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果：毒，所有的药物；以及其他定义了剂量
果更紧密联系在一起的肥胖症和糖尿病的比的葡萄糖。 从观点的营养，也不果糖，也没有糖是不是含有重要的养分。 并作为一种甜味剂。
但是，果不危害人体健康相比，糖由于其独特的新陈代谢的身体。
新陈代谢的葡萄糖和糖是不同的，在许多方面。 几乎每个细胞都在我们的身体可以使用的葡萄糖的能源，但没有细胞不能使用的果糖。 当糖进入身体，它可以metaboliziruetsa只有肝脏。 虽然葡萄糖分子可能分散在整个身体作为使用能量的果糖分子变成导弹，飞入的肝脏。
当我们吃了很多的葡萄糖，就开始分发在几乎每一个细胞在人体内，可以帮助分发该负荷。 身体组织，除了肝脏，处理80%吃糖。 在身体的每一个细胞，包括细胞的心脏、肺部、肌肉、脑部和肾脏已准备好吃的糖自助早餐。 这叶子的肝脏处理的只有20%的葡萄糖的负荷。 大多数这种糖转化为糖元，用于储存，留下一点葡萄糖为基体，用于生产新的脂肪。
有什么可以说的果糖。 大量食用营养直到肝脏因为没有其他的细胞可以不使用或回收利用它，从而大大增加，负载上的肝脏。 水平的碳水化合物和胰岛素可高出10倍，比在其它部分的血液循环系统的机构。 因此，肝脏暴露到更高水平的碳水化合物—糖和糖，比任何其他机构在我们的身体。
比较锤打击和针：所有压力是集中于一点。蔗糖提供了同等数量的葡萄糖果糖。 在这段时间，多达75公斤的正常人组织过程中的葡萄糖，等量的果糖应当大胆地处理的仅2.2公斤的肝脏。 这意味着在实践:果大概有20次更有可能引起脂肪肝(关键问题，导致对胰岛素的阻力)相比，一个葡萄糖。 这解释了如何一个原始社会能够携带非常高碳水化合物饮食，没有发展的高胰岛素血或胰岛素抗性。
肝脏转换果糖入葡萄糖、糖和糖原。 没有任何限制系统中的新陈代谢果糖。 你越吃越多，你的过程。 当限制糖的商店都充满了，过量的果糖直接转到脂肪肝通过de Novo调控(DNL). 过度喂食用果可以增加DNL5倍，并且替换葡萄糖平等的卡路里数量的果糖的增加量的脂肪肝脏中的38％，在整个8天。 这是什么脂肪肝脏是至关重要的发展的胰岛素抗性。
能力的果糖诱导脂肪肝脏是唯一的碳水化合物。 脂肪肝的直接原因胰岛素抗性的，设定在运动中的一个恶性循环：高胰岛素血—胰岛素抗性。 此外，有害效果不需要高水平的葡萄糖或胰岛素血液中肆虐。 通过脂肪肝的疾病和胰岛素抵抗，导致肥胖症的效果不明显的，在短期只有很长一段时间。
新陈代谢的乙醇(醇)非常相似的新陈代谢的果糖。 摄入后，本组织的身体可以吸收大约只有20%的醇类，而使80％用于直接输出到肝脏，在那里它是代谢成乙醛的刺激de Novo调控。 底线是，酒精只是变成肝脏脂肪。
过度消费的乙醇是一个众所周知的原因脂肪肝脏。 由于脂肪肝的一个重要步的道路上的胰岛素抗性的，这并不奇怪，过度消费的乙醇是一个危险因素的新陈代谢综合症的发展。
果糖和胰岛素抵抗
事实上，吃糖可以因为胰岛素抗性的，是众所周知，在1980年。 健康研究的参与者被赋予了过量的果糖应以1000卡路里一天，结果表明不断恶化的自己的胰岛素的敏感度由25％的7天后的实验了。 那些被给予1 000名额外卡路里的热量的糖每天，没有表现出这样的恶化。
以后的2009年的研究证实它是多么容易果糖的原因胰岛素抗性健康的志愿者。 该主题被给予25%的每日卡路里形式的Kool-Aid(a品牌的香喝牛皮的食物)加糖与糖或糖. 虽然这些剂量可能看起来较高，很多人现在消耗大约同样数量的食糖在你的饮食。 在组果糖，相对于该集团与葡萄糖增加的胰岛素抗性如此迅速，与会者可能被诊断为预糖尿病。 又一个显着的事实：对于发展的这种状态只需要8周的暴饮暴食糖的。
只有6天的过量的果糖在你的饮食习惯提出了胰岛素抗性。 8个星期将需要获得糖尿病前的状态。 会发生什么后几十年的高消费量的果糖吗？ 结果将是一流行病的糖尿病—什么是现在发生的事情与我们同在。 暴饮暴食糖刺激肝脏肥胖直接导致胰岛素抗性。
暴饮暴食糖真是邪恶的东西. 是的，博士罗伯特*勒斯蒂格是正确的。 糖是一种毒药。
因素的毒性
有一定数量的原因毒性的果糖。
首先，其代谢发生，完全是在肝脏， 因此几乎所有的其体积后进入我们身体内存在新创建的脂肪。 不同于葡萄糖，它的所有细胞中的绝对可以代谢的。
其次，果是转换没有限制。 在我们消耗更多果糖，更密集的过程是肝de Novo的调控和更大的肥胖的肝脏。 有没有天然的刹车系统缓慢，生产新的脂肪。 糖直接刺激DNL，独立于胰岛素，因为食糖具有最小的影响葡萄糖水平或胰岛素水平。
新陈代谢果是受管制的少刚性的。 因此，它可以重载的"出口机制"的肝脏，导致过度积累的脂肪。 我们将讨论如何肝脏试图摆脱的新创建的体脂肪中的下一个章节。
第三，在身体没有提供其他替代品用于治疗的果糖。 多余的葡萄糖的安全储存和方便地在肝脏和糖原。 如果有必要，transformirovalsya糖回成葡萄糖易于获得能源。 果具有另一个机制，方便储存。 它是代谢的脂肪，它不能容易地被转换回来。
因为糖是一个自然的糖，也被认为是人类的一部分的饮食自古以来，我们必须永远记住第一的原则的毒理学。 "一切都是毒药，所有的药物；以及其他定量的"。 身体有能力处理小量的果糖。 这并不意味着它可以处理一个无限量的，它没有负面健康后果。
见解
果糖一度被认为是无害的，因为它的低血糖指数。 在短期内，有明显的健康风险是不够的。 果体现其毒性主要是由于长期影响，导致脂肪肝和胰岛素抵抗。 这种影响往往是衡量几十年来，导致相当大数量的讨论。
因此，蔗糖或高果糖玉米糖浆，约等于零部件的葡萄糖和糖，发挥双重作用的过程中发展的肥胖和2型糖尿病。 这不仅仅是"空的热量"。 这是一些更为险恶，而且人们逐渐开始了解这一点。
葡萄糖–精致的碳水化合物，其直接刺激胰岛素。 然而，大部分可以烧了能量，仅留下少量的代谢产物的肝脏。 然而，非常高的消费水平的葡萄糖还导致脂肪肝脏。 影响消费的糖是清楚地体现在改变的血液水平和应对胰岛素。
暴饮暴食糖生产脂肪变性的肝脏，这反过来又直接造成的胰岛素抗性。 糖是五至十倍多的能够引起脂肪肝比的葡萄糖，创造一个不祥的恶性循环。 胰岛素抗性会导致高胰岛素血，为该机构试图克服这一阻力。 然而，所有这事与愿违，因为胰岛素加剧了伴随的葡萄糖的装载，这导致了加深国家的胰岛素抗性。
因此，蔗糖产生刺激的胰岛素在短期和长期的。 因此，蔗糖是在时间更加有害于葡萄糖含淀粉，如淀粉.
看血糖指数，效果的葡萄糖是显而易见的，且效果是完全隐藏起来。
这个事实长期以误导的学者、presumerably的作用糖的肥胖流行病。
影响的胰岛素抗性肥胖建立了许多年或甚至几十年之前就变得显而易见的。 短期研究完全错过了这个作用。 最近的系统分析人审查了许多研究的时间不少于一个星期，得出结论认果不会引起任何作用，除了包含卡路里。 但效果的消费量的果糖，例如，肥胖症，发展了几十年，而不是几个星期。 如果我们依靠分析的仅是短期研究关于吸烟的危害，我们可能犯同样的错误：要考虑，吸烟不会引起肺癌。
减少你的饮食糖和糖果总是认为第一步，以减轻重量在几乎所有的饮食，整个人类的历史。 蔗糖是不仅仅是空洞的卡路里或精制碳水化合物。 它是更加危险，因为它同时胰岛素刺激生产和抵抗它。 我们的祖先一直都知道这个事实，即使他们不知道生理。
我们试图否认它在我们50年痴迷的热量。 试图指责的过剩热量，我们不承认自然的危险，从暴饮暴食糖的。 但它是无法否认的真理的和无知付出高昂的代价。 我们付出双重流行：2型糖尿病的糖尿病和肥胖症。 但是唯一属性的糖，导致肥胖症，最后确认一次。 这是真理，这是抑制的很长一段时间。
因此，当医生勒斯蒂格提出他的演讲，在2009年说，糖是一种毒害，整个世界听到他全神贯注地关注。 因为这位教授的内分泌学告诉我们什么我们已经是本能地知道并认为是正确的。 尽管所有的微不足道的反对和保证那糖不是问题，世界已经知道的内心深处的现实真相。 糖是一种毒药。 出版
提交人：博士杰森*冯
P.S.记住，仅仅通过改变他们的消费—我们一起改变世界了。 ©
资料来源：lchf.ru/14608
但是，果不危害人体健康相比，糖由于其独特的新陈代谢的身体。
新陈代谢的葡萄糖和糖是不同的，在许多方面。 几乎每个细胞都在我们的身体可以使用的葡萄糖的能源，但没有细胞不能使用的果糖。 当糖进入身体，它可以metaboliziruetsa只有肝脏。 虽然葡萄糖分子可能分散在整个身体作为使用能量的果糖分子变成导弹，飞入的肝脏。
当我们吃了很多的葡萄糖，就开始分发在几乎每一个细胞在人体内，可以帮助分发该负荷。 身体组织，除了肝脏，处理80%吃糖。 在身体的每一个细胞，包括细胞的心脏、肺部、肌肉、脑部和肾脏已准备好吃的糖自助早餐。 这叶子的肝脏处理的只有20%的葡萄糖的负荷。 大多数这种糖转化为糖元，用于储存，留下一点葡萄糖为基体，用于生产新的脂肪。
有什么可以说的果糖。 大量食用营养直到肝脏因为没有其他的细胞可以不使用或回收利用它，从而大大增加，负载上的肝脏。 水平的碳水化合物和胰岛素可高出10倍，比在其它部分的血液循环系统的机构。 因此，肝脏暴露到更高水平的碳水化合物—糖和糖，比任何其他机构在我们的身体。
比较锤打击和针：所有压力是集中于一点。蔗糖提供了同等数量的葡萄糖果糖。 在这段时间，多达75公斤的正常人组织过程中的葡萄糖，等量的果糖应当大胆地处理的仅2.2公斤的肝脏。 这意味着在实践:果大概有20次更有可能引起脂肪肝(关键问题，导致对胰岛素的阻力)相比，一个葡萄糖。 这解释了如何一个原始社会能够携带非常高碳水化合物饮食，没有发展的高胰岛素血或胰岛素抗性。
肝脏转换果糖入葡萄糖、糖和糖原。 没有任何限制系统中的新陈代谢果糖。 你越吃越多，你的过程。 当限制糖的商店都充满了，过量的果糖直接转到脂肪肝通过de Novo调控(DNL). 过度喂食用果可以增加DNL5倍，并且替换葡萄糖平等的卡路里数量的果糖的增加量的脂肪肝脏中的38％，在整个8天。 这是什么脂肪肝脏是至关重要的发展的胰岛素抗性。
能力的果糖诱导脂肪肝脏是唯一的碳水化合物。 脂肪肝的直接原因胰岛素抗性的，设定在运动中的一个恶性循环：高胰岛素血—胰岛素抗性。 此外，有害效果不需要高水平的葡萄糖或胰岛素血液中肆虐。 通过脂肪肝的疾病和胰岛素抵抗，导致肥胖症的效果不明显的，在短期只有很长一段时间。
新陈代谢的乙醇(醇)非常相似的新陈代谢的果糖。 摄入后，本组织的身体可以吸收大约只有20%的醇类，而使80％用于直接输出到肝脏，在那里它是代谢成乙醛的刺激de Novo调控。 底线是，酒精只是变成肝脏脂肪。
过度消费的乙醇是一个众所周知的原因脂肪肝脏。 由于脂肪肝的一个重要步的道路上的胰岛素抗性的，这并不奇怪，过度消费的乙醇是一个危险因素的新陈代谢综合症的发展。
果糖和胰岛素抵抗
事实上，吃糖可以因为胰岛素抗性的，是众所周知，在1980年。 健康研究的参与者被赋予了过量的果糖应以1000卡路里一天，结果表明不断恶化的自己的胰岛素的敏感度由25％的7天后的实验了。 那些被给予1 000名额外卡路里的热量的糖每天，没有表现出这样的恶化。
以后的2009年的研究证实它是多么容易果糖的原因胰岛素抗性健康的志愿者。 该主题被给予25%的每日卡路里形式的Kool-Aid(a品牌的香喝牛皮的食物)加糖与糖或糖. 虽然这些剂量可能看起来较高，很多人现在消耗大约同样数量的食糖在你的饮食。 在组果糖，相对于该集团与葡萄糖增加的胰岛素抗性如此迅速，与会者可能被诊断为预糖尿病。 又一个显着的事实：对于发展的这种状态只需要8周的暴饮暴食糖的。
只有6天的过量的果糖在你的饮食习惯提出了胰岛素抗性。 8个星期将需要获得糖尿病前的状态。 会发生什么后几十年的高消费量的果糖吗？ 结果将是一流行病的糖尿病—什么是现在发生的事情与我们同在。 暴饮暴食糖刺激肝脏肥胖直接导致胰岛素抗性。
暴饮暴食糖真是邪恶的东西. 是的，博士罗伯特*勒斯蒂格是正确的。 糖是一种毒药。
因素的毒性
有一定数量的原因毒性的果糖。
首先，其代谢发生，完全是在肝脏， 因此几乎所有的其体积后进入我们身体内存在新创建的脂肪。 不同于葡萄糖，它的所有细胞中的绝对可以代谢的。
其次，果是转换没有限制。 在我们消耗更多果糖，更密集的过程是肝de Novo的调控和更大的肥胖的肝脏。 有没有天然的刹车系统缓慢，生产新的脂肪。 糖直接刺激DNL，独立于胰岛素，因为食糖具有最小的影响葡萄糖水平或胰岛素水平。
新陈代谢果是受管制的少刚性的。 因此，它可以重载的"出口机制"的肝脏，导致过度积累的脂肪。 我们将讨论如何肝脏试图摆脱的新创建的体脂肪中的下一个章节。
第三，在身体没有提供其他替代品用于治疗的果糖。 多余的葡萄糖的安全储存和方便地在肝脏和糖原。 如果有必要，transformirovalsya糖回成葡萄糖易于获得能源。 果具有另一个机制，方便储存。 它是代谢的脂肪，它不能容易地被转换回来。
因为糖是一个自然的糖，也被认为是人类的一部分的饮食自古以来，我们必须永远记住第一的原则的毒理学。 "一切都是毒药，所有的药物；以及其他定量的"。 身体有能力处理小量的果糖。 这并不意味着它可以处理一个无限量的，它没有负面健康后果。
见解
果糖一度被认为是无害的，因为它的低血糖指数。 在短期内，有明显的健康风险是不够的。 果体现其毒性主要是由于长期影响，导致脂肪肝和胰岛素抵抗。 这种影响往往是衡量几十年来，导致相当大数量的讨论。
因此，蔗糖或高果糖玉米糖浆，约等于零部件的葡萄糖和糖，发挥双重作用的过程中发展的肥胖和2型糖尿病。 这不仅仅是"空的热量"。 这是一些更为险恶，而且人们逐渐开始了解这一点。
葡萄糖–精致的碳水化合物，其直接刺激胰岛素。 然而，大部分可以烧了能量，仅留下少量的代谢产物的肝脏。 然而，非常高的消费水平的葡萄糖还导致脂肪肝脏。 影响消费的糖是清楚地体现在改变的血液水平和应对胰岛素。
暴饮暴食糖生产脂肪变性的肝脏，这反过来又直接造成的胰岛素抗性。 糖是五至十倍多的能够引起脂肪肝比的葡萄糖，创造一个不祥的恶性循环。 胰岛素抗性会导致高胰岛素血，为该机构试图克服这一阻力。 然而，所有这事与愿违，因为胰岛素加剧了伴随的葡萄糖的装载，这导致了加深国家的胰岛素抗性。
因此，蔗糖产生刺激的胰岛素在短期和长期的。 因此，蔗糖是在时间更加有害于葡萄糖含淀粉，如淀粉.
看血糖指数，效果的葡萄糖是显而易见的，且效果是完全隐藏起来。
这个事实长期以误导的学者、presumerably的作用糖的肥胖流行病。
影响的胰岛素抗性肥胖建立了许多年或甚至几十年之前就变得显而易见的。 短期研究完全错过了这个作用。 最近的系统分析人审查了许多研究的时间不少于一个星期，得出结论认果不会引起任何作用，除了包含卡路里。 但效果的消费量的果糖，例如，肥胖症，发展了几十年，而不是几个星期。 如果我们依靠分析的仅是短期研究关于吸烟的危害，我们可能犯同样的错误：要考虑，吸烟不会引起肺癌。
减少你的饮食糖和糖果总是认为第一步，以减轻重量在几乎所有的饮食，整个人类的历史。 蔗糖是不仅仅是空洞的卡路里或精制碳水化合物。 它是更加危险，因为它同时胰岛素刺激生产和抵抗它。 我们的祖先一直都知道这个事实，即使他们不知道生理。
我们试图否认它在我们50年痴迷的热量。 试图指责的过剩热量，我们不承认自然的危险，从暴饮暴食糖的。 但它是无法否认的真理的和无知付出高昂的代价。 我们付出双重流行：2型糖尿病的糖尿病和肥胖症。 但是唯一属性的糖，导致肥胖症，最后确认一次。 这是真理，这是抑制的很长一段时间。
因此，当医生勒斯蒂格提出他的演讲，在2009年说，糖是一种毒害，整个世界听到他全神贯注地关注。 因为这位教授的内分泌学告诉我们什么我们已经是本能地知道并认为是正确的。 尽管所有的微不足道的反对和保证那糖不是问题，世界已经知道的内心深处的现实真相。 糖是一种毒药。 出版
提交人：博士杰森*冯
P.S.记住，仅仅通过改变他们的消费—我们一起改变世界了。 ©
资料来源：lchf.ru/14608
