sin cuartel a cualquier precio.
Los autores reconocen que la IL es el mecanismo fisiológico que, una crítica de la tela en el sistema cardiovascular de la inducida por los nutrientes de la lesión. Estos se explican el alto grado de riesgo de un subgrupo de pacientes, potencias en peso, en medio de la intensificación de la сахароснижающей de la terapia. Se afirma que el compromiso de reducir los niveles de glucosa, especialmente cuando intensivo con insulina, posiblemente perjudiciales.
En los grandes estudios de pacientes con diabetes mellitus устновлено que una инсулинотерапия no ha tenido visible de mejora. Como argumento se formula lo siguiente: la reducción de la glucemia, que se produce debido a la superación de IL, suministra más de los nutrientes en el ya sobrecargado de tela, que puede paradójicamente, aumentar el metabolismo de daños críticos тканяc. se Introduce el concepto de "la insulina inducida por el estrés metabólico" en pacientes obesos con diabetes mellitus tipo 2 (СД2) con diferentes niveles de control metabólico permite plausible para explicar los resultados negativos de los ensayos clínicos grandes СД2.
Para elegir la respuesta correcta, es necesario un análisis detallado de la situación que originó la resistencia a la insulina, aunque a menudo esto se convierte en una difícil tarea. Cuando sin complicaciones del embarazo o durante el desarrollo temporal de la respuesta respiratoria de la explosión", encaminado a la eliminación de la infección bacteriana, la resistencia a la insulina es una adaptación, fisiológicamente justificado la respuesta. Después del parto o de la victoria sobre la infección pasa por ella misma y no requiere tratamiento.
Vamos a ver 5 fisiológicos de ben thanh y a aprender, ¿por qué инсулинорезитентность con ellos es absolutamente normal e incluso admirable.
1. Nocturna de la resistencia a la insulina.
2. Пубертат
3. El embarazo
4. Низкоуглеводное alimentación
5. La inflamación.
Nocturna de la resistencia a la insulina.
Por la mañana la sensibilidad a la insulina es mayor y se cae a lo largo del día. En el organismo existen dos formas principales de energía: "de día" y "noche".
Cuando el "diario" modo de suministro de energía principal fuente de energía sirve de glucosa y, en menor medida de la grasa.
Cuando el "nocturno", por el contrario, el cuerpo absorbe la energía principalmente de los ácidos grasos que entran en la sangre de la descomposición de las grasas de cuerpo.
Y aquí es cuando la obesidad mecanismo internacional de cambio de la conmutación de la energía de la homeostasis se rompe y el cuerpo se desplaza principalmente en el tejido adiposo manera de asegurar.
Es importante que la mayor parte de sus calorías a consumir en la primera mitad del día, momento en el que se aprenden en el fondo de un aumento de la sensibilidad a la insulina.La comida en la noche, cuando baja la sensibilidad a la insulina) conduce a problemas graves de salud.
Пубертат y la resistencia a la insulina.
Para la encuesta de 224 personas en edad de 1 a 20 años, no obesos, Laron et al encontraron que los niveles de insulina y péptido aumentan considerablemente cuando se produce пубертатy, aunque el nivel de glucosa se mantiene constante.
La máxima concentración de insulina en ayunas, a menudo supera el 75 пкмоль/l, se logra a mediados de пубертата, independientemente de la edad cronológica. Después de la ocurrencia de пубертата el nivel de insulina disminuye progresivamente, alcanzando препубертатных de valores. Estos datos confirman la hipótesis de que пубертат acompañado fisiológica, son resistentes a la insulina.
Contraste de los efectos de dos anabólicos, hormonas (la hormona de crecimiento GR y de la insulina) en el período de crecimiento activo parece paradójica. Sin embargo, Amiel et al han demostrado que la resistencia a la insulina limitada influencia en el metabolismo de la glucosa y no afecta a cambio de aminoácidos. Por lo tanto compensatoria de hiperinsulinemia aumenta la síntesis de proteínas, estimula el crecimiento.
Además, se sabe que la insulina es un modulador importante de la acción de la insulina como factor de crecimiento 1 (ИПФР-1). ИПФР-1, un análogo estructural de la проинсулина, la media de crecimiento, el efecto estimulante de la GR. Además de la principal zona de la síntesis de ИПФР-1 — hígado — muchos de los tejidos también se producen como este péptido, y los receptores a él.
Ya que la insulina tiene una variedad de efectos metabólicos, se sincroniza los procesos de crecimiento y de la pubertad con el nivel óptimo de intercambio de sustancias en el cuerpo. Esta adaptación es muy importante, ya que por un lado le permite ahorrar energía en caso de falta de alimentación, y, por el otro — acelerar la maduración y la capacidad de procrear con una cantidad suficiente de alimentos.
Esta teoría puede explicar muchas de las observaciones clínicas, por ejemplo: introducción de la GR a los niños con su deficiencia conduce no sólo a la estimulación del crecimiento y la maduración sexual. El hecho de que después de la finalización de пубертата nivel de esteroides sexuales sigue siendo alto, mientras que la resistencia a la insulina desaparece, excluye hormonas sexuales, como la causa del desarrollo de resistencia a la insulina.
El embarazo y la resistencia a la insulina.
La glucosa es la principal fuente de energía para la madre y el feto. A medida que el crecimiento del feto necesita más glucosa, y su consumo en la segunda mitad del embarazo por delante de su disponibilidad. Por lo tanto, en la norma de los niveles de glucosa en la sangre de un feto de aproximadamente de 10 a 20 mg/100 ml (0,6–1,1 mmol/l) es inferior a la de la madre. (Fisiológica de la norma para la mujer embarazada — 3,3–6,6 mmol/l)
Llama la atención el hecho de que en el período de máximo crecimiento fetal en todas las mujeres embarazadas se desarrolla la resistencia a la insulina, con el que, probablemente, los flujos de la glucosa y se desvían de los órganos de la madre a la creciente feto.
Este efecto se regula la placenta es la fuente principal de la secreción de TNF-α durante el embarazo, especialmente durante su segunda mitad. Aproximadamente el 94% de плацентарного TNF-α se libera en el torrente sanguíneo de la madre, y sólo el 6% en el torrente sanguíneo del feto. Por lo tanto, el alto nivel de TNF-α proporciona инсулинорезистенность placas de tejidos.
Después del parto, su concentración bruscamente y disminuye rápidamente, y de forma paralela, se restaura la sensibilidad a la insulina. Sin embargo, en pacientes embarazadas con sobrepeso contenido de TNF-α significativamente mayor que el de mujeres embarazadas con peso normal. El excesivo completos de las mujeres el embarazo pasa a menudo con las complicaciones del parto y después del parto, la sensibilidad a la insulina, no sólo no se recupera, sino que también aumenta el riesgo de desarrollar diabetes. Sin embargo, cuando el correcto desarrollo del embarazo adaptativa de la resistencia a la insulina ayuda a que el normal crecimiento del feto.
Низкоуглеводная de grasa de la dieta.
Una dieta baja en carbohidratos estimula la resistencia a la insulina. Esto es completamente normal fisiológico de la respuesta a la restricción del ingreso de los hidratos de carbono de los alimentos, así como la disminución de la sensibilidad a la insulina mejora la жиросжигание. Es la restricción del ingreso de los hidratos de carbono reduce la producción de insulina.
Cuando el nivel de insulina se activa гормоночувствительная lipasa (триглицеридлипаза). El tejido adiposo se desintegra y deja entrar los ácidos grasos libres en la sangre. Estos ácidos, principalmente, se consumen muscular con un paño y automáticamente causan en ella la resistencia a la insulina.
Esta reacción es закономерна, así como el tejido muscular fácilmente se alimenta de la grasa, dejando la glucosa para los tejidos y órganosque realmente lo necesitan, por ejemplo, en el cerebro. Nervioso el tejido de manera diferente el uso de la insulina para la captura de glucosa, pero nunca utiliza la grasa, ya que esto hace que el tejido muscular, y por lo tanto, desde el punto de vista de las células cerebrales, fisiológica инсулинрезистентность no es un problema.
Hasta que los músculos están en un estado de "fracaso" la glucosa, toda su ingreso en la sangre, ya sea en la comida o la gluconeogénesis en el hígado, rápidamente levantar el nivel de la glucosa de la sangre. Y esto es normal, si su dieta contiene pocos hidratos de carbono. Esto también significa que usted провалите oral глюкозотолератный prueba (ОГТТ) y el dr. навесит a usted el acceso directo de un diabético.
De hecho, incluso una sola vez en la ingesta de alimentos con alto contenido de grasa puede conducir a ella, la prolongación de la resistencia a la insulina fisiológica por todo el día. Aceptada la condición de la celebración de ОГТТ tomar 150 gramos de hidratos de carbono al día durante tres días antes de la prueba!!! Una mayor cantidad de ácidos grasos libres se producen fisiológica resistencia a la insulina y aumento del nivel de тощаковой de la glucosa en sangre. Un simple cambio en más de высокоуглеводное alimentación (en mi caso) inicia normales панкреатическую y de la función muscular.
La inflamación y la resistencia a la insulina.
La inflamación no es una enfermedad, sino una reacción normal del organismo, en particular, en presencia de una infección bacteriana.El objetivo de la inflamación es la de destruir a las bacterias con la ayuda de цитотоксической reacción "respiratorio", o el "oxígeno de la explosión".
Un nombre que recibió debido a que las células de fagocitos, que usurparon las bacterias o productos de su descomposición, bruscamente (взрывообразно) aumentan el consumo de oxígeno y glucosa, que participan en la educación de los radicales con la actividad antibacterial. Para la aplicación de la respuesta respiratoria de la explosión" es necesario la entrega rápida de grandes cantidades de glucosa a activado фагоцитам.
Un flujo direccional de la glucosa se consigue mediante el mecanismo fisiológico de resistencia a la insulina, que se limita el flujo de la glucosa en los músculos y las células de grasa, guiándolos, principalmente en los neutrófilos y los macrófagos.
Cuando la inflamación se separan las moléculas, por ejemplo, el TNF-α, que en altas concentraciones se convierte en эндотоксин, causante de la inflamación sistémica, la resistencia a la insulina y prolongada de la restricción del ingreso de la glucosa en los músculos, el hígado y la grasa corporal.
La resistencia a la insulina+comer en exceso = la desgracia.
Fisiológica (neuropatía, muscular) yнсулинорезистентность difiere significativamente de la patología (central, hepática). En algunos casos, la resistencia a la insulina puede convertirse en patalgico doloroso. Así, la resistencia a la insulina embarazadas crece en la diabetes mellitus y el aumento de peso fisiológica de la resistencia a la insulina de las adolescentes se convierte en un síndrome de ovario poliquístico, noche y fisiológica de la resistencia a la insulina fácilmente se convierte en la obesidad, si usted comienza abundantemente comer tarde por la noche.
Recuerde – fisiológica de la resistencia a la insulina no es peligroso, si no se abusa de las calorías. Y si aún no la inactividad física, todo genial.
Daré un ejemplo. Así, en 1992, Hales y Barker formulado el concepto de la influencia de factores ambientales (en particular, de la desnutrición en la primera infancia) en el desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2 en adultos.
Se han identificado una correlación entre el bajo peso al nacer y el desarrollo de la diabetes tipo 2 en hombres en inglaterra. Resultados similares se obtuvieron en otras poblaciones y grupos étnicos, la correlación se extendió también a la anteriormente descrita estado de resistencia a la insulina.
De acuerdo con la hipótesis "de económico de un fenotipo de la" insuficiencia de la alimentación se convierte para el feto y el recién nacido estresante, que se compensa con la transición en más de un metabolismo. Este tipo de adaptación debe preparar al organismo para sobrevivir en condiciones de escasez de nutrientes.
Uno de los cambios es el desarrollo de resistencia a la insulina en el músculo y la grasa de los tejidos, creando relativa a la protección del crecimiento y de la actividad del cerebro. Adaptación a los cambios del metabolismo pierden su función protectora, cuando en постнатальном período el niño recibe los nutrientes en exceso, lo que conduce al desarrollo de la obesidad y de la diabetes.
Es decir, si los niños comían poco, la diabetes lo! Pero si su madre comiendo normal durante el embarazo, el exceso de nutrientes no hubiera lastimado a sus hijos!
Conclusión.
Por lo tanto, la resistencia a la insulina es un proceso fisiológico y actúa como un compensador reacción, a menudo dirigida a la protección del organismo frente a los diversos factores de perturbación. Sin embargo, el pri existencia de predisposición hereditaria y el impacto de los factores de riesgo, IL adquiere patalgico doloroso orientación, promueve el desarrollo de la diabetes tipo 2, ag, la dislipidemia, sop y otras enfermedades graves.
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Pero como no cruzar esa delgada línea entre fisiológico y patológico del proceso, y lo más importante, cómo controlar la IL? Es un asunto complejo y, a menudo individual. Pero una sugerencia daré: seguro de fugas de IL es importante limitar калораж, especialmente a expensas de los hidratos de carbono. Esto reducirá los efectos secundarios de IL al mínimo.
IL se produce una especie de "protección" de los tejidos de glucosa, por lo que la moderada limitación de la alimentación y actividad física de forma eficiente de manejar YR. publicado
Fuentes:
www.science-education.ru/ru/article/view?id=24290
Wallace TM, Matthews DR. The assessment of insulin resistance in man. Diabet Med 19, 527-534
Los diferentes rostros de la resistencia a la insulina P. M. Шварцбурд,"la Química y la vida", nº 7, 2013
xn--80aanlliihhlpcdkejz4b9g4b.xn--p1ai/%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D1%80%D0%B5%D0%B7%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%82%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C/
cyberleninka.ru/article/n/insulinorezistentnost-i-regulyatsiya-metabolizma
medi.ru/info/11288/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3595381/
www.med2000.ru/perevod/perevod13.htm
Autor: Andrés Беловешкин
Fuente: www.beloveshkin.com/2017/01/kogda-insulinorezistentnost-byvaet-polezna.html
Así, el aumento de la temperatura mejora la lucha contra los virus y abusando del жаропонижающими puede obtener una infección crónica, aumento del ritmo cardiaco puede ser приспособительной reacción, la deshidratación y así sucesivamente. Pero muy a menudo adaptante, adaptativa de la reacción se puede ir muy lejos y empezar a crear problemas adicionales.
Y aquí es importante entender dónde está la línea entre la adaptación y de la patología? Yo mucho cuento sobre la resistencia a la insulina, y subrayo tanto los aspectos negativos como los positivos de la acción de la hormona insulina. También decimos y sobre la resistencia a la insulina, que se percibe como un mal absoluto.
Esto no es así y hoy vamos a hablar sobre приспособительные, de adaptación de las propiedades de la resistencia a la insulina, para poder entender mejor este fenómeno y más precisamente a trabajar con él. Al final del artículo, voy a hablar incluso sobre los beneficios de la resistencia a la insulina y cómo ha de recibir el beneficio.
¿Qué es la resistencia a la insulina (resistencia a la insulina)?
La resistencia a la insulina (en adelante, IL) constituye una violación metabólico de la respuesta a la insulina. La resistencia a la insulina es patológica, en la cual las células (principalmente en el hígado, músculo, tejido adiposo) no responden a las actividades normales de la hormona de la insulina.
El cuerpo produce insulina, pero las células en el cuerpo se vuelven resistentes a la insulina y no se pueden utilizar de forma efectiva. Este concepto se aplica a todos los efectos fisiológicos de la insulina, su influencia en las proteínas, el metabolismo, el estado del endotelio de los vasos.
La resistencia puede desarrollarse como uno de los efectos de la insulina, independientemente de los otros, y de una forma integrada. Para evaluar con mayor precisión la resistencia a la insulina se utiliza el índice HOMA. Pero por desgracia, инсулинорезитентность en la mayoría de los casos no es reconocida hasta la aparición de trastornos metabólicos.
Sí, por supuesto, que la fisiológica (neuropatía, muscular) la resistencia a la insulina significativamente diferente de la patología (central, hepática).
Fisiológica IL: пубертат; embarazo; una noche de sueño; una dieta rica en grasa. Refuerzan IL comer en exceso, гиподинамию, el estrés, dormir lo suficiente y otros que, En algunos casos, la resistencia a la insulina puede convertirse en patalgico doloroso.
Así, la resistencia a la insulina embarazadas crece en la diabetes mellitus y el aumento de peso fisiológica de la resistencia a la insulina de las adolescentes se convierte en un síndrome de ovario poliquístico, noche y fisiológica de la resistencia a la insulina fácilmente se convierte en la obesidad, si usted comienza abundantemente comer tarde por la noche.
Recuerde – fisiológica de la resistencia a la insulina no es peligrosa si no se abusa de las calorías. Y si aún no la inactividad física, todo genial.
La resistencia a la insulina y el control metabólico.
En los procesos de educación de la energía se utilizan constantemente los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. Esta secuencia es estrictamente durante el día y la dinámica de los procesos de la actividad vital a lo largo de toda la vida de la persona. Proporcionar esta secuencia puede la insulina, así como de la tela tienen diferente sensibilidad a la misma.
Más sensible a la антикатаболическому la acción de la insulina glucógeno en el hígado, menor en el tejido adiposo. Los datos que indican que, para la represión de la lipolisis en el 50% requiere de 10 мкЕД/ml de insulina, y para suprimir la producción de glucosa en el hígado y en un 50% 30 мкЕД/ml de la hormona, no sean contrarias a esta, ya que la producción de glucosa en el hígado es la suma de las гликогенолиза y glyukoneogeneza.
Mecanismos de IL pueden funcionar de manera eficiente e ineficiente.
Cuando un modo eficaz en el cuerpo se utiliza principalmente hidratos de carbono y grasas para la producción de atp (energía). En este caso, la desorganización en el sistema de cuerpo pequeño. Esta forma de producción de energía se produce en la edad adulta sana el cuerpo, que se encuentra en estado de reposo o actividad habitual. En algunos estados es muy fisiológicas es el aumento de la IL, cuando aumenta la producción de energía en el órgano diana o en el cuerpo en general, y los aminoácidos que aparecen durante el catabolismo de proteínas, no se utilizan para la síntesis de energía, y en los fines. Así funcionan los mecanismos de la IL en фето-плацентарном complejo, en el recién nacido, al adolescente, durante fisiológico del sueño, cuando la actividad muscular, benignos y procesos malignos etc.
La mala gestión de la forma de funcionamiento de los mecanismos de IL para la producción de atp endógena mediante participan las proteínas que дезорганизует sistema mucho más. Se observó una disminución de la acción anabólica de la insulina, сопровождаясь una violación de la fosforilación de la glucosa, disminución de la producción de energía, el debilitamiento сахароснижающего el efecto de la insulina, lo que conduce a metabólico y la incapacidad funcional, la que más llena se manifiestan el desarrollo de la diabetes de tipo 2 (СД2). Así funcionan los mecanismos de la IL cuando los hipertensos de la enfermedad, el envejecimiento, la obesidad, el embarazo, patología y otros
Саморегуляцию sistemas del cuerpo realiza gradualmente creciente IL en la dinámica de los procesos de desarrollo. Ella constantemente libera de depósito de la glucosa, derivados de grasas y aminoácidos (en ese orden). En la acción de la insulina afectan directa o indirectamente en casi todos los sistemas del cuerpo. Por lo tanto, ellos también participan en la regulación del metabolismo, es decir, son mecanismos de IL. El nivel de IL es integral expediente, en el que se cierran existentes entre los sistemas de múltiples vínculos.
La resistencia a la insulina es históricamente establecido el mecanismo de adaptación del organismo humano al cambio de las condiciones externas para mantener el balance energético y el normal funcionamiento de todos los órganos y sistemas.
Muchos fisiológicas de estado de predisponer a la aparición de IL: la edad, el embarazo, el sueño nocturno, la inactividad física, el período de la pubertad, la obesidad, las infecciones, el estrés, el hambre, la uremia, cirrosis hepática, la cad, los anticuerpos que bloquean los receptores de la insulina, enfermedades endocrinas (síndrome de cushing, acromegalia, феохромоцитома, глюкагонома, hipertiroidismo, hipotiroidismo).
Las dietas, de temporada, de edad, relacionados con el embarazo, las enfermedades, las variaciones de consumo de alimentos y el gasto de energía requieren homeostático de la universalidad, incluyendo la capacidad de cambiar la sensibilidad a la insulina, lo que permite межтканевой la membrana optimizar la variable de flujo de nutrientes.
Por ejemplo, en respuesta a corto plazo el exceso, esqueltica y cardíaca, los músculos se vuelven temporalmente инсулинрезистентными, fisiológica de adaptación contribuye a la transferencia del exceso de nutrientes en el tejido de la grasa para el almacenamiento. Han descubierto la dependencia del índice de resistencia a la insulina en mujeres sanas de la fase del ciclo menstrual, se muestra una reducción en фоликуллярную fase, коррелирующее con el descenso de los niveles de progesterona en la fisiología.
Por lo tanto, actualmente se considera que la resistencia a la insulina, tenemos una mayor capacidad de almacenar la grasa que se necesita en tiempos de escasez de alimentos. Esta propiedad ayuda al cuerpo a salvo de sobrevivir a la hambruna. Pero los humanos modernos al consumo de caloras y los alimentos grasos se desarrolla la obesidad y el síndrome metabólico.
De acuerdo con la hipótesis de "el régimen económico genotipo", por V. Neel (1962), IL – es evolutivamente establecido un mecanismo de supervivencia en condiciones adversas, cuando los períodos de hambre alternado con períodos de abundancia.
En las condiciones actuales, en los países con un alto nivel de vida y constantemente a la consiguiente abundancia, que se han conservado en la memoria genética de los mecanismos de IL siguen "trabajar" en la acumulación de energía, que conduce al desarrollo de la obesidad abdominal, dislipidemia, ag, y finalmente de la diabetes tipo 2.
En el período de hambre se formó IL para la glucosa de гликогенолиза, glyukoneogeneza y de la lipolisis se dirigía a la инсулиннезависимые tejidos (cerebro y corazón) y pasaba su suministro de energía. Esta duró hasta el siguiente de la abundancia.
Inicialmente, IL se presentaba como una ayuda de la persona de sobrevivir en condiciones difíciles para él en las condiciones ambientales. Tenga en cuenta que IL no es para usted la amenaza, si no se lo come! Volveremos a este punto. En el proceso de filognesis esta característica del metabolismo llevó a la gran prevalencia de la IL en la sociedad: se revela que uno de cada cuatro prácticamente a una persona sana.
Científico de la controversia.
En septiembre de 2015 en estocolmo (suecia) se celebró la conferencia internacional de endocrinólogos "la resistencia a la insulina – beneficio o perjuicio?", en la cual, en el transcurso de los debates E. Ferrannini y D. R. Matthews , se consideraron dos polares de un punto de vista sobre el problema de la IL.
E. Ferrannini a la pregunta de "resistencia a la insulina es el beneficio o perjuicio?" respondió que siempre es perjudicial. En defensa de su opinión de la profesora presentó entre los datos, que hemos descrito anteriormente.
Hay otro, polar anterior, la mirada en el problema de la IL. Sus partidarios D. R. Matthews, V. Neel, P. Poulsen y M. DiPasquale no niegan los efectos negativos de la IL, que se han enumerado anteriormente, sin embargo, un papel especial que prestan el mecanismo de aparición de IL.
Ellos creen que inicialmente IL se desarrolla como adaptativo, protectora de la reacción del organismo a la acción de factores patológicos. El villano de la anterior relator especial de la D. R. Matthews, señaló el hecho de que, junto con la IL existe y инсулиночувствительность. Mientras que IL se encuentra en sus "fisiológicas en el marco de" ella no es un proceso. D. R. Matthews indica en las complicadas relaciones entre beta-células y IL: IL y la disfunción de las células β, por un lado, pueden conducir al desarrollo de la diabetes tipo 2, y por el otro de la b-célula y la IL pueden existir equilibrio.
"IL es un proceso fisiológico, pero puede convertirse en patológico (como cualquier otro proceso fisiológico) bajo la influencia de un defecto genético, medicamentos, alimentos, etc. la Principal causa de la transición de la IL en un proceso patológico que, en el proceso de evolución no se pudo encontrar el equilibrio entre la sobrealimentación y genéticamente condicionadas habilidades beta-células. Para permanecer fisiológicos del proceso, se debe combinar con el ejercicio, baja en calorías de la dieta y estilo de vida saludable", dijo el D. R. Matthews.
En opinión de P. Poulsen y colaboradores (1999), en el desarrollo de la IL junto con hereditario, desempeña un importante papel desempeñan los factores externos (comer en exceso, la obesidad, el sedentarismo, el estrés crónico, la hiperlipidemia).
M. DiPasquale en 2009 en la revista Body Building publicado el artículo "Fat Confusion: Is Fat Bad For You?", donde escribía sobre lo que IL es bueno. Su presencia contribuye a reducir más rápidamente de peso. La glucosa en la célula entra en cantidad insuficiente, por lo tanto, para инсулинозависимые células no sufren de un déficit de energía (así como de la energía de glyukoneogeneza y de гликогенолиза no es suficiente para cubrir todos los costos de energía de las células), en ellos comienzan a расщепляться СЖК través de la beta-oxidación, respectivamente, la masa de grasa disminuye. Entonces IL ayudará a digerir las grasas y oxidar СЖК en el hígado para la producción de energía. Por lo tanto, IL, usted puede incluso ayudar a bajar de peso y pronto voy a explicar como usar este conocimiento.
En el mes de marzo de 2015 C. J. Nolan y colaboradores publicaron un trabajo en el que pondría en tela de juicio el dogma de que la resistencia a la insulina (RI) en primer lugar, es perjudicial para el organismo y debe llevar una lucha sin cuartel a cualquier precio.
Los autores reconocen que la IL es el mecanismo fisiológico que, una crítica de la tela en el sistema cardiovascular de la inducida por los nutrientes de la lesión. Estos se explican el alto grado de riesgo de un subgrupo de pacientes, potencias en peso, en medio de la intensificación de la сахароснижающей de la terapia. Se afirma que el compromiso de reducir los niveles de glucosa, especialmente cuando intensivo con insulina, posiblemente perjudiciales.
En los grandes estudios de pacientes con diabetes mellitus устновлено que una инсулинотерапия no ha tenido visible de mejora. Como argumento se formula lo siguiente: la reducción de la glucemia, que se produce debido a la superación de IL, suministra más de los nutrientes en el ya sobrecargado de tela, que puede paradójicamente, aumentar el metabolismo de daños críticos тканяc. se Introduce el concepto de "la insulina inducida por el estrés metabólico" en pacientes obesos con diabetes mellitus tipo 2 (СД2) con diferentes niveles de control metabólico permite plausible para explicar los resultados negativos de los ensayos clínicos grandes СД2.
Para elegir la respuesta correcta, es necesario un análisis detallado de la situación que originó la resistencia a la insulina, aunque a menudo esto se convierte en una difícil tarea. Cuando sin complicaciones del embarazo o durante el desarrollo temporal de la respuesta respiratoria de la explosión", encaminado a la eliminación de la infección bacteriana, la resistencia a la insulina es una adaptación, fisiológicamente justificado la respuesta. Después del parto o de la victoria sobre la infección pasa por ella misma y no requiere tratamiento.
Vamos a ver 5 fisiológicos de ben thanh y a aprender, ¿por qué инсулинорезитентность con ellos es absolutamente normal e incluso admirable.
1. Nocturna de la resistencia a la insulina.
2. Пубертат
3. El embarazo
4. Низкоуглеводное alimentación
5. La inflamación.
Nocturna de la resistencia a la insulina.
Por la mañana la sensibilidad a la insulina es mayor y se cae a lo largo del día. En el organismo existen dos formas principales de energía: "de día" y "noche".
Cuando el "diario" modo de suministro de energía principal fuente de energía sirve de glucosa y, en menor medida de la grasa.
Cuando el "nocturno", por el contrario, el cuerpo absorbe la energía principalmente de los ácidos grasos que entran en la sangre de la descomposición de las grasas de cuerpo.
Y aquí es cuando la obesidad mecanismo internacional de cambio de la conmutación de la energía de la homeostasis se rompe y el cuerpo se desplaza principalmente en el tejido adiposo manera de asegurar.
Es importante que la mayor parte de sus calorías a consumir en la primera mitad del día, momento en el que se aprenden en el fondo de un aumento de la sensibilidad a la insulina.La comida en la noche, cuando baja la sensibilidad a la insulina) conduce a problemas graves de salud.
Пубертат y la resistencia a la insulina.
Para la encuesta de 224 personas en edad de 1 a 20 años, no obesos, Laron et al encontraron que los niveles de insulina y péptido aumentan considerablemente cuando se produce пубертатy, aunque el nivel de glucosa se mantiene constante.
La máxima concentración de insulina en ayunas, a menudo supera el 75 пкмоль/l, se logra a mediados de пубертата, independientemente de la edad cronológica. Después de la ocurrencia de пубертата el nivel de insulina disminuye progresivamente, alcanzando препубертатных de valores. Estos datos confirman la hipótesis de que пубертат acompañado fisiológica, son resistentes a la insulina.
Contraste de los efectos de dos anabólicos, hormonas (la hormona de crecimiento GR y de la insulina) en el período de crecimiento activo parece paradójica. Sin embargo, Amiel et al han demostrado que la resistencia a la insulina limitada influencia en el metabolismo de la glucosa y no afecta a cambio de aminoácidos. Por lo tanto compensatoria de hiperinsulinemia aumenta la síntesis de proteínas, estimula el crecimiento.
Además, se sabe que la insulina es un modulador importante de la acción de la insulina como factor de crecimiento 1 (ИПФР-1). ИПФР-1, un análogo estructural de la проинсулина, la media de crecimiento, el efecto estimulante de la GR. Además de la principal zona de la síntesis de ИПФР-1 — hígado — muchos de los tejidos también se producen como este péptido, y los receptores a él.
Ya que la insulina tiene una variedad de efectos metabólicos, se sincroniza los procesos de crecimiento y de la pubertad con el nivel óptimo de intercambio de sustancias en el cuerpo. Esta adaptación es muy importante, ya que por un lado le permite ahorrar energía en caso de falta de alimentación, y, por el otro — acelerar la maduración y la capacidad de procrear con una cantidad suficiente de alimentos.
Esta teoría puede explicar muchas de las observaciones clínicas, por ejemplo: introducción de la GR a los niños con su deficiencia conduce no sólo a la estimulación del crecimiento y la maduración sexual. El hecho de que después de la finalización de пубертата nivel de esteroides sexuales sigue siendo alto, mientras que la resistencia a la insulina desaparece, excluye hormonas sexuales, como la causa del desarrollo de resistencia a la insulina.
El embarazo y la resistencia a la insulina.
La glucosa es la principal fuente de energía para la madre y el feto. A medida que el crecimiento del feto necesita más glucosa, y su consumo en la segunda mitad del embarazo por delante de su disponibilidad. Por lo tanto, en la norma de los niveles de glucosa en la sangre de un feto de aproximadamente de 10 a 20 mg/100 ml (0,6–1,1 mmol/l) es inferior a la de la madre. (Fisiológica de la norma para la mujer embarazada — 3,3–6,6 mmol/l)
Llama la atención el hecho de que en el período de máximo crecimiento fetal en todas las mujeres embarazadas se desarrolla la resistencia a la insulina, con el que, probablemente, los flujos de la glucosa y se desvían de los órganos de la madre a la creciente feto.
Este efecto se regula la placenta es la fuente principal de la secreción de TNF-α durante el embarazo, especialmente durante su segunda mitad. Aproximadamente el 94% de плацентарного TNF-α se libera en el torrente sanguíneo de la madre, y sólo el 6% en el torrente sanguíneo del feto. Por lo tanto, el alto nivel de TNF-α proporciona инсулинорезистенность placas de tejidos.
Después del parto, su concentración bruscamente y disminuye rápidamente, y de forma paralela, se restaura la sensibilidad a la insulina. Sin embargo, en pacientes embarazadas con sobrepeso contenido de TNF-α significativamente mayor que el de mujeres embarazadas con peso normal. El excesivo completos de las mujeres el embarazo pasa a menudo con las complicaciones del parto y después del parto, la sensibilidad a la insulina, no sólo no se recupera, sino que también aumenta el riesgo de desarrollar diabetes. Sin embargo, cuando el correcto desarrollo del embarazo adaptativa de la resistencia a la insulina ayuda a que el normal crecimiento del feto.
Низкоуглеводная de grasa de la dieta.
Una dieta baja en carbohidratos estimula la resistencia a la insulina. Esto es completamente normal fisiológico de la respuesta a la restricción del ingreso de los hidratos de carbono de los alimentos, así como la disminución de la sensibilidad a la insulina mejora la жиросжигание. Es la restricción del ingreso de los hidratos de carbono reduce la producción de insulina.
Cuando el nivel de insulina se activa гормоночувствительная lipasa (триглицеридлипаза). El tejido adiposo se desintegra y deja entrar los ácidos grasos libres en la sangre. Estos ácidos, principalmente, se consumen muscular con un paño y automáticamente causan en ella la resistencia a la insulina.
Esta reacción es закономерна, así como el tejido muscular fácilmente se alimenta de la grasa, dejando la glucosa para los tejidos y órganosque realmente lo necesitan, por ejemplo, en el cerebro. Nervioso el tejido de manera diferente el uso de la insulina para la captura de glucosa, pero nunca utiliza la grasa, ya que esto hace que el tejido muscular, y por lo tanto, desde el punto de vista de las células cerebrales, fisiológica инсулинрезистентность no es un problema.
Hasta que los músculos están en un estado de "fracaso" la glucosa, toda su ingreso en la sangre, ya sea en la comida o la gluconeogénesis en el hígado, rápidamente levantar el nivel de la glucosa de la sangre. Y esto es normal, si su dieta contiene pocos hidratos de carbono. Esto también significa que usted провалите oral глюкозотолератный prueba (ОГТТ) y el dr. навесит a usted el acceso directo de un diabético.
De hecho, incluso una sola vez en la ingesta de alimentos con alto contenido de grasa puede conducir a ella, la prolongación de la resistencia a la insulina fisiológica por todo el día. Aceptada la condición de la celebración de ОГТТ tomar 150 gramos de hidratos de carbono al día durante tres días antes de la prueba!!! Una mayor cantidad de ácidos grasos libres se producen fisiológica resistencia a la insulina y aumento del nivel de тощаковой de la glucosa en sangre. Un simple cambio en más de высокоуглеводное alimentación (en mi caso) inicia normales панкреатическую y de la función muscular.
La inflamación y la resistencia a la insulina.
La inflamación no es una enfermedad, sino una reacción normal del organismo, en particular, en presencia de una infección bacteriana.El objetivo de la inflamación es la de destruir a las bacterias con la ayuda de цитотоксической reacción "respiratorio", o el "oxígeno de la explosión".
Un nombre que recibió debido a que las células de fagocitos, que usurparon las bacterias o productos de su descomposición, bruscamente (взрывообразно) aumentan el consumo de oxígeno y glucosa, que participan en la educación de los radicales con la actividad antibacterial. Para la aplicación de la respuesta respiratoria de la explosión" es necesario la entrega rápida de grandes cantidades de glucosa a activado фагоцитам.
Un flujo direccional de la glucosa se consigue mediante el mecanismo fisiológico de resistencia a la insulina, que se limita el flujo de la glucosa en los músculos y las células de grasa, guiándolos, principalmente en los neutrófilos y los macrófagos.
Cuando la inflamación se separan las moléculas, por ejemplo, el TNF-α, que en altas concentraciones se convierte en эндотоксин, causante de la inflamación sistémica, la resistencia a la insulina y prolongada de la restricción del ingreso de la glucosa en los músculos, el hígado y la grasa corporal.
La resistencia a la insulina+comer en exceso = la desgracia.
Fisiológica (neuropatía, muscular) yнсулинорезистентность difiere significativamente de la patología (central, hepática). En algunos casos, la resistencia a la insulina puede convertirse en patalgico doloroso. Así, la resistencia a la insulina embarazadas crece en la diabetes mellitus y el aumento de peso fisiológica de la resistencia a la insulina de las adolescentes se convierte en un síndrome de ovario poliquístico, noche y fisiológica de la resistencia a la insulina fácilmente se convierte en la obesidad, si usted comienza abundantemente comer tarde por la noche.
Recuerde – fisiológica de la resistencia a la insulina no es peligroso, si no se abusa de las calorías. Y si aún no la inactividad física, todo genial.
Daré un ejemplo. Así, en 1992, Hales y Barker formulado el concepto de la influencia de factores ambientales (en particular, de la desnutrición en la primera infancia) en el desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2 en adultos.
Se han identificado una correlación entre el bajo peso al nacer y el desarrollo de la diabetes tipo 2 en hombres en inglaterra. Resultados similares se obtuvieron en otras poblaciones y grupos étnicos, la correlación se extendió también a la anteriormente descrita estado de resistencia a la insulina.
De acuerdo con la hipótesis "de económico de un fenotipo de la" insuficiencia de la alimentación se convierte para el feto y el recién nacido estresante, que se compensa con la transición en más de un metabolismo. Este tipo de adaptación debe preparar al organismo para sobrevivir en condiciones de escasez de nutrientes.
Uno de los cambios es el desarrollo de resistencia a la insulina en el músculo y la grasa de los tejidos, creando relativa a la protección del crecimiento y de la actividad del cerebro. Adaptación a los cambios del metabolismo pierden su función protectora, cuando en постнатальном período el niño recibe los nutrientes en exceso, lo que conduce al desarrollo de la obesidad y de la diabetes.
Es decir, si los niños comían poco, la diabetes lo! Pero si su madre comiendo normal durante el embarazo, el exceso de nutrientes no hubiera lastimado a sus hijos!
Conclusión.
Por lo tanto, la resistencia a la insulina es un proceso fisiológico y actúa como un compensador reacción, a menudo dirigida a la protección del organismo frente a los diversos factores de perturbación. Sin embargo, el pri existencia de predisposición hereditaria y el impacto de los factores de riesgo, IL adquiere patalgico doloroso orientación, promueve el desarrollo de la diabetes tipo 2, ag, la dislipidemia, sop y otras enfermedades graves.
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Pero como no cruzar esa delgada línea entre fisiológico y patológico del proceso, y lo más importante, cómo controlar la IL? Es un asunto complejo y, a menudo individual. Pero una sugerencia daré: seguro de fugas de IL es importante limitar калораж, especialmente a expensas de los hidratos de carbono. Esto reducirá los efectos secundarios de IL al mínimo.
IL se produce una especie de "protección" de los tejidos de glucosa, por lo que la moderada limitación de la alimentación y actividad física de forma eficiente de manejar YR. publicado
Fuentes:
www.science-education.ru/ru/article/view?id=24290
Wallace TM, Matthews DR. The assessment of insulin resistance in man. Diabet Med 19, 527-534
Los diferentes rostros de la resistencia a la insulina P. M. Шварцбурд,"la Química y la vida", nº 7, 2013
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cyberleninka.ru/article/n/insulinorezistentnost-i-regulyatsiya-metabolizma
medi.ru/info/11288/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3595381/
www.med2000.ru/perevod/perevod13.htm
Autor: Andrés Беловешкин
Fuente: www.beloveshkin.com/2017/01/kogda-insulinorezistentnost-byvaet-polezna.html
