维生素B12缺乏症，作为体现和风险是什么 Bashny.Net

在1855年，英国医生T.Addison，并在1872年，德国医生A.Bermar描述的疾病称为恶性肿瘤(恶性)贫血(PA). 它被认为是传染病和不治之症并在其漫长的历史中已夺数百万人的生命。 这是一个可怕的疾病不仅影响到骨髓而且还消化和神经系统。

这并不奇怪，当惠普尔，Minot和Murphy(1926年)宣布，该PA是通过处理的引进的饮食动物和人类的原肝脏，在1934年，他们收到诺贝尔奖。 但该物质包含在肝脏和营救PA，很长一段时间不能。

只有在1948年，美国和英国的科学家独立的每个分配红的结晶物质，其定名为 "维生素B12"的。





得到1毫克的维生素B12了处理吨的原料，并且破译它的化学结构只是在1955年，当联合工作的物理学家和化学家。 这是第一个测试的定义结构的问题采用一种新方法—x-射线分析。 数学家生产了超过10万操作。 只有在1973年之后，全面审查的结构B12能够综合 人工维生素.

解决问题的根源巴勒斯坦权力机构，人类发B12的方向。 尽管成千上万的科学论文的作用不可或缺的B12在其他进程，它仍然是很多只是"引起的贫血，"但是"微不足道的。"

其职能B12执行与 两种活性成分—甲(MC)和deoxyadenosylcobalamin(多克). MK的主要形式的维生素载于母乳，人体血液等离子体，通过对胎儿的影响通过胎盘屏障。 水平的MK血液中的脐静脉的一个新生的大高于血液中的母亲，显示了重要的B12对于发展的胎儿。

MK不足 导致中断的DNA合成与所有形成元素的血(红和白色的领域，血小板的)。 组织收到少氧气，萎缩，减少了他们的能力愈合、再生和抗感染，改变血液粘度。 MK是能够消除汞和铅，减少了他们的毒性。

赤字多克 导致中断的新陈代谢的脂肪酸，从而在身体中的累积的毒性有机酸和开发的退化和脊髓神经病—缆车myelosis的。

B12的合成性质，通过微生物的土壤，居民的块根作物和豆科植物，并是在肌肉和parenchymatous组织的动物喂养对这些植物。 人获取维生素B12的自动物的食物。

为了B12可以在体内吸收，这发生在小肠，它需要连接到胃，与所谓的城堡的内在因素(F)，这是分泌的壁细胞的胃壁(相同的分泌酸)。 VF携带B12的地方吸入和确保供应的空90%的摄取维生素。

在儿童常见的先天性缺陷或功能缺陷的VF。 该代谢紊乱的维生素B12的领导和先天性enzymopathies，这块转换的维生素B12在MC和多克的形式。

对于吸收的B12从肠需要补钙离子，它必须来自食物。 缺乏的酸性，这是观察到慢性胰腺炎、胃炎、药物治疗胃灼热等， 可能会干扰的吸收B12。

未使用过B12排出的胆汁，这就造成了可再吸收的血液的缺乏食物。 胆囊切除术后这个过程被打乱和B12是失去了在凳子上。

期望和维生素B12在肠道中微生物，尤其是腐败的细菌、真菌和寄生虫，"胃口"B12的增加而增加的食糖。 这样的看似 无害的热情甜美可能导致的维生素缺乏症，由于其自己的微生物群落中。

PA可以先天性或后天性。 主要的患者的年龄超过60岁，但是缺乏可能发生在个人的任何年龄。 在儿童疾病的运输和新陈代谢的B12的临床症状可能会出现在6个月以后，但它们通常发现3年的生活。 高频率的血型一的患者和他们的亲属而且往往是家庭的疾病性质表明可能参与遗传因素在发展的"恶性贫血症的"。





总的内容的B12在人类中，主要是在肝脏，是2-5毫克 的每日费用低(2到5微克/日)，在有的情况下完全停止收到的B12在体内，巴勒斯坦权力机构的发展将在3-4年。 但是已经明显和不可逆转的缺乏，该频率，以相信，在老年人口在欧洲为1%。 这些统计数据，但是，仅包括患有严重表现形式的考绩制度，这表明较高的发病率。

在美国人口的60岁以上的流行率确诊PA，根据邓恩的分析文献中，平均仅为1.9%(2.7%。 在妇女中，1.4%男子的)。 在外推的研究结果的一般人口中，事实证明，无法识别，巴勒斯坦权力机构大约800 000名老年人(E.Nurmuchametova).

尽管有先进的现代医药、维生素B12的情况并不少见。 它的频率随着年龄的增加。

 

他是不是在早期阶段？

 

甚至发现者,PA博士T.Addison了一系列症状的生长的维生素B12。 第一个人感到关切的是虚弱，容易疲劳，降低性能、头痛、烦躁不安。 对于更近时期特征的食欲不振、记忆障碍，并耳鸣。 患者报告悸，呼吸困难在劳累，心脏疼痛、肿的双腿。

这给医生的理由认为患有心脏病，诸如局部缺血性心脏病。 患者通常全面，有浮肿的苍白的脸。 包括色素沉着的钉子和皮肤上的皱褶或白的。 语言可以炎症区域，有时具有挑战性的整个表面("烫"一语言)、溃疡。 膳食和医药伴随有烧灼感和痛苦。 有时病人抱怨的一个沉重的感觉在腹地区，食欲不振和不规则。

分析的胃 示出下降或缺乏盐酸酶。 内窥镜检查 显露了萎缩的胃黏膜。 组织学检查 揭示了非典型的有丝分裂和巨细胞粘膜的舌头,口腔、食道癌、肠胃。 因为去角质上皮细胞不可再生，这将导致炎和萎缩性变化的粘膜，它的临床表现形式的舌炎、口腔炎、食管炎、胃炎和肠炎。 任命这类患者的筹备工作"灼热"不仅是不建议，但也是危险的后果—的发展。

PA经常发展的背景上的预先存在的胃炎或胃息肉，这再一次表示的关系的所有事情的性质。 据认为，PA的结果是慢性自身免疫性损坏的胃黏膜并且，根据不同的作者，2％至10％伴随胃癌的。 结果，最近一项调查的一大批人在瑞典和追溯性分析的调查的30 000多名退伍军人表示，发展的风险胃癌症患者与巴勒斯坦权力机构增加至少2-3倍。 有趣的事实，即胃癌的发展，通常在1至2年后才发现的。

在巴勒斯坦权力机构在35至50%的情况下也观察到抗体甲状腺和胰腺。 在老年人PA最常发生在结合其他自身免疫性疾病(类风湿性关节炎、坟墓病、甲状腺机能减退、甲状旁腺功能减退、桥本甲状腺炎、糖尿病等)， 肾上腺功能不全，等等。

当B12缺乏症的发生退化过程膜周围神经、脑和脊髓的。 有些病人可能会心理变化：焦虑、迷惑、抑郁症、精神病。 急性疼痛、胃灼热、障碍的排尿、改变在视觉、听觉、味觉、嗅觉和行为，经常症状的PA后果的神经损伤和大脑。 神经学症状的维生素B12缺乏可能会出现没有贫血症。

发展的B12缺乏症有助于腹腔疾病、囊肿性纤维化、酗酒、切除胃肠、素食无需补充，某些药物的(双胍，保泰松、氨基水杨酸，甲、口服避孕药、抗惊厥药(苯妥英钠的，mialin)、长时间的热处理的食品。

诊断的B12缺乏症不是总是很容易，由于临床表现在疾病早期malespecific的。 维生素B12缺乏可靠地设定在一个低水平的B12在血浆(<100微微克/毫升)。 然而，在许多情况下的脚气层的等离子体在正常范围。





重要的是，在患有严重的临床维生素缺乏症相当多的人已经变化的周边血。 医生往往没有足够的理由怀疑病人是一个具有爸，如果你不记得约的"欺骗"B12。

诊断是困难的，由于事实上的患者的任何性贫血往往规定丸B12和叶酸。 这消除了特征的B12缺乏性贫血。 因此， 它是不可能开始处理与维生素B12前诊断的。 在这些情况下，这是开始治疗维生素B12，可作出诊断，只有在该研究的吸收标记的维生素B12。

重要的诊断巴勒斯坦权力机构、骨髓穿刺是往往也有特异性。 特性是存在的白点，而不是通常的体细胞的血红细胞的异常细胞的大叫megaloblasts，不能变成红色的血细胞和死亡的骨髓，并击败所有的细菌血。

维生素缺乏症B12应该站在列表的疾病，必须有别于综合症骨髓脊髓发育不良和老年性痴呆。

治疗只有在第一眼简单—B12。 问题是，为什么你有一个赤字，什么形式的B12它显示了你如何"提供"B12必要为你如何做到这一"工作"和多久你必须要带着它。 药丸B12PA不是固化。 注射剂维生素B12的筹备工作是根据某一方案与其他维生素和矿物质，选择医生。

回想一下，B12缺乏症会导致不可逆转的变化在大脑中，因此治疗必须是持久的，并发起早在可能的。 迹象的中枢神经系统可以保留，如果患者的治疗是发起的6个月或更多的自发作的疾病。

最近的研究显示，使用的某些形式的B12也有助于治疗自闭症、肝硬化、肝炎、银屑病、骨折、过早的衰老和许多其他条件，我们不常联系的可能性脚气病。





维生素B12的是需要为下列条件和疾病：

• 加强免疫系统
• 慢性疲劳综合症
• 过敏性皮炎
• 过敏、湿疹
• 哮喘
• 神经痛，多神经病、神经根的。
• 延迟的精神和身体的发展
• 肝炎、肝脏脂肪
• 肾上腺功能不全
• 肝硬化、酗酒
• 胰腺炎、C-m卓-埃里森
• 心绞痛、高血压
• 注意力缺失症
• 多动症
• 自闭症
• 阿尔茨海默氏病
• 多发性硬化症
• 精神病、老年痴呆症
• 冷漠、抑郁
• 动脉粥样硬化
• 溃疡性结肠炎
• 克罗恩氏病
• 胃肠病
• 胃炎
• 重量损失、厌食症
• Mucoviscidose
• 淀粉样变性病
• 风湿性关节炎
• 骨关节炎、背痛
• 骨质疏松症
• 糖尿病
• 甲状腺疾病
• 沉重的经出血
• 子宫颈异常增生
• Seboreyny皮炎
• 牛皮癣，photodermatosis
• 疱疹、带状疱疹
• 口疮性口炎，舌炎
• 艾滋病毒和艾滋病
• 非愈合伤口和骨折
• 重金属中毒
• 切除胃肠
• 憩室
• 淋巴瘤。出版

 

记得，自危及生命的，对于建议有关使用任何药物治疗，与医生联系。

 

作者：艾琳娜吧，Coles,M.D.,医生的医疗科学学院，教授

 

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资料来源：www.elinahealthandbeauty.com/Articles_of_Doctor_Elena_Koles.htm#doc1