590
Коли інсулінорезистентність корисно: від імунітету до гарного сну
Для вибору відповідних дій дуже важливо точне розуміння біологічних процесів. Після того, як багато «чарівних» проявів захворювання є насправді прояви негативного впливу захворювання, а навпаки – спроба організму боротися з проблемою.
Таким чином, підвищення температури покращує боротьбу з вірусами та знеболюючим антипіретики, ви можете отримати хронічну інфекцію, збільшення пульсу може стати адаптивною реакцією для зневоднення та ін. Але дуже часто адаптивні відповіді можуть піти дуже далеко і почати створювати додаткові проблеми.
І тут. Яка різниця між адаптацією та патологією? Я говорю багато про інсулінорезистентність і підкреслити як негативні, так і позитивні аспекти дії гормону інсуліну. Ми часто говоримо про інсулінорезистентність, яка сприймається як абсолютний зл.
Не вірно. Ми будемо говорити сьогодні. Про адаптивні, адаптивні властивості фізіологічної інсулінорезистентностіЩоб краще зрозуміти це явище і працювати з ним більш точно. Наприкінці статті я навіть розповім про переваги інсулінорезистентності і як скористатися ним.
Що таке інсулінорезистентність?
інсулінорезистентність (IR) є порушенням метаболічної відповіді на інсулін. інсулінорезистентність - фізіологічний стан, в якому целюліт (примарно печінка, м'язи, жирова тканина) не реагувати на нормальні дії гормону інсулінуй
Корпус виробляє інсулін, але клітини в організмі набувають інсулінорезистентності і не можна його ефективно використовувати. Ця концепція застосовується для всіх фізіологічних ефектів інсуліну, його впливу на білок, жировий обмін, стан ендотелію судин.
Стійкість може розвиватися як до одного з ефектів інсуліну незалежно від інших, так і складно. Для більш точної оцінки інсулінорезистентності використовується індекс HOMA. На жаль, інсулінорезистентність у більшості випадків залишається невизнаним до появи метаболічних порушень.
Так, звичайно, що фізіологічна (періферальна, м'язова) інсулінорезистентність значно відрізняється від патологічних (центрових, гепатичних).
Фізіологія РР: вагітність; нічний сон; дієта, багата жиром. Підвищене перекриття ІР, бездіяльність, стрес, відсутність сну тощо. У деяких випадках фізіологічна інсулінорезистентність може розвиватися в патологічну.
Таким чином, фізіологічна інсулінорезистентність вагітних розвивається в цукровий діабет і збільшення ваги, фізіологічна інсулінорезистентність підлітків дівчат зростає в полікістичний яєчний синдром, фізіологічна інсулінорезистентність легко розвивається в ожиріння, якщо ви починаєте рясно їсти вечори.
Пам'ятайте, що фізіологічна інсулінорезистентність не небезпечно, якщо ви не зловживаєте калорій. І якщо ви ще не маєте гіподинамії, то все буде просто тонким.
інсулінорезистентність і обмін речовин.
В процесі формування енергії вуглеводи, жири і білки використовуються послідовно. А. Динаміка життєвих процесів протягом усього життя людиний Забезпечення цієї консистенції УкраїнськийОскільки тканини мають різну чутливість до неї.
Найчутливіші до антикаболічного ефекту інсуліноглікогену печінки, дещо менше - жирової тканини. Дані, які пригнічують ліполіз на 50%, вимагають 10 μED / мл інсуліну, і пригнічувати виробництво глюкози печінки на 50% - 30 μED / мл гормону, не проти цього, так як виробництво глюкози печінки складається з глікогенолізу і глюкогенезу.
75.887
Механізми РР можуть ефективно функціонувати і неефективно.
З ефективним методомВ основному вуглеводи і жири для виробництва АТП (енергетика). У цьому випадку неорганізація в системі тіла невелика. Цей метод виробництва енергії спостерігається у дорослому здоровому організмі, який перебуває у стані спокою або нормальної активності. У деяких умовах досить фізіологічний для збільшення РР, коли виробництво енергії в органі або в організмі в цілому значно збільшується, а амінокислоти, які з'являються при катаболії білка, використовуються не для синтезу енергії, але для пластичних цілей. Це як механізми функції РР у фето-місцевому комплексі, у новонародженому, підліток, під час фізіологічного сну, при м'язової активності, доброякісних і злоякісних новоутворень тощо.
Ефективний спосіб функціонування механізмів РРР Для виробництва АТП білки притягують ендогенно, що деорганізує систему набагато більше. При цьому спостерігається зниження анаболічного ефекту інсуліну, що супроводжується порушенням фосориляції глюкози, зниженням енергетичного виробництва, ослабленням цукрово-нижнього ефекту інсуліну, що призводить до метаболічних і функціональних порушень, які найбільш повністю проявляються розвитком цукрового діабету 2 типу (T2D). Це як механізми функціонування ІЧ в гіпертонії, старіння, ожиріння, вагітності, ендокринної патології тощо.
Саморегуляція системи організму здійснюється шляхом поступово зростаючого РРР в динаміці розвитку процесів. Від депо глюкози, жирових похідних та амінокислот (у цій послідовності). Дії інсуліну безпосередньо або непрямо впливають практично на всі системи тіла. Тому вони також беруть участь в регуляції обміну речовин, тобто є механізми РРР. Рівень РР є невід'ємним індикатором, на якому закривається численні взаємозв'язки, що існують між системами.
Інсулінний опір – це історично сформований механізм адаптації організму людини до змін зовнішнього стану для підтримки енергетичного балансу та нормального функціонування всіх органів і систем.
Багато фізіологічні умови, що предиспозують ІР: старий вік, вагітність, нічний сон, гіподинамія, статеві губи, ожиріння, інфекції, стрес, голодування, уремія, цироз печінки, кетокацидоз, антитіла, які блокують інсулін рецептори, ендокринні захворювання (Подушковий синдром, акромегалія, феохромокітома, глюкономи, тиреотоксикоз, гіпотиреоз).
Щоденне, сезонне, вікове, пов'язане з вагітністю, пов'язані з захворюваннями, коливання споживання їжі та витрати енергії вимагають гомеостатичної універсальності. в тому числі Можливість змінити чутливість до інсулінуЦе дозволяє міжстатеві мембрани для оптимізації змінного постачання поживних речовин.
Наприклад, у відповідь на їх короткострокові надлишки, скелетні та серцеві м'язи стають тимчасово нестійкими, фізіологічна адаптація сприяє перенаправленню надлишок поживних речовин, що пригнічує тканину для зберігання. Встановлено залежність індексу інсулінорезистентності у здорових жінок на фазі менструального циклу, його зменшення фази фолікулярної фази, що корелюється з зменшенням рівня прогестерону в фізіології.
Таким чином, тепер вважається, що інсулінорезистентність дозволяє зберігати більш ефективно жир, який буде необхідний в період нестачі їжі.Ця властивість допомагає. здоровий голодй Але сучасні люди При споживанні висококалорійних і жирних продуктів розвивається ожиріння і метаболічний синдром.
За гіпотезою «економічного генотипу» висувають В. Неель (1962), РР є еволюційним механізмом виживання в несприятливих умовах, коли періоди голоду чергуються з періодами достатку.
У сучасних умовах в країнах з високим рівнем життя і постійно супроводжуючи достатку, генетична пам'ять Механізми РР продовжують працювати на енергосховищіщо призводить до розвитку Ожиріння черевної порожнини, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, і, нарешті, - цукровий діабет 2 типу.
Під час голоду ІР був сформований таким чином, що глюкоза з глікогенолізу, глюкозогенезу і ліполізу була відправлена до неізольованих тканин (брунь і серця) і їх енергопостачання. Продовжуємо до наступного числа.
Спочатку IR була представлена як допомога людині, щоб вижити в несприятливих умовах навколишнього середовища. Зверніть увагу, щоIR не є загрозою, якщо ви не їсти! Ми повернемося до цієї точки. У процесі філогенезу ця особливість обміну призвела до значної поширеності РР в суспільстві: вона виявлена в кожному четвертому практично здоровому стані.
Науковий спір.
У вересні 2015 року в Стокгольмі (Швеція) відбувся Міжнародна конференція ендокринологів «Інсулінна стійкість – користь або шкоду? йПід час обговорення між Є. Феранніні та Д.Р. Метьюс Розглянуто два полярні точки зору на задачі РР.й
Є. Ферраннініні до питання «Ісулінний опір добре або погано? й відповів, що Завжди шкідливий.й У захисті своєї думки професор представив відомі дані, які ми презентували раніше.
Існує ще один, поляр до попереднього, подивитися на проблему РР. Його прихильники Д. Р. Матвії, В. Неель, П. Поулсен та М. ДіПасквуль не заперечують негативні наслідки ІР, які були перераховані вище. Вони надають особливу роль механізму виникнення РРРРй
Вони вважають, що спочатку ІЧ розвивається як адаптивна, захисна реакція організму на дію патологічних факторів. Відповідність попереднього динаміка Д. Р. Матвії вказали про те, що разом з ІР спостерігається інсуліночутливість. Довгий час ІР у своїй «фізіологічної бази», це не патологічний процес. Д. Р. Метьюз вказує на комплексні зв'язки між β клітинами і РР: РР і дисфункцією β клітин, з одного боку, може призвести до розвитку цукрового діабету 2 типу, а з іншого, β клітин і РР можуть існувати в збалансованому порядку.
« » » » » » » » » » » » » » »ІК – це фізіологічний процес, але це може стати патологічним (як і будь-який інший фізіологічний процес) під впливом генетичного дефекту, лікарських засобів, перевищення тощо. Основна причина переходу РР до патологічного процесу полягає в тому, що в процесі еволюції не вдалося знайти баланс між перекриттям і генетично визначеними здібностями β клітин. Щоб залишатися фізіологічним процесом, він повинен поєднуватися з вправами, низькокалорійною дієтою і здоровим способом життя.За даними Д. Р. Матвії.
За словами П. Поулсена та співавторів (1999 р.), У розвитку РР, разом з спадковим, значна роль дається зовнішнім факторам (оцінка, ожиріння, бездіяльність, хронічний стрес, гіперліпідемія).
У 2009 році DiPasquale опублікувала статтю в журналі Body Building під назвою Fat Confusion: Чи є Fat Bad For You?. IR добре.й Його присутність сприяє прискоренню втрати ваги. Глюкоза надходить в клітинку в недостатній кількості, щоб інсулінозалежні клітини не страждають від енергетичного дефіциту (з урахуванням енергії з глюкозогенезу і глікогенолізу недостатньо для покриття всіх енергетичних витрат клітин), FFA починає розщеплювати β-окислення, відповідно, жирова маса зменшується. ІР допоможе розбити жири і окислювати ФФА в печінці для виробництва енергії. Так,IR може допомогти вам схуднути. І незабаром я розповім, як використовувати ці знання.
У березні 2015 р. С. Ю. Нолан та його співавтори випустили папір, яка випитала собачу, яка інсулінорезистентність (ІР) в першу чергу шкідлива для організму і повинна бути безпосередньо в усіх витратах.
Автори визнають, що РР є фізіологічним механізмом, який захищає критичну серцево-судинну тканину від поживно-індукованої травми. Це пояснює високий ступінь ризику підгрупи пацієнтів, що набирає вагу, на фоні інтенсивності цукрово-жовтої терапії. Допомагає знизити рівень глюкози плазми, особливо при інтенсивній терапії інсуліну, може бути шкідливим.
У великих дослідженнях пацієнтів з цукровим діабетом, він очолився, що тяжка інсулінотерапія не показала ніяких видимих поліпшень. Текст: Зменшення глікозії, що відбувається шляхом подолання IR, подає ще більше поживних речовин до вже згущених тканин, які можуть парадоксально посилити пошкодження метаболізму в критичній тканині.кс. Концепція «інсулінно-індукованого метаболічного стресу» у хворих на ожиріння з цукровим діабетом типу 2 (Т2Д) з різними рівнями метаболічного контролю дає змогу вільно пояснити негативні результати великих клінічних досліджень Т2Д.
Для вибору правильної відповіді необхідно докладний аналіз ситуації, в якій необхідна інсулінорезистентність, хоча це часто стає окремим завданням. У неускладненій вагітності або розвитку короткострокової «респіративної вибуху», спрямованої на усунення бактеріальної інфекції, інсулінорезистентності є адаптивним, фізіологічно обґрунтованим реагуванням. Після пологів або поразки інфекції вона йде на себе і не вимагає лікування.
Ми проаналізуємо 5 фізіологічного харчування і дізнаємось, чому інсулінорезистентність з ними абсолютно нормально і навіть чудово.
1,1 км Нічна інсулінорезистентність.
2. puberty
3. У Вагітність
4. У Низьке харчування
5. Запалення.
Нічна інсулінорезистентність.
Вранці максимальна чутливість інсуліну і вона падає протягом всього дня. В організмі є два основних способи енергопостачання:деньінічний?
З «добовим» способом енергопостачання, основним джерелом енергії є глюкоза і, меншою мірою, жир.
Ніч.Всупереч, організм малює енергію переважно від жирних кислот, що надходять в кров під час розбиття жирових відкладеньй
Про нас з ожирінням, механізм щоденного перемикання енергії гомеостазу порушується, а організм переходить в основному до жирової доріжки.
Важливо споживати більшість калорій вранці.Потім вони поглинаються на тлі підвищеної чутливості до інсуліну.Увечері (з низькою чутливістю до інсуліну) призводить до серйозних проблем зі здоров’ям.
Пуберти і інсулінорезистентність.
У дослідженні 224 необоротні люди віком від 1 до 20 років, Ларон та ін. Вони виявили, що рівень інсуліну та C-пептиду значно підвищується при виникненні статевих губ.а, хоча рівні глюкози залишаються незмінними.
Максимальна концентрація кріплості інсуліну, часто перевищує 75 штmol / л, досягається серединкою паберти, незалежно від календарного віку. Після опуклості, рівень інсуліну прогресивно зменшуються, досягаючи препарталальних значень. Ці дані підтримують припущення, що статева недостатність супроводжується фізіологічною інсулінорезистентністю.
На відміну від впливу двох Анаболічних гормонів (гормон росту ГХ і інсуліну) в період активного росту з'являється парадоксичний. Однак Аміел та ін показали, що інсулінорезистентність обмежується його впливом на метаболізм глюкози і не впливає на амінокислотний обмін.Отже, компенсаційна гіперінсулінемія посилює синтез білка, стимулює зростання.
Крім того, відомо, що інсулін є важливим модулятором дії інсуліноподібного фактора росту 1 (IPFR-1). ІАПФ-1, структурний аналог проінсуліну, роз’яснює рістостимулюючу дію ГХ. На додаток до основного сайту синтезу IAPF-1 - печінку - багато тканин також виробляють як цей пептид, так і рецептори для нього.
Оскільки інсулін має різні метаболічні ефекти, він синхронізує процеси росту і статевих губ з оптимальним рівнем обміну речовин в організмі. Ця адаптація є надзвичайно важливою, так як з одного боку вона дозволяє зберегти енергію, якщо ви не маєте харчування, а з іншого боку, прискорити дозрівання і можливість нести дітей з достатньою кількістю їжі.
Ця теорія може пояснити багато клінічних спостережень, наприклад: введення ГГ у дітей з її недостатністю призводить не тільки до стимулювання росту, але і до статевих губ.Справа, що після статевих губ, рівень секс стероїди залишається високою, в той час як інсулінорезистентність зникне, виключає статеві гормони як причина інсулінорезистентності.
Вагітність і інсулінорезистентність.
Глюкоза є основним джерелом енергії для матері і плоду. Як виростає плод, він потребує більш глюкози, і його споживання в другій половині вагітності виділяє його доступність. Тому, звичайно, рівень глюкози в крові плода становить близько 10-20 мг / 100 мл (0.6-1.1 ммоль / л) нижче, ніж у матері. (Фізіологічна норма для вагітних 3.3-6.6 ммоль / л.)
Примітно, що Під час максимального росту плодів всі вагітних розвивають фізіологічну інсулінорезистентність, за допомогою якого, ймовірно, приплив глюкози перенаправляються від органів матері до вирощування плоду.
Цей ефект регулює плаценту Головне джерело секрету TNF-α при вагітності, особливо в другій половині. Приблизно 94% від плацентарної TNF-α випускають в кровоплин матері, і всього 6% випускають в лютий кровоплин. Таким чином, високі рівні TNF-α забезпечують інсулінорезистентність тканин материнської тканини.
Після пологів її концентрація різко знижується і швидко, і паралельно відновлюється чутливість до інсуліну. Однак у вагітних з надмірною вагою вміст TNF-α значно вище, ніж у вагітних з нормальною вагою. У жінок з надмірною вагою часто виникає вагітність з ускладненнями, а після пологів чутливість інсуліну не тільки відновлена, але і ризик розвитку цукрового діабету підвищується. Однак при правильній перебігу вагітності адаптивна інсулінорезистентність допомагає нормальному росту плодів.
Низька жирна дієта.
Низький вуглеводний раціон стимулює інсулінорезистентність. Дуже нормально. фізіологічна відповідь на обмеження надходження вуглеводів від їжі, Оскільки зниження чутливості інсуліну покращує спалювання жиру.Це обмеження споживання вуглеводів зменшує виробництво інсулінуй
При низьких рівнях інсуліну активується гормонально-чутлива ліза (тригліцеридліпази) В крові жирова тканина зламається і дає вільні жирні кислоти. Ці кислоти в основному споживають м'язовою тканиною і автоматично викликають інсулінорезистентність в ній.
Ця реакція досить натуральна, так як м'язова тканина легко живиться на жирах, залишаючи глюкозу для тканин і органів.Ті, які дійсно потрібні, як мозок. Нервова тканина використовує інсулін різних способів захоплення глюкози, але ніколи не використовує жир, оскільки м'язова тканина робить. З точки зору клітин мозку, фізіологічна інсулінорезистентність не проблема.
Поки м'язи знаходяться в стані «лупи» глюкози, будь-який прийом глюкози в кров, чи є їжа або глюкогенез в печінці, швидко підвищить рівень глюкози крові. Це нормально, якщо ваш раціон невисокий у корбах. Це також означає, що ви не зникнете пероральний тест глюкози (OGTT) і ваш лікар буде позначений вас діабетичною.
Насправді, навіть один кормовий продукт, високий у жирі може призвести до цього, тривалої фізіологічної інсулінорезистентності протягом усього дня. Загальний стан для OGTT - взяти 150 грам вуглеводів щодня протягом трьох днів до тесту !!! Підвищена кількість вільних жирних кислот викликає фізіологічну інсулінорезистентність і підвищений рівень пісної крові глюкози. Просто переключаючи до раціону вищого карбу (у моєму випадку) викликає нормальну панкреатичну і м'язову функцію.
Запалення і інсулінорезистентність.
Запалення не хвороба, але нормальна реакція організму на бактеріальну інфекцію. Мета запалення – знищити бактерії через цитотоксичну «респіративну» або «кисне вибух» реакцію.
Збільшити споживання кисню та глюкози, які беруть участь у формуванні високоактивних радикалів з антибактеріальною активністю. Для проведення реакції «респіративного вибуху» необхідно швидка доставка великої кількості глюкози до активованих фагоцитів.
Цей спрямований потік глюкози забезпечується фізіологічним механізмом інсулінорезистентності, який тимчасово обмежує потік глюкози до м'язів і жирових клітин, направляючи його в основному до нейтрофілів і макрофагів.
Запалення випускає запальні молекули, наприклад, TNF-α, які при високій концентрації перетворюється в ендотоксин, викликаючи системне запалення, інсулінорезистентність і тривале обмеження споживання глюкози в м'язах, печінці та жировій тканині.
інсулінорезистентність + перекриття = проблеми.
Фізіологія (періферальні, м'язові) іНесулінна стійкість значно відрізняється від патологічного (центральна, печінка). У деяких випадках фізіологічна інсулінорезистентність може розвиватися в патологічну. Таким чином, фізіологічна інсулінорезистентність вагітних розвивається в цукровий діабет і збільшення ваги, фізіологічна інсулінорезистентність підлітків дівчат зростає в полікістичний яєчний синдром, фізіологічна інсулінорезистентність легко розвивається в ожиріння, якщо ви починаєте рясно їсти вечори.
Пам'ятайте, що фізіологічна інсулінорезистентність не небезпечно, якщо ви не зловживаєте калорій. І якщо ви ще не маєте гіподинамії, то все буде просто тонким.
Додайте мені приклад.Таким чином, у 1992 р. Галес та Баркер сформульовано концепцію впливу факторів навколишнього середовища (зокрема, неправильне харчування у ранньому віці) на розвиток цукрового діабету 2 типу у дорослих.
Вони виявили кореляцію між низькою вагою і розвитком цукрового діабету типу 2 у чоловіків в Англії. Схожі результати були отримані в інших популяціях і етнічних групах, кореляцій, що поширилися до раніше описаного стану інсулінорезистентності.
За гіпотезою «трифти фенотипу» неправильне харчування стає стрес-фактором плоду і новонародженого, який компенсується переходом на більш економічний обмін.й Цей вид адаптації призначений для приготування організму на виживання в умовах нестачі поживних речовин.
Однією з змін є розвиток інсулінорезистентності в м'язах і жирових тканинах, що створюють відносний захист для росту і мозкової активності.Адаптивні зміни метаболізму втрачають свою захисну роль при постнатальному періоді дитина отримує поживні речовини в надлишку, що призводить до розвитку ожиріння і діабету.
Якщо у дітей немає, вони не мають діабету. Але якщо їхні мами нормально в період вагітності, надлишок поживних речовин не завдасть шкоди дітям!
Висновки.
Так, інсулінорезистентність - це фізіологічний процес і діє як компенсаційна реакція, часто спрямована на захист організму від різних факторів стресу. Однак ррі наявність спадкової схильності та впливу факторів ризику, RR набуває патологічну спрямованістьСприяє розвитку цукрового діабету 2 типу, гіпертонії, дисліпідемії, PCOS та інших серйозних захворювань.
Ефективний природний засіб від вірусів, бактерій, дріжджів і цвілі Головна Ви повинні знати це, щоб не померти від раку груди
Але як не перехрестити цю тонку лінію між фізіологічним і патологічним процесом, і головне, як керувати РР? Це питання є складним і часто індивідуальним. Але я даю вам одну частку: Для безпечного потоку РР важливо обмежити калорій, особливо за рахунок вуглеводів. Це дозволить зберегти всі побічні ефекти IR до мінімуму.
ІЧ виникає на різновид «захисту» тканин з глюкози, тому помірне обмеження харчування і підвищена фізична активність дозволяє ефективно впоратися зНовини
Джерела:
www.science-education.ru/article/view?id=24290
Гаманець ТМ, Метьюз ДР. Оцінка інсулінорезистентності у людини. Діабет Мед 19, 527-534
Різні обличчя інсулінорезистентності П. М. Шварцбурд, «Хімистрія і життя» No 7, 2013
xn--80aanlliihlpcdkejz4b9g4b.xn-p1ai/%D0%B8%D1%81%D1%D1%83%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%BE%D1%80%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%82%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D
EnglishРусскийУкраїнськаPolskiItalianoEspañol汉语Bahasa Indonesiaहिन्दीPortuguês日本語DeutschFrançaisภาษาไทยελληνικά اللغة العربية
JavaScript licenses API Веб-сайт Go1.13.8
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC3595381/
www.med2000.ru/perevod/perevod13.htm
Автор: Андрій Білловкін
Джерело: www.beloveshkin.com/2017/01/kogda-insulinorezistentnost-byvaet-polezna.html
Таким чином, підвищення температури покращує боротьбу з вірусами та знеболюючим антипіретики, ви можете отримати хронічну інфекцію, збільшення пульсу може стати адаптивною реакцією для зневоднення та ін. Але дуже часто адаптивні відповіді можуть піти дуже далеко і почати створювати додаткові проблеми.
І тут. Яка різниця між адаптацією та патологією? Я говорю багато про інсулінорезистентність і підкреслити як негативні, так і позитивні аспекти дії гормону інсуліну. Ми часто говоримо про інсулінорезистентність, яка сприймається як абсолютний зл.
Не вірно. Ми будемо говорити сьогодні. Про адаптивні, адаптивні властивості фізіологічної інсулінорезистентностіЩоб краще зрозуміти це явище і працювати з ним більш точно. Наприкінці статті я навіть розповім про переваги інсулінорезистентності і як скористатися ним.
Що таке інсулінорезистентність?
інсулінорезистентність (IR) є порушенням метаболічної відповіді на інсулін. інсулінорезистентність - фізіологічний стан, в якому целюліт (примарно печінка, м'язи, жирова тканина) не реагувати на нормальні дії гормону інсулінуй
Корпус виробляє інсулін, але клітини в організмі набувають інсулінорезистентності і не можна його ефективно використовувати. Ця концепція застосовується для всіх фізіологічних ефектів інсуліну, його впливу на білок, жировий обмін, стан ендотелію судин.
Стійкість може розвиватися як до одного з ефектів інсуліну незалежно від інших, так і складно. Для більш точної оцінки інсулінорезистентності використовується індекс HOMA. На жаль, інсулінорезистентність у більшості випадків залишається невизнаним до появи метаболічних порушень.
Так, звичайно, що фізіологічна (періферальна, м'язова) інсулінорезистентність значно відрізняється від патологічних (центрових, гепатичних).
Фізіологія РР: вагітність; нічний сон; дієта, багата жиром. Підвищене перекриття ІР, бездіяльність, стрес, відсутність сну тощо. У деяких випадках фізіологічна інсулінорезистентність може розвиватися в патологічну.
Таким чином, фізіологічна інсулінорезистентність вагітних розвивається в цукровий діабет і збільшення ваги, фізіологічна інсулінорезистентність підлітків дівчат зростає в полікістичний яєчний синдром, фізіологічна інсулінорезистентність легко розвивається в ожиріння, якщо ви починаєте рясно їсти вечори.
Пам'ятайте, що фізіологічна інсулінорезистентність не небезпечно, якщо ви не зловживаєте калорій. І якщо ви ще не маєте гіподинамії, то все буде просто тонким.
інсулінорезистентність і обмін речовин.
В процесі формування енергії вуглеводи, жири і білки використовуються послідовно. А. Динаміка життєвих процесів протягом усього життя людиний Забезпечення цієї консистенції УкраїнськийОскільки тканини мають різну чутливість до неї.
Найчутливіші до антикаболічного ефекту інсуліноглікогену печінки, дещо менше - жирової тканини. Дані, які пригнічують ліполіз на 50%, вимагають 10 μED / мл інсуліну, і пригнічувати виробництво глюкози печінки на 50% - 30 μED / мл гормону, не проти цього, так як виробництво глюкози печінки складається з глікогенолізу і глюкогенезу.
75.887
Механізми РР можуть ефективно функціонувати і неефективно.
З ефективним методомВ основному вуглеводи і жири для виробництва АТП (енергетика). У цьому випадку неорганізація в системі тіла невелика. Цей метод виробництва енергії спостерігається у дорослому здоровому організмі, який перебуває у стані спокою або нормальної активності. У деяких умовах досить фізіологічний для збільшення РР, коли виробництво енергії в органі або в організмі в цілому значно збільшується, а амінокислоти, які з'являються при катаболії білка, використовуються не для синтезу енергії, але для пластичних цілей. Це як механізми функції РР у фето-місцевому комплексі, у новонародженому, підліток, під час фізіологічного сну, при м'язової активності, доброякісних і злоякісних новоутворень тощо.
Ефективний спосіб функціонування механізмів РРР Для виробництва АТП білки притягують ендогенно, що деорганізує систему набагато більше. При цьому спостерігається зниження анаболічного ефекту інсуліну, що супроводжується порушенням фосориляції глюкози, зниженням енергетичного виробництва, ослабленням цукрово-нижнього ефекту інсуліну, що призводить до метаболічних і функціональних порушень, які найбільш повністю проявляються розвитком цукрового діабету 2 типу (T2D). Це як механізми функціонування ІЧ в гіпертонії, старіння, ожиріння, вагітності, ендокринної патології тощо.
Саморегуляція системи організму здійснюється шляхом поступово зростаючого РРР в динаміці розвитку процесів. Від депо глюкози, жирових похідних та амінокислот (у цій послідовності). Дії інсуліну безпосередньо або непрямо впливають практично на всі системи тіла. Тому вони також беруть участь в регуляції обміну речовин, тобто є механізми РРР. Рівень РР є невід'ємним індикатором, на якому закривається численні взаємозв'язки, що існують між системами.
Інсулінний опір – це історично сформований механізм адаптації організму людини до змін зовнішнього стану для підтримки енергетичного балансу та нормального функціонування всіх органів і систем.
Багато фізіологічні умови, що предиспозують ІР: старий вік, вагітність, нічний сон, гіподинамія, статеві губи, ожиріння, інфекції, стрес, голодування, уремія, цироз печінки, кетокацидоз, антитіла, які блокують інсулін рецептори, ендокринні захворювання (Подушковий синдром, акромегалія, феохромокітома, глюкономи, тиреотоксикоз, гіпотиреоз).
Щоденне, сезонне, вікове, пов'язане з вагітністю, пов'язані з захворюваннями, коливання споживання їжі та витрати енергії вимагають гомеостатичної універсальності. в тому числі Можливість змінити чутливість до інсулінуЦе дозволяє міжстатеві мембрани для оптимізації змінного постачання поживних речовин.
Наприклад, у відповідь на їх короткострокові надлишки, скелетні та серцеві м'язи стають тимчасово нестійкими, фізіологічна адаптація сприяє перенаправленню надлишок поживних речовин, що пригнічує тканину для зберігання. Встановлено залежність індексу інсулінорезистентності у здорових жінок на фазі менструального циклу, його зменшення фази фолікулярної фази, що корелюється з зменшенням рівня прогестерону в фізіології.
Таким чином, тепер вважається, що інсулінорезистентність дозволяє зберігати більш ефективно жир, який буде необхідний в період нестачі їжі.Ця властивість допомагає. здоровий голодй Але сучасні люди При споживанні висококалорійних і жирних продуктів розвивається ожиріння і метаболічний синдром.
За гіпотезою «економічного генотипу» висувають В. Неель (1962), РР є еволюційним механізмом виживання в несприятливих умовах, коли періоди голоду чергуються з періодами достатку.
У сучасних умовах в країнах з високим рівнем життя і постійно супроводжуючи достатку, генетична пам'ять Механізми РР продовжують працювати на енергосховищіщо призводить до розвитку Ожиріння черевної порожнини, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, і, нарешті, - цукровий діабет 2 типу.
Під час голоду ІР був сформований таким чином, що глюкоза з глікогенолізу, глюкозогенезу і ліполізу була відправлена до неізольованих тканин (брунь і серця) і їх енергопостачання. Продовжуємо до наступного числа.
Спочатку IR була представлена як допомога людині, щоб вижити в несприятливих умовах навколишнього середовища. Зверніть увагу, щоIR не є загрозою, якщо ви не їсти! Ми повернемося до цієї точки. У процесі філогенезу ця особливість обміну призвела до значної поширеності РР в суспільстві: вона виявлена в кожному четвертому практично здоровому стані.
Науковий спір.
У вересні 2015 року в Стокгольмі (Швеція) відбувся Міжнародна конференція ендокринологів «Інсулінна стійкість – користь або шкоду? йПід час обговорення між Є. Феранніні та Д.Р. Метьюс Розглянуто два полярні точки зору на задачі РР.й
Є. Ферраннініні до питання «Ісулінний опір добре або погано? й відповів, що Завжди шкідливий.й У захисті своєї думки професор представив відомі дані, які ми презентували раніше.
Існує ще один, поляр до попереднього, подивитися на проблему РР. Його прихильники Д. Р. Матвії, В. Неель, П. Поулсен та М. ДіПасквуль не заперечують негативні наслідки ІР, які були перераховані вище. Вони надають особливу роль механізму виникнення РРРРй
Вони вважають, що спочатку ІЧ розвивається як адаптивна, захисна реакція організму на дію патологічних факторів. Відповідність попереднього динаміка Д. Р. Матвії вказали про те, що разом з ІР спостерігається інсуліночутливість. Довгий час ІР у своїй «фізіологічної бази», це не патологічний процес. Д. Р. Метьюз вказує на комплексні зв'язки між β клітинами і РР: РР і дисфункцією β клітин, з одного боку, може призвести до розвитку цукрового діабету 2 типу, а з іншого, β клітин і РР можуть існувати в збалансованому порядку.
« » » » » » » » » » » » » » »ІК – це фізіологічний процес, але це може стати патологічним (як і будь-який інший фізіологічний процес) під впливом генетичного дефекту, лікарських засобів, перевищення тощо. Основна причина переходу РР до патологічного процесу полягає в тому, що в процесі еволюції не вдалося знайти баланс між перекриттям і генетично визначеними здібностями β клітин. Щоб залишатися фізіологічним процесом, він повинен поєднуватися з вправами, низькокалорійною дієтою і здоровим способом життя.За даними Д. Р. Матвії.
За словами П. Поулсена та співавторів (1999 р.), У розвитку РР, разом з спадковим, значна роль дається зовнішнім факторам (оцінка, ожиріння, бездіяльність, хронічний стрес, гіперліпідемія).
У 2009 році DiPasquale опублікувала статтю в журналі Body Building під назвою Fat Confusion: Чи є Fat Bad For You?. IR добре.й Його присутність сприяє прискоренню втрати ваги. Глюкоза надходить в клітинку в недостатній кількості, щоб інсулінозалежні клітини не страждають від енергетичного дефіциту (з урахуванням енергії з глюкозогенезу і глікогенолізу недостатньо для покриття всіх енергетичних витрат клітин), FFA починає розщеплювати β-окислення, відповідно, жирова маса зменшується. ІР допоможе розбити жири і окислювати ФФА в печінці для виробництва енергії. Так,IR може допомогти вам схуднути. І незабаром я розповім, як використовувати ці знання.
У березні 2015 р. С. Ю. Нолан та його співавтори випустили папір, яка випитала собачу, яка інсулінорезистентність (ІР) в першу чергу шкідлива для організму і повинна бути безпосередньо в усіх витратах.
Автори визнають, що РР є фізіологічним механізмом, який захищає критичну серцево-судинну тканину від поживно-індукованої травми. Це пояснює високий ступінь ризику підгрупи пацієнтів, що набирає вагу, на фоні інтенсивності цукрово-жовтої терапії. Допомагає знизити рівень глюкози плазми, особливо при інтенсивній терапії інсуліну, може бути шкідливим.
У великих дослідженнях пацієнтів з цукровим діабетом, він очолився, що тяжка інсулінотерапія не показала ніяких видимих поліпшень. Текст: Зменшення глікозії, що відбувається шляхом подолання IR, подає ще більше поживних речовин до вже згущених тканин, які можуть парадоксально посилити пошкодження метаболізму в критичній тканині.кс. Концепція «інсулінно-індукованого метаболічного стресу» у хворих на ожиріння з цукровим діабетом типу 2 (Т2Д) з різними рівнями метаболічного контролю дає змогу вільно пояснити негативні результати великих клінічних досліджень Т2Д.
Для вибору правильної відповіді необхідно докладний аналіз ситуації, в якій необхідна інсулінорезистентність, хоча це часто стає окремим завданням. У неускладненій вагітності або розвитку короткострокової «респіративної вибуху», спрямованої на усунення бактеріальної інфекції, інсулінорезистентності є адаптивним, фізіологічно обґрунтованим реагуванням. Після пологів або поразки інфекції вона йде на себе і не вимагає лікування.
Ми проаналізуємо 5 фізіологічного харчування і дізнаємось, чому інсулінорезистентність з ними абсолютно нормально і навіть чудово.
1,1 км Нічна інсулінорезистентність.
2. puberty
3. У Вагітність
4. У Низьке харчування
5. Запалення.
Нічна інсулінорезистентність.
Вранці максимальна чутливість інсуліну і вона падає протягом всього дня. В організмі є два основних способи енергопостачання:деньінічний?
З «добовим» способом енергопостачання, основним джерелом енергії є глюкоза і, меншою мірою, жир.
Ніч.Всупереч, організм малює енергію переважно від жирних кислот, що надходять в кров під час розбиття жирових відкладеньй
Про нас з ожирінням, механізм щоденного перемикання енергії гомеостазу порушується, а організм переходить в основному до жирової доріжки.
Важливо споживати більшість калорій вранці.Потім вони поглинаються на тлі підвищеної чутливості до інсуліну.Увечері (з низькою чутливістю до інсуліну) призводить до серйозних проблем зі здоров’ям.
Пуберти і інсулінорезистентність.
У дослідженні 224 необоротні люди віком від 1 до 20 років, Ларон та ін. Вони виявили, що рівень інсуліну та C-пептиду значно підвищується при виникненні статевих губ.а, хоча рівні глюкози залишаються незмінними.
Максимальна концентрація кріплості інсуліну, часто перевищує 75 штmol / л, досягається серединкою паберти, незалежно від календарного віку. Після опуклості, рівень інсуліну прогресивно зменшуються, досягаючи препарталальних значень. Ці дані підтримують припущення, що статева недостатність супроводжується фізіологічною інсулінорезистентністю.
На відміну від впливу двох Анаболічних гормонів (гормон росту ГХ і інсуліну) в період активного росту з'являється парадоксичний. Однак Аміел та ін показали, що інсулінорезистентність обмежується його впливом на метаболізм глюкози і не впливає на амінокислотний обмін.Отже, компенсаційна гіперінсулінемія посилює синтез білка, стимулює зростання.
Крім того, відомо, що інсулін є важливим модулятором дії інсуліноподібного фактора росту 1 (IPFR-1). ІАПФ-1, структурний аналог проінсуліну, роз’яснює рістостимулюючу дію ГХ. На додаток до основного сайту синтезу IAPF-1 - печінку - багато тканин також виробляють як цей пептид, так і рецептори для нього.
Оскільки інсулін має різні метаболічні ефекти, він синхронізує процеси росту і статевих губ з оптимальним рівнем обміну речовин в організмі. Ця адаптація є надзвичайно важливою, так як з одного боку вона дозволяє зберегти енергію, якщо ви не маєте харчування, а з іншого боку, прискорити дозрівання і можливість нести дітей з достатньою кількістю їжі.
Ця теорія може пояснити багато клінічних спостережень, наприклад: введення ГГ у дітей з її недостатністю призводить не тільки до стимулювання росту, але і до статевих губ.Справа, що після статевих губ, рівень секс стероїди залишається високою, в той час як інсулінорезистентність зникне, виключає статеві гормони як причина інсулінорезистентності.
Вагітність і інсулінорезистентність.
Глюкоза є основним джерелом енергії для матері і плоду. Як виростає плод, він потребує більш глюкози, і його споживання в другій половині вагітності виділяє його доступність. Тому, звичайно, рівень глюкози в крові плода становить близько 10-20 мг / 100 мл (0.6-1.1 ммоль / л) нижче, ніж у матері. (Фізіологічна норма для вагітних 3.3-6.6 ммоль / л.)
Примітно, що Під час максимального росту плодів всі вагітних розвивають фізіологічну інсулінорезистентність, за допомогою якого, ймовірно, приплив глюкози перенаправляються від органів матері до вирощування плоду.
Цей ефект регулює плаценту Головне джерело секрету TNF-α при вагітності, особливо в другій половині. Приблизно 94% від плацентарної TNF-α випускають в кровоплин матері, і всього 6% випускають в лютий кровоплин. Таким чином, високі рівні TNF-α забезпечують інсулінорезистентність тканин материнської тканини.
Після пологів її концентрація різко знижується і швидко, і паралельно відновлюється чутливість до інсуліну. Однак у вагітних з надмірною вагою вміст TNF-α значно вище, ніж у вагітних з нормальною вагою. У жінок з надмірною вагою часто виникає вагітність з ускладненнями, а після пологів чутливість інсуліну не тільки відновлена, але і ризик розвитку цукрового діабету підвищується. Однак при правильній перебігу вагітності адаптивна інсулінорезистентність допомагає нормальному росту плодів.
Низька жирна дієта.
Низький вуглеводний раціон стимулює інсулінорезистентність. Дуже нормально. фізіологічна відповідь на обмеження надходження вуглеводів від їжі, Оскільки зниження чутливості інсуліну покращує спалювання жиру.Це обмеження споживання вуглеводів зменшує виробництво інсулінуй
При низьких рівнях інсуліну активується гормонально-чутлива ліза (тригліцеридліпази) В крові жирова тканина зламається і дає вільні жирні кислоти. Ці кислоти в основному споживають м'язовою тканиною і автоматично викликають інсулінорезистентність в ній.
Ця реакція досить натуральна, так як м'язова тканина легко живиться на жирах, залишаючи глюкозу для тканин і органів.Ті, які дійсно потрібні, як мозок. Нервова тканина використовує інсулін різних способів захоплення глюкози, але ніколи не використовує жир, оскільки м'язова тканина робить. З точки зору клітин мозку, фізіологічна інсулінорезистентність не проблема.
Поки м'язи знаходяться в стані «лупи» глюкози, будь-який прийом глюкози в кров, чи є їжа або глюкогенез в печінці, швидко підвищить рівень глюкози крові. Це нормально, якщо ваш раціон невисокий у корбах. Це також означає, що ви не зникнете пероральний тест глюкози (OGTT) і ваш лікар буде позначений вас діабетичною.
Насправді, навіть один кормовий продукт, високий у жирі може призвести до цього, тривалої фізіологічної інсулінорезистентності протягом усього дня. Загальний стан для OGTT - взяти 150 грам вуглеводів щодня протягом трьох днів до тесту !!! Підвищена кількість вільних жирних кислот викликає фізіологічну інсулінорезистентність і підвищений рівень пісної крові глюкози. Просто переключаючи до раціону вищого карбу (у моєму випадку) викликає нормальну панкреатичну і м'язову функцію.
Запалення і інсулінорезистентність.
Запалення не хвороба, але нормальна реакція організму на бактеріальну інфекцію. Мета запалення – знищити бактерії через цитотоксичну «респіративну» або «кисне вибух» реакцію.
Збільшити споживання кисню та глюкози, які беруть участь у формуванні високоактивних радикалів з антибактеріальною активністю. Для проведення реакції «респіративного вибуху» необхідно швидка доставка великої кількості глюкози до активованих фагоцитів.
Цей спрямований потік глюкози забезпечується фізіологічним механізмом інсулінорезистентності, який тимчасово обмежує потік глюкози до м'язів і жирових клітин, направляючи його в основному до нейтрофілів і макрофагів.
Запалення випускає запальні молекули, наприклад, TNF-α, які при високій концентрації перетворюється в ендотоксин, викликаючи системне запалення, інсулінорезистентність і тривале обмеження споживання глюкози в м'язах, печінці та жировій тканині.
інсулінорезистентність + перекриття = проблеми.
Фізіологія (періферальні, м'язові) іНесулінна стійкість значно відрізняється від патологічного (центральна, печінка). У деяких випадках фізіологічна інсулінорезистентність може розвиватися в патологічну. Таким чином, фізіологічна інсулінорезистентність вагітних розвивається в цукровий діабет і збільшення ваги, фізіологічна інсулінорезистентність підлітків дівчат зростає в полікістичний яєчний синдром, фізіологічна інсулінорезистентність легко розвивається в ожиріння, якщо ви починаєте рясно їсти вечори.
Пам'ятайте, що фізіологічна інсулінорезистентність не небезпечно, якщо ви не зловживаєте калорій. І якщо ви ще не маєте гіподинамії, то все буде просто тонким.
Додайте мені приклад.Таким чином, у 1992 р. Галес та Баркер сформульовано концепцію впливу факторів навколишнього середовища (зокрема, неправильне харчування у ранньому віці) на розвиток цукрового діабету 2 типу у дорослих.
Вони виявили кореляцію між низькою вагою і розвитком цукрового діабету типу 2 у чоловіків в Англії. Схожі результати були отримані в інших популяціях і етнічних групах, кореляцій, що поширилися до раніше описаного стану інсулінорезистентності.
За гіпотезою «трифти фенотипу» неправильне харчування стає стрес-фактором плоду і новонародженого, який компенсується переходом на більш економічний обмін.й Цей вид адаптації призначений для приготування організму на виживання в умовах нестачі поживних речовин.
Однією з змін є розвиток інсулінорезистентності в м'язах і жирових тканинах, що створюють відносний захист для росту і мозкової активності.Адаптивні зміни метаболізму втрачають свою захисну роль при постнатальному періоді дитина отримує поживні речовини в надлишку, що призводить до розвитку ожиріння і діабету.
Якщо у дітей немає, вони не мають діабету. Але якщо їхні мами нормально в період вагітності, надлишок поживних речовин не завдасть шкоди дітям!
Висновки.
Так, інсулінорезистентність - це фізіологічний процес і діє як компенсаційна реакція, часто спрямована на захист організму від різних факторів стресу. Однак ррі наявність спадкової схильності та впливу факторів ризику, RR набуває патологічну спрямованістьСприяє розвитку цукрового діабету 2 типу, гіпертонії, дисліпідемії, PCOS та інших серйозних захворювань.
Ефективний природний засіб від вірусів, бактерій, дріжджів і цвілі Головна Ви повинні знати це, щоб не померти від раку груди
Але як не перехрестити цю тонку лінію між фізіологічним і патологічним процесом, і головне, як керувати РР? Це питання є складним і часто індивідуальним. Але я даю вам одну частку: Для безпечного потоку РР важливо обмежити калорій, особливо за рахунок вуглеводів. Це дозволить зберегти всі побічні ефекти IR до мінімуму.
ІЧ виникає на різновид «захисту» тканин з глюкози, тому помірне обмеження харчування і підвищена фізична активність дозволяє ефективно впоратися зНовини
Джерела:
www.science-education.ru/article/view?id=24290
Гаманець ТМ, Метьюз ДР. Оцінка інсулінорезистентності у людини. Діабет Мед 19, 527-534
Різні обличчя інсулінорезистентності П. М. Шварцбурд, «Хімистрія і життя» No 7, 2013
xn--80aanlliihlpcdkejz4b9g4b.xn-p1ai/%D0%B8%D1%81%D1%D1%83%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%BE%D1%80%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%82%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D1%D
EnglishРусскийУкраїнськаPolskiItalianoEspañol汉语Bahasa Indonesiaहिन्दीPortuguês日本語DeutschFrançaisภาษาไทยελληνικά اللغة العربية
JavaScript licenses API Веб-сайт Go1.13.8
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC3595381/
www.med2000.ru/perevod/perevod13.htm
Автор: Андрій Білловкін
Джерело: www.beloveshkin.com/2017/01/kogda-insulinorezistentnost-byvaet-polezna.html
