Вітамін В12 дефіцит: як проявляється і чим загрожує

У 1855 р. англійський лікар Т. Аддісон, а в 1872 р. німецький лікар А. Бірмер охарактеризував хворобу злоякісної (пернікійної) анемії (ПА).й У своїй довгої історії заявляли багато сотень тисяч життя. Це було страшне захворювання, що впливає не тільки на кістковий мозок, але і травлення і нервові системи.

Тому не дивно, що коли Whipple, Mino та Murphy (1926) повідомили, що ПА обробляється введенням сирої печінки в раціон тварин і людини, вони отримали Нобелівську премію в 1934 році. Але речовина, що міститься в печінці і зберігається з ПА протягом тривалого часу, не може бути ізольованою.

Лише у 1948 році американські та британські вчені самостійно виділили червоні кристали речовини, які надали назву. "Вітамін Б12."й





Для отримання 1 мг В12, тонн сировини були перероблені, а її хімічна структура була дешифрована тільки в 1955 році з спільною роботою фізико-хіміків. Це була перша спроба визначити структуру речовини, використовуючи новий метод - рентгенівський структурний аналіз. Математика виконала понад 10 млн операцій. Тільки в 1973 році, після повного вивчення структури Б12, можна було синтезувати вітаміний

Вирішивши проблему причини ПА, людство кладе B12 стороні. Незважаючи на тисячі наукових праць про незмінну роль В12 в інших процесах, вона залишилася на безлічі тільки «зловживання анемією», але зараз це «банал».

B12 виконує функції за допомогою 2 активні компоненти - метилкобаламін (MK) і деоксидадосилкобаламін (DOAC)й MK є основною формою вітаміну, що міститься в молочному сході, плазмі людини, що проходить до плоду через плацентний бар'єр. Рівень МК в крові пухирчатого вени новонародженого значно вище, ніж в крові матері, що показує важливість B12 для розвитку плода.

MK дефіцит призводить до порушення синтезу ДНК і всіх сформованих елементів крові (червоних і білих кульок, тромбоцитів). Тканини отримують менше кисню, атрофії, їх здатність загоювати, регенерувати і протистояти інфекціям знижується, зміни в'язкості крові. MK здатний нейтралізувати ртуті і привести, зменшуючи їх токсичність.

Дефіцит DOAC призводить до порушення метаболізму жирних кислот, в результаті чого токсичні органічні кислоти накопичуються в організмі і нервової дегенерації і пошкодження спинного мозку - розвивається грибковий мієльоз.

B12 синтезується в природі мікроорганізмами грунту, мешканцями кореневих овочів і бобових культур і присутній в м'язах і пароенхімальних тканинах тварин, що годують на цих рослинах. Людина отримує B12 з тваринною їжею.

Для того, щоб B12 був всмоктований в організмі, який виникає в самому кінці тонкого кишечника, він повинен поєднуватися в шлунку з так званим внутрішнім фактором замка (CF), який секретується паріталовими клітинами стінки шлунка (так само, що секретна кислота). VF перевізник B12 до місця поглинання і забезпечує введення в худий кишечник 90% ін'єкційного вітаміну.

Діти часто мають вроджену недостатність або функціональну неповноцінність ВФ. Конгенітальні ферментопатії також призводять до порушення метаболізму вітаміну В12, в якому блокується перетворення вітаміну В12 в MK і DOAC.

Для поглинання B12 з кишечника потрібні іони кальцію, які повинні приходити з їжі. Відсутність кислотності, яка спостерігається при хронічному панкреатиті, гастриті, прийомі медикаментів для печії і т.д., може порушити поглинання Б12.

Невикористаний B12 виводиться в жовчі, що створює можливість її переабсорбції в кров при нестачі їжі. Після холецистектомії цей процес порушується і B12 загублюється в табурі.

Вітамін В12 також стверджується мікробами в кишечнику, особливо рефактивними бактеріями, грибами та паразитами, які «ацетит» для В12 підвищується в міру зростання цукру в раціоні. Так здавалося б, нешкідливий пристрасть для солодощів може призвести до дефіциту вітаміну, завдяки власній мікрофлорій

ПА може бути вроджена або придбана. Домінантний вік пацієнтів старше 60 років, але дефіцит вітаміну може спостерігатися у людей будь-якого віку. У дітей з спадковим порушенням транспорту і обміну B12 можуть з'явитися клінічні симптоми після 6 місяців, але вони, як правило, виявляються 3-м роком життя. Висока частота крові групи А у хворих і їх родичів і нерідко фаміліальна природа захворювання свідчить про можливу участь генетичних чинників розвитку «злоякісної анемії».

р.



Загальний вміст В12 у людини, переважно в печінці, становить 2-5 мг. З щоденних витрат невелика (2-5 мкг / добу), потім в разі повного припинення Б12 в організмі, ПА буде розвиватися 3-4 роки. Але ПА вже виражений і незворотний дефіцит вітаміну, частота якого вважається 1% серед населення літніх людей в Європі. Ці статистика, однак, включені тільки пацієнти з тяжкими проявами ПА, які пропонують більш високий частоту.

Серед населення США понад 60 років, поширеність недіагностованої ПА, за даними літературного аналізу, середня 1,9% (2,7% у жінок, 1,4% у чоловіків). Додатково поповнює результати дослідження до загальної кількості населення, виходить, що невизнане ПА присутні приблизно 800,000 старших американців (Є. Нермучаметова).

Незважаючи на всі досягнення сучасної медицини, дефіцит вітаміну В12 далеко від некомерційного. Його частота збільшується з віком.



Чи з'являється на ранніх стадіях?



Ще один ПА-відкривач, д.т.н. Аддісон, дав список симптомів збільшення вітаміну В12. Спочатку людина турбує слабкість, легка втома, знижена ефективність, головний біль, дратівливість. Згодом періоди характеризуються втратою апетиту, порушенням пам'яті, шумом в вухах. Пацієнти відзначають серцебиття, задишка під час фізичного навантаження, біль в серці, набряк на ногах.

Це дає підстави для лікарів припустити патологію серця у хворих, наприклад, ішемічну хворобу серця. Пацієнти, як правило, повні, з пухнастою блідочкою обличчя. Є пігментації нігтів і шкіри складок або вітіліго. Язик може мати ділянки запалення, іноді захоплюючи її всю поверхню («загальна» мова), виразки. Прийом їжі і медикаментів супроводжується відчуттям горіння і больовим відчуттям. Іноді пацієнти скаржаться на відчуття тяжкості в епігастричному регіоні, втрату апетиту і розладу калу.

Аналіз шлункового соку показує зниження або відсутність гідрохлоридної кислоти і ферментів в ній. Ендоскопія. Виявлено атрофію слизової оболонки шлунка. Гістологічне дослідження розкриває атипічний мітоз і гігантські клітини на слизових оболонках мови, рота, стравоходу, шлунку і кишечника. З моменту закупорювання епітеліальних клітин не реставруються, це призводить до запально-атрофічних змін слизової оболонки, які клінічно проявляються у вигляді глоситу, стоматиту, езофагіту, гастриту і ентеїту. Призначення препаратів для печі до таких пацієнтів не тільки показана, але і небезпечна її наслідки - розвиток ПА.

Нерідко ПА розвивається на тлі вже існуючих гастритів або шлунку поліпів, які ще раз демонструють взаємозв'язки все і все в природі. Вважається, що ПА є результатом хронічної аутоімунної шкоди слизової оболонки шлунка і, відповідно до різних авторів, 2-10% супроводжують рак шлунка. Результати останнього обстеження великої кількості людей у Швеції та ретроспективного аналізу опитувань більш ніж 30 000 ветеранів свідчать про те, що ризик раку шлунка у хворих з ПА збільшує щонайменше 2-3 рази. Цікавий факт, що рак шлунка розвивається, як правило, 1-2 роки після виявлення ПА.

З ПА в 35-50% випадків також спостерігаються антитіла до щитовидної залози і підшлункової залози. У похилого віку ПА зустрічається найчастіше в поєднанні з іншими аутоімунними розладами (ревматоїдним артритом, захворюванням органів трави, гіпотиреозом, гіпопаратиреозом, щитоподібним щитовидом, цукровим діабетом тощо), недостатності надниркових залоз тощо.

При дефіциті B12 дегенеративні процеси відбуваються в мембранах периферичних нервів, хребта і мозку. У деяких пацієнтів можливі психічні зміни: тривожність, дезорієнтація, депресія, психоз. Гострий біль, печія, порушення сечовипускання, зміни зору, слухання, смаку, запаху і поведінки, часті симптоми в ПА, є наслідком нервової і мозкової шкоди. Нейрологічні симптоми при дефіциті B12 можуть виникнути без анемії.

Розвиток дефіциту B12 полегшується за допомогою целіакової хвороби, кістичного фіброзу, алкоголізму, ресекції шлунка і кишечника, вегетаріанської дієти без додаткового прийому вітаміну, прийом деяких медикаментів (велиуаніди, фенілбутазон, амінозолілікової кислоти, метформин, пероральні контрацептиви, антиконвульсанти (ділантин, анолін), тривала температура обробки продуктів харчування.

Діагностика дефіциту вітаміну В12 не завжди легко, так як клінічні прояви на початку захворювання невисокі. Дефіцит вітаміну В12 надійно встановлюється низьким рівнем В12 в плазмі крові (<100 г / мл). Однак в багатьох випадках рівень дефіциту вітаміну в плазмі в нормальному діапазоні.





Важливо, що серед пацієнтів з клініко вираженими дерматами, лише кілька мають периферичні зміни крові. Лікарі часто не мають достатніх підстав, щоб запідозрити наявність ПА у пацієнта, якщо вони не пам’ятають «поклоніння» B12.

Діагностика ускладнюється завдяки тому, що пацієнти з будь-яким анемією часто призначають таблетки B12 і фолієвою кислотою. При цьому зникнуть характерні ознаки B12-дефітивної анемії. Отже, лікування вітаміном В12 не варто починати до діагностикий У випадках, коли розпочато лікування вітаміном В12, діагноз може бути здійснений тільки шляхом вивчення поглинання маркованого вітаміну В12.

Важлива кісткова борона пункція для діагностики ПА часто неспецифічна. Характеристика ПА є присутністю в punctate замість звичайних еритроцитів прекурсорних клітин аномалійних великих клітин, так званих мегалопластів, не в змозі перетворюватися в червоні кров'яні клітини і задирювання в кістковому мозку, а також ураження всіх кров'яних проростків.

Дефіцит вітаміну В12 повинен бути першим у списку захворювань, які потрібно диференціювати з синдромом кісткового мозку і сенильною дементією.

Лікування тільки на перший погляд простий - B12. Ось чому у вас є недолік, яку форму B12 показує вам, як доставити. B12 до місця потрібно, як це зробити, і скільки потрібно взяти його. Таблетки B12 PA не може вилікувати. Ін'єкції з препаратами B12 виготовляються за певною схемою в поєднанні з іншими вітамінами і мінералами, відібраними лікарем.

Нагадаємо, що дефіцит B12 викликає незворотні зміни мозку, тому лікування повинно бути стійким і розпочати якомога раніше. Ознаки пошкодження ЦНС можуть зберігатися, якщо лікування пацієнта було розпочато 6 місяців або більше після настання захворювання.

Останні дослідження показують, що використання певних форм B12 також допомагає при лікуванні аутизму, цирозу печінки, гепатиту, псоріазу, переломів, передчасного старіння і багатьох інших умов, з якими ми зазвичай не пов'язуємо можливість дефіциту вітаміну.

р.



Вітамін В12 необхідний для наступних умов і захворювань:

• Зміцнення імунітету
• Синдром хронічної втоми
• нейродерматит
• Алергія, екзема
• Астма
• Неуралгія, поліневропатія, радикулопатія.
• Розглянуто психічно-фізичний розвиток
• Гепатит, жирова хвороба печінки
• Аденальна недостатність
• Цироз печінки, алкоголізм
• Панкреатит, від Zolinger-Ellison
• Ангіна, гіпертонічна хвороба
• розлад уваги
• Гіперактивність.
• Аутизм
• Хвороба Альцгеймера
• Кілька склерозів
• Психос, дементія.
• Апатія, депресія
• атеросклероз
• Уразковий коліт
• Хвороба Крона
• Хвороба целака
• гастри
• Втрата ваги, аортексія
• фіброз
• амілоїдоз
• ревматоїдний артрит
• Остеоартрит, остеохондроз
• Остеопороз
• цукровий діабет
• Тиреоїдні захворювання
• Важкі менструальні кровотечі
• Кервічна дисплазія
• себорейний дерматит
• Псоріаз, фотодерматоз
• герпес, черепиці
• Афтотичний стоматит, глянцевий
• ВІЛ та СНІД
• Нездужання ран і переломів
• Важкий отруєння металу
• Ресекція шлунка, кишечника
• дивертікульоз
• Лімфома. опубліковано

Пам'ятайте, самолікування - це життєво-реагування, консультація лікаря про застосування будь-яких препаратів.



Автор Олена Костянтинівна Колес, М.Д., професор



Вітамін В11 для боротьби з зайвою вагою і не тільки

Вітамін В12 - взаємодія, добова доза, показання



П.С. І пам'ятайте, що лише змінивши вашу свідомість – разом ми змінюємо світ!

Джерело: www.elinahealthandbeauty.com/Aarticle_Doctor_Elena_Koles.htm#doc1