Хвороба Альцгеймера - "Бразинський цукровий діабет"

Захворювання Альцгеймера є найбільш поширеною формою деменції (сеніл-дементія).

Згідно з статистикою, це нейродегенеративне захворювання впливає на 11% американців понад 65 (одна в дев'ять) і 32% американців понад 85 (в три!). Загальна кількість пацієнтів Альцгеймера в США оцінюється на 5,2 млн., у світі - близько 44 млн. У Росії статистика більш складна. За даними 2006 року було діагностовано 1,06 млн. пацієнтів з деменцією.

40084.



Але більшість випадків хвороби Альцгеймера відключені на природні вікові зміни («склероз», «марасмус», «сенільні кілки» і т.д.) і за деякими оцінками не було діагностовано близько 90% випадків хвороби Альцгеймера.

Альцгеймер не тільки смертельна хвороба (середнє тривалість життя після перших симптомів виявлено 7-8 років), але і один з найдорожчих захворювань для суспільства. Це тягне за собою величезну матеріальну тягар на органи охорони здоров’я в різних країнах. У Сполучених Штатах прямі витрати допомоги Альцгеймера на загальну суму $ 214 млрд. Але з неформальною та неоплачуваною опікою хворим, загальна вартість в економіку може бути подвійною. Якщо Альцгеймер не адресований, хвороба проведе до вартості економіки США $1.5 трильйон від 2050.

Асоціація хвороби Альцгеймера з цукровим діабетом 2 типу, ожирінням та іншими метаболічними розладами неодноразово відзначається численними дослідженнями та Захворювання Альцгеймера іноді називають «бразиновим діабетом. йй Однак природа і причини зв'язку викликали багато спорідненості і не були повністю прозорими, тому що хвороба виявлена в надлишку і відсутності інсуліну.

Професор Мелісса Шілінг Університету Нью-Йорка провів детальний інтегрований аналіз досліджень, пов'язаних з цукровим діабетом до Альцгеймера з метою «неправдивий трикутник» конфліктуючих даних про роль інсуліну. У журналі Alzheimer’s Decease нещодавно опубліковані її результати.

За даними Melissa Schilling, Особливий інсулін-деструктивний фермент IDE грає ключову роль у запобіганні та виникненні хвороби Альцгеймерай Основна функція цього ферменту полягає в тому, щоб регулювати рівень інсуліну в організмі, так як IDE здатний видалити "екстра" інсулін. Але той же фермент також може знищити молекули бета-амілоїдів, особливий білок, що робить дошки в абзаці Альцгеймера, що заражають мозок. По суті, цей фермент є природним захистом мозку від шкідливих речовин, які призводять до захворювання, що означає, що будь-яка дисфункція, пов'язана з цим ферментом, може значно збільшити ризик хвороби Альцгеймера.

Отже, при хронічному дефіциті інсуліну (наприклад, при відсутності адекватного лікування цукрового діабету 1 типу), організм виробляє недостатньо IDE, що може призвести до накопичення бета-амілоїдів та інших шкідливих білків в мозку.

Але цукровий діабет 1 порівняно рідкісний і якщо лівий не оброблений (тобто ін'єкції інсуліну), у пацієнтів мало шанс вижити вік, в якому розвивається дементія. Більш поширеним є протилежна ситуація - так звана гіперінсулінія, тобто виробництво надлишок інсуліну тіла.

Гіперінсулінемія зазвичай виникає при преддіабетах, ожиріннях і ранніх стадіях цукрового діабету 2 типу. Підвищене виробництво інсуліну призводить до збільшення рівня IDE, але в деякій точці надлишок інсуліну стає настільки значним, що він перевищує здатність IDE, щоб його містити. І так як «бороть» з інсуліном є основною функцією IDE, практично всі ферменти, що виробляються організмом, витрачаються на це завдання. ІДЕ вже недостатньо для захисту мозку від бета-амілоїдів, що означає, що ризик хвороби Альцгеймера різко підвищується.





Розуміння інсуліну, IDE та хвороби Альцгеймера допомагає нам зрозуміти, чому ін'єкційний інсулін ззовні може бути ефективним для деяких пацієнтів, а для інших, це може призвести лише до серйозних погіршення. Але найголовніше, розуміння цих механізмів відкриває шлях до значного зниження ризику захворювання.

«Якщо ми можемо поширювати цю інформацію і більше людей тестуються на гіперінсулінемію і лікуються для неї, це призведе до значного зменшення частоти захворювання Альцгеймера, а також інших ускладнень цукрового діабету», – каже професор Шіллінг.Кожен повинен бути протестований рано і часто, бажано у вигляді тесту HbA1C (гліцинований тест гемоглобіну), який не вимагає попереднього кріплення. Перш за все, пацієнти з ознаками дементії повинні бути протестовані - деякі дослідження показують, що Лікування гіперінсулінемії може уповільнити або навіть зворотне захворювання Альцгеймера?

Масове тестування населення при ознаках інсулінорезистентності дійсно є дуже серйозним, але також дуже перспективним завданням, так як це дозволяє навіть на ранніх стадіях виявити ознаки підходу цукрового діабету і діагностувати тих пацієнтів, які навіть не знають, що вони страждають серйозною хворобою. Дуже часто захворювання може статися протягом тривалого часу без симптомів і неможливо виявити його без тестів.

За даними Центрів контролю та профілактики захворювань (CDC), цукровий діабет впливає на 9% населення США, або 29 млн осіб. З них недіагностуються 8 млн. осіб (28% всіх пацієнтів) Крім того, ще 86 млн американців страждають інсулінорезистентністю, яка є причиною гіперінсулінемії.

Росія.Близько половини пацієнтів з цукровим діабетом не знають про діагноз.й У той же час процедура тестування дуже проста і недорога, і тести можна приймати практично в будь-якій районній клініці.

Що стосується боротьби з інсулінорезистентністю і гіперінсулінемією, а також запобігання цих патологій, ситуація досить проста. У більшості випадків,Ключ до успіху полягає в тому, щоб змінити раціон і сильно обмежити надходження їжі, які сприяють збільшенню виробництва інсуліну, тобто вуглеводів.й Як показ останніх досліджень, відторгнення солодкого і борошна допоможе зберегти не тільки гарну фігуру, але і розум звуку у віці.Видання



P.S. І пам'ятайте, що просто змініть наше споживання – разом ми змінюємо світ!

Джерело: lchf.ru/13780