382
Роль таурину в обміні речовин і наслідки її дефіциту в організмі
У статті розглянуто роль таурину в обміні речовин, наслідки її дефіциту і наслідки, які спостерігаються при ліквідації тауринового дефіциту в організмі. Розглядається внесок таурини до профілактики та лікування цукрового діабету та його ускладнень, а також для зменшення ризику серцево-судинних захворювань.
Таурин (2-аміноетанульфонова кислота) є кінцевим продуктом метаболізму амінокислотимістить сірку (метіонін, цистеїн, гомоцистеїн, кістину). Ключова роль у синтезі таурини у тваринах грається ферментом цистеїнесулфінатом декарбоксильази, активність якого у людини обмежена. Тому джерело таурини для людини є переважно тваринною їжею, так як таурин не знайдено в рослинах. Схожі люди, деякі види тварин також можуть отримати таурин тільки з їжею.
Записники для вмісту таурини – морепродукти.
Відкрито на початку XIX століття, таурин привернув увагу дослідників тільки в середині XX століття.
У більшості випадків таурин описується як основний осморгулятор клітини, мембранний протектор, регулятор внутрішньоклітинного кальцію, який має властивості антиоксиданту, детоксикатора, який бере участь в обміні жирів і жиророзчинних вітамінів, впливає на запальні процеси.
Крім того, слід відзначити ще одну потенційно важливу реакцію: взаємодія таурина і сечовидіна з утворенням 5-тауринметилтурідину, що призводить до модифікації мітохондріальної ТРНК, яка впливає на синтез білка мітохондріального.
У лікуванні епілепсії, тканинної ішемії, ожиріння, цукрового діабету 2 типу, артеріальної гіпертензії, збудженої серцевої недостатності. Таурін благотворно впливає на судини курців, пацієнтів, які отримували метотрексат, з алкоголізмом, інфарктом міокарда. У нейродегенеративних процесах у віці, з хворобою випромінювання.
Корисний ефект таурини при таких різних захворюваннях виявляється тільки при наявності дефіциту в організмі. Якщо в організмі немає дефіциту цього субстрату, його використання не має ефекту - ні позитивного, ні негативного.
Через фізіологічні функції таурина різноманітні, наслідки його використання різноманітні.
Максимальна доза препарату, яка була перевірена в клініці і не викликає ніяких токсичних проявів, склала 15 г / добу. При гострій і хронічній адміністрації таурини в дуже високих дозах (1 г / кг), не загиблості експериментальних тварин не відзначається.
Вплив ауринового дефіциту на тварин
Концентрація речовини в плазмі тварин менше 30 мкмоль / л вважається її дефіцитом. Дефіцит заліза викликає дилатовану кардіопатію у кішок. Крім того, при дефіциті таурини в кішках, параметри антикоагулянтної і фібринолітичної зміни активності крові, розвивається ретинальна дегенерація, розвивається кардіопатія, функція змін клітин білої крові, і виникає порушення росту і розвитку.
Усувається дефіцит судин значно покращує ці показники, а також прогноз виживання тварин і функції міокарда.
Дефіцит натрію може викликати дилатовану кардіоміопатію в собаках. У собак деяких порід було суттєве поліпшення функції міокарда після додавання таурину до дієти. Нормальна концентрація таурини в плазмі крові собак становить 50-180 нмол / мл. Додавання таурину і карнітину собак значно покращує прогноз на дилатаційну кардіоміопатію.
Однією з моделей вивчення ролі таурина є тварини, в яких з’являється ген, відповідальний за синтез транспортної тауринної системи (ТауТКО). Відомий, що таурин проникає в клітинки тварин на основі концентраційного градієнта у високо специфічній транспортній системі. У мишей не вистачає такої транспортної системи, спостерігається збільшення експресії натрієво-уретичного гормону РНК в мозку і важких ланцюжках β-міозину. Уміння цих мишей до вправ (у цьому дослідженні плавання) знижується на 10 разів. У тварин розвивається кардіопатія, дисфункція органів зору, слуху, нирок, печінки.
Все це говорить про важливу роль в роботі багатьох органів і систем тварин.
193548 р.
Таврин в жіночому молоці та штучному харчуванні дітей
Цікаво, що для дітей, які народилися в 1982-1985 роках, було призначено стандартний режим годування, призначений для малюків, що народжуються на терміні. Згодом, при проведенні тестів на психічний розвиток (Індекс психологічного розвитку Байлі) у віці 18 місяців та математичних здібностей (додаток арифметизму WISC-R) у віці 7 років було встановлено, що ці діти мали нижчі темпи розвитку, ніж ті, хто отримав штучне харчування, що відповідає харчовим стандартам для передчасних малюків, тобто збагачені різними поживними речовинами.
Зазначений, що таурин необхідний для нормального психічного розвитку. Порівняльний аналіз інгредієнтів в дитячій їжі показав, що таурин є поживними речовинами, які можуть пояснити це явище. Розглянуто роль таурини в нормальному розвитку мозку та її ролі як антиоксидант.
Таурин для літніх і після травми
Зміна рівня аурини в літніх людей також несприятливо впливає на обмін речовин.Jeevanandam та ін. показали, що концентрація таурини в плазмі крові літніх людей становить 46 ± 3 мкмоль / л, і молодий - 81 ± 7 ммл / л. Після травми рівень таурини у літніх пацієнтів краплі ще більше - до 30 ± 5 мкмоль / л, а у молодих пацієнтів - до 33 ± 5 мкмоль / л. Таким чином, ми можемо говорити про доцільність додаткового споживання таурин в літніх людей, а також у юному віці - після травми або операції.
Тауринові та серцево-судинні ризики
У 1982-2005 рр. Є. Яморі (Інститут розвитку світового здоров'я, Університет Мухогава, Японія) провів багатоцентрове масштабне епідеміологічне дослідження CARDIAC (кардіосудинні захворювання та аліментарні порівняльні спори), проведене за участю ВООЗ, які брали участь у чоловіків і жінок з 61 населених пунктів. Дослідження виявило неперевершене співвідношення споживання та смертності населення від ішемічної хвороби серця. Аналіз даних за допомогою методу покрокової лінійної регресії показав, що мортальність від CHD становить 59% за рахунок дефіциту та співвідношення n-3 поліненасичених жирних кислот в харчовій промисловості.
Середня надходження таурину (це суджено її виведенням в сечі) в нашій країні дуже низька. Таким чином, у жінок, які живуть в Москві, середня кількість таурин виводиться в сечі - 127 мкмоль / день, а у жителів Беппу (Японія) - 1590 мкмоль / день. За результатами цих досліджень можна припустити, що мортальність в Росії вище, ніж в Японії, що є справжньою.
Порівняно з населеннями, що споживають високі обсяги таурини з їжею (> 639.4 ммоль/добу) та населення, що споживають таурин < 639.4 ммоль/добу. Виявилося, що регіони з підвищеним споживанням тауринів мають знижені серцево-судинні ризики (рідко зниження показників загального холестерину, артеріального тиску, індексу маси тіла та індексу атеросогенності).
Таурин і цукровий діабет
Чисельні дослідження показують, що вміст таурини у тканинах у хворих на цукровий діабет значно знижується. Це може бути пов'язано з накопиченням сорбіту в тканинах при поліолному шляху окислення глюкози при підвищеній глікемії. З одного боку, це призводить до зменшення синтезу таурини в клітинах, а з іншого боку до зниження активності глутатіонної редукції і, отже, до зменшення відновлення окислених глутатіонів, що призводить до окислювального стресу клітини.
Таурин був показаний для зменшення сорбіту в гіперглікемії, таким чином, експонуючи антиоксидантні властивості. Як відомо, основною причиною смерті пацієнтів з цукровим діабетом є ішемічна хвороба серця. Ключова роль у її розвитку відіграє ендотеліальна дисфункція, дисліпідемія та посилена агрегація тромбоцитів. Встановлено, що таурин здатний зв’язати гідропероксиди ліпідів, які порушують цілісність ендотеліальної епітелію, і таким чином запобігають апоптозу клітин, а також розвитку ендотеліальної дисфункції. Таврин в складі таурохольних жовчних кислот бере активну участь у ліквідації холестерину. Таурин був показаний до зниження рівня холестерину у щурів на атеросогенній дієті.
Зменшення вмісту таурину в тромбоцитах хворих з цукровим діабетом призводить до збільшення внутрішньоклітинних Ca 2+ в них, оскільки ця речовина є найважливішим регулятором внутрішньоклітинного кальцію.й Це супроводжується збільшенням агрегаційної здатності тромбоцитів і збільшенням ризику тромбозу. Застосування таурину у хворих з діабетом супроводжується зменшенням гіперактивності тромбоцитів.
Важливість активації поліолової доріжки окислення глюкози в генезу діабетичної ретинопатії, катаракти, нейро- і нефропатії. внутрішньоклітинне накопичення сорбітолу призводить до так званого осмотичного і окислювального стресу. Таким чином, досить логічно використовувати таурин як осморгулятор і антиоксидант для запобігання прогресування діабетичних ускладнень.
Курс цукрового діабету 2 характеризується поступовим дефіцитом інсуліну, що в кінцевому підсумку призводить до необхідності передачі пацієнтів до терапії заміною інсуліну. Розвиток інсулінодефіциту при цукровому діабеті 2 пов'язаний з ефектом токсичності глюкози за рахунок індукції окислювального стресу і апоптозу клітин підшлункової залози. Захисна роль таурина показана в експерименті з ізольованими ізолотами Ланганів в умовах окислювального стресу, індукованої високими концентраціями глюкози або жирних кислот.
Таурин є необхідною амінокислотою для формування нормальної функції секретування інсуліну при розвитку плодів. У дослідженні інсуліновидіння у новонароджених щурів було показано, що секреторні можливості β-клітин щурів, мами яких отримали низькопротеїну дієту при вагітності значно зменшилися порівняно з контролем. У той же час у щурів, чиї мами отримували таурину разом з низькопротеїновою дієтою під час вагітності, інсулін секреція не відрізнялася від контролю.
Ці знахідки пропонують посилання між зниженими рівнями протеурини при вагітності і можливістю розвитку цукрового діабету 2 типу в офшорні в майбутньому.
Однією з основних патогенетичних чинників розвитку цукрового діабету 2 типу є інсулінорезистентність, яка прогресує як порушення метаболізму вуглеводів, пов'язані з окислювальним стресом. При самоокисленні глюкози в умовах гіперглікемії спостерігається надмірне утворення діацилгліцеролу - основного стимулятора активності протеїнкінази С (PCS).
Активація ПКС призводить до порушення сигналу через інсулінові рецептори клітин. Таурин пригнічує активність ПКС шляхом зменшення виробництва діацилгліцеролу. Вивчення чутливості інсуліну у щурів з ожирінням та спонтанним діабетом 2, Я. Накая та ін. Знайдено збільшення чутливості інсуліну, пов'язаної з поліпшеним ліпідним обміном, зниженням ліпопротеїну окислення та рівнями пероксинітриту (непрямих маркерів окислювального стресу), що пропонує непрямий антиоксидантний ефект таурину.
Гестаціональний цукровий діабет
Один дослідження досліджував 72 жінок, 43 з історією гестаційного цукрового діабету (GDM), 7 з порушенням толерантності глюкози (NTG), а 22 з нормальною толерантністю до глюкози. Тест толерантності глюкози був проведений на 24-28-му тижні вагітності.
Плазма таурина виявилась значно нижче у жінок з історією ГДМ, але не у жінок з НРТГ. Крім того, рівні плазми перед вагітністю та співвідношенні К-пептиду/глюкозів під час та після вагітності (p <0.05) були порушені по відношенню до області під кривою глюкози. Відносний ризик (RR) порушення метаболізму глюкози при попередніх загніченнях захворюваннях (GD + NTG) збільшений з нижчими рівнями та пристосованими для віку, індекс маси тіла, історія діабету (OR = 0.980; p = 0.003). Таким чином, вміст плазми може слугувати маркером для зміни метаболізму глюкози у жінок з GDM.
Отже, при різних захворюваннях спостерігається дефіцит таурини. В даний час ми можемо говорити про важливу роль таурина як модулятора багатьох патологічних процесів в організмі людини. Причиною є те, що достатній прийом таурини і усунення його дефіциту в організмі дозволить більш ефективно боротися з багатьма хронічними неінфекційними захворюваннями. Видання
Автор: Михайло Борисов
Самоактивність може бути життєздатною, для порад щодо застосування будь-яких лікарських засобів, консультації з лікарем.
Джерело: www.medi.ru/
Таурин (2-аміноетанульфонова кислота) є кінцевим продуктом метаболізму амінокислотимістить сірку (метіонін, цистеїн, гомоцистеїн, кістину). Ключова роль у синтезі таурини у тваринах грається ферментом цистеїнесулфінатом декарбоксильази, активність якого у людини обмежена. Тому джерело таурини для людини є переважно тваринною їжею, так як таурин не знайдено в рослинах. Схожі люди, деякі види тварин також можуть отримати таурин тільки з їжею.
Записники для вмісту таурини – морепродукти.
Відкрито на початку XIX століття, таурин привернув увагу дослідників тільки в середині XX століття.
У більшості випадків таурин описується як основний осморгулятор клітини, мембранний протектор, регулятор внутрішньоклітинного кальцію, який має властивості антиоксиданту, детоксикатора, який бере участь в обміні жирів і жиророзчинних вітамінів, впливає на запальні процеси.
Крім того, слід відзначити ще одну потенційно важливу реакцію: взаємодія таурина і сечовидіна з утворенням 5-тауринметилтурідину, що призводить до модифікації мітохондріальної ТРНК, яка впливає на синтез білка мітохондріального.
У лікуванні епілепсії, тканинної ішемії, ожиріння, цукрового діабету 2 типу, артеріальної гіпертензії, збудженої серцевої недостатності. Таурін благотворно впливає на судини курців, пацієнтів, які отримували метотрексат, з алкоголізмом, інфарктом міокарда. У нейродегенеративних процесах у віці, з хворобою випромінювання.
Корисний ефект таурини при таких різних захворюваннях виявляється тільки при наявності дефіциту в організмі. Якщо в організмі немає дефіциту цього субстрату, його використання не має ефекту - ні позитивного, ні негативного.
Через фізіологічні функції таурина різноманітні, наслідки його використання різноманітні.
Максимальна доза препарату, яка була перевірена в клініці і не викликає ніяких токсичних проявів, склала 15 г / добу. При гострій і хронічній адміністрації таурини в дуже високих дозах (1 г / кг), не загиблості експериментальних тварин не відзначається.
Вплив ауринового дефіциту на тварин
Концентрація речовини в плазмі тварин менше 30 мкмоль / л вважається її дефіцитом. Дефіцит заліза викликає дилатовану кардіопатію у кішок. Крім того, при дефіциті таурини в кішках, параметри антикоагулянтної і фібринолітичної зміни активності крові, розвивається ретинальна дегенерація, розвивається кардіопатія, функція змін клітин білої крові, і виникає порушення росту і розвитку.
Усувається дефіцит судин значно покращує ці показники, а також прогноз виживання тварин і функції міокарда.
Дефіцит натрію може викликати дилатовану кардіоміопатію в собаках. У собак деяких порід було суттєве поліпшення функції міокарда після додавання таурину до дієти. Нормальна концентрація таурини в плазмі крові собак становить 50-180 нмол / мл. Додавання таурину і карнітину собак значно покращує прогноз на дилатаційну кардіоміопатію.
Однією з моделей вивчення ролі таурина є тварини, в яких з’являється ген, відповідальний за синтез транспортної тауринної системи (ТауТКО). Відомий, що таурин проникає в клітинки тварин на основі концентраційного градієнта у високо специфічній транспортній системі. У мишей не вистачає такої транспортної системи, спостерігається збільшення експресії натрієво-уретичного гормону РНК в мозку і важких ланцюжках β-міозину. Уміння цих мишей до вправ (у цьому дослідженні плавання) знижується на 10 разів. У тварин розвивається кардіопатія, дисфункція органів зору, слуху, нирок, печінки.
Все це говорить про важливу роль в роботі багатьох органів і систем тварин.
193548 р.
Таврин в жіночому молоці та штучному харчуванні дітей
Цікаво, що для дітей, які народилися в 1982-1985 роках, було призначено стандартний режим годування, призначений для малюків, що народжуються на терміні. Згодом, при проведенні тестів на психічний розвиток (Індекс психологічного розвитку Байлі) у віці 18 місяців та математичних здібностей (додаток арифметизму WISC-R) у віці 7 років було встановлено, що ці діти мали нижчі темпи розвитку, ніж ті, хто отримав штучне харчування, що відповідає харчовим стандартам для передчасних малюків, тобто збагачені різними поживними речовинами.
Зазначений, що таурин необхідний для нормального психічного розвитку. Порівняльний аналіз інгредієнтів в дитячій їжі показав, що таурин є поживними речовинами, які можуть пояснити це явище. Розглянуто роль таурини в нормальному розвитку мозку та її ролі як антиоксидант.
Таурин для літніх і після травми
Зміна рівня аурини в літніх людей також несприятливо впливає на обмін речовин.Jeevanandam та ін. показали, що концентрація таурини в плазмі крові літніх людей становить 46 ± 3 мкмоль / л, і молодий - 81 ± 7 ммл / л. Після травми рівень таурини у літніх пацієнтів краплі ще більше - до 30 ± 5 мкмоль / л, а у молодих пацієнтів - до 33 ± 5 мкмоль / л. Таким чином, ми можемо говорити про доцільність додаткового споживання таурин в літніх людей, а також у юному віці - після травми або операції.
Тауринові та серцево-судинні ризики
У 1982-2005 рр. Є. Яморі (Інститут розвитку світового здоров'я, Університет Мухогава, Японія) провів багатоцентрове масштабне епідеміологічне дослідження CARDIAC (кардіосудинні захворювання та аліментарні порівняльні спори), проведене за участю ВООЗ, які брали участь у чоловіків і жінок з 61 населених пунктів. Дослідження виявило неперевершене співвідношення споживання та смертності населення від ішемічної хвороби серця. Аналіз даних за допомогою методу покрокової лінійної регресії показав, що мортальність від CHD становить 59% за рахунок дефіциту та співвідношення n-3 поліненасичених жирних кислот в харчовій промисловості.
Середня надходження таурину (це суджено її виведенням в сечі) в нашій країні дуже низька. Таким чином, у жінок, які живуть в Москві, середня кількість таурин виводиться в сечі - 127 мкмоль / день, а у жителів Беппу (Японія) - 1590 мкмоль / день. За результатами цих досліджень можна припустити, що мортальність в Росії вище, ніж в Японії, що є справжньою.
Порівняно з населеннями, що споживають високі обсяги таурини з їжею (> 639.4 ммоль/добу) та населення, що споживають таурин < 639.4 ммоль/добу. Виявилося, що регіони з підвищеним споживанням тауринів мають знижені серцево-судинні ризики (рідко зниження показників загального холестерину, артеріального тиску, індексу маси тіла та індексу атеросогенності).
Таурин і цукровий діабет
Чисельні дослідження показують, що вміст таурини у тканинах у хворих на цукровий діабет значно знижується. Це може бути пов'язано з накопиченням сорбіту в тканинах при поліолному шляху окислення глюкози при підвищеній глікемії. З одного боку, це призводить до зменшення синтезу таурини в клітинах, а з іншого боку до зниження активності глутатіонної редукції і, отже, до зменшення відновлення окислених глутатіонів, що призводить до окислювального стресу клітини.
Таурин був показаний для зменшення сорбіту в гіперглікемії, таким чином, експонуючи антиоксидантні властивості. Як відомо, основною причиною смерті пацієнтів з цукровим діабетом є ішемічна хвороба серця. Ключова роль у її розвитку відіграє ендотеліальна дисфункція, дисліпідемія та посилена агрегація тромбоцитів. Встановлено, що таурин здатний зв’язати гідропероксиди ліпідів, які порушують цілісність ендотеліальної епітелію, і таким чином запобігають апоптозу клітин, а також розвитку ендотеліальної дисфункції. Таврин в складі таурохольних жовчних кислот бере активну участь у ліквідації холестерину. Таурин був показаний до зниження рівня холестерину у щурів на атеросогенній дієті.
Зменшення вмісту таурину в тромбоцитах хворих з цукровим діабетом призводить до збільшення внутрішньоклітинних Ca 2+ в них, оскільки ця речовина є найважливішим регулятором внутрішньоклітинного кальцію.й Це супроводжується збільшенням агрегаційної здатності тромбоцитів і збільшенням ризику тромбозу. Застосування таурину у хворих з діабетом супроводжується зменшенням гіперактивності тромбоцитів.
Важливість активації поліолової доріжки окислення глюкози в генезу діабетичної ретинопатії, катаракти, нейро- і нефропатії. внутрішньоклітинне накопичення сорбітолу призводить до так званого осмотичного і окислювального стресу. Таким чином, досить логічно використовувати таурин як осморгулятор і антиоксидант для запобігання прогресування діабетичних ускладнень.
Курс цукрового діабету 2 характеризується поступовим дефіцитом інсуліну, що в кінцевому підсумку призводить до необхідності передачі пацієнтів до терапії заміною інсуліну. Розвиток інсулінодефіциту при цукровому діабеті 2 пов'язаний з ефектом токсичності глюкози за рахунок індукції окислювального стресу і апоптозу клітин підшлункової залози. Захисна роль таурина показана в експерименті з ізольованими ізолотами Ланганів в умовах окислювального стресу, індукованої високими концентраціями глюкози або жирних кислот.
Таурин є необхідною амінокислотою для формування нормальної функції секретування інсуліну при розвитку плодів. У дослідженні інсуліновидіння у новонароджених щурів було показано, що секреторні можливості β-клітин щурів, мами яких отримали низькопротеїну дієту при вагітності значно зменшилися порівняно з контролем. У той же час у щурів, чиї мами отримували таурину разом з низькопротеїновою дієтою під час вагітності, інсулін секреція не відрізнялася від контролю.
Ці знахідки пропонують посилання між зниженими рівнями протеурини при вагітності і можливістю розвитку цукрового діабету 2 типу в офшорні в майбутньому.
Однією з основних патогенетичних чинників розвитку цукрового діабету 2 типу є інсулінорезистентність, яка прогресує як порушення метаболізму вуглеводів, пов'язані з окислювальним стресом. При самоокисленні глюкози в умовах гіперглікемії спостерігається надмірне утворення діацилгліцеролу - основного стимулятора активності протеїнкінази С (PCS).
Активація ПКС призводить до порушення сигналу через інсулінові рецептори клітин. Таурин пригнічує активність ПКС шляхом зменшення виробництва діацилгліцеролу. Вивчення чутливості інсуліну у щурів з ожирінням та спонтанним діабетом 2, Я. Накая та ін. Знайдено збільшення чутливості інсуліну, пов'язаної з поліпшеним ліпідним обміном, зниженням ліпопротеїну окислення та рівнями пероксинітриту (непрямих маркерів окислювального стресу), що пропонує непрямий антиоксидантний ефект таурину.
Гестаціональний цукровий діабет
Один дослідження досліджував 72 жінок, 43 з історією гестаційного цукрового діабету (GDM), 7 з порушенням толерантності глюкози (NTG), а 22 з нормальною толерантністю до глюкози. Тест толерантності глюкози був проведений на 24-28-му тижні вагітності.
Плазма таурина виявилась значно нижче у жінок з історією ГДМ, але не у жінок з НРТГ. Крім того, рівні плазми перед вагітністю та співвідношенні К-пептиду/глюкозів під час та після вагітності (p <0.05) були порушені по відношенню до області під кривою глюкози. Відносний ризик (RR) порушення метаболізму глюкози при попередніх загніченнях захворюваннях (GD + NTG) збільшений з нижчими рівнями та пристосованими для віку, індекс маси тіла, історія діабету (OR = 0.980; p = 0.003). Таким чином, вміст плазми може слугувати маркером для зміни метаболізму глюкози у жінок з GDM.
Отже, при різних захворюваннях спостерігається дефіцит таурини. В даний час ми можемо говорити про важливу роль таурина як модулятора багатьох патологічних процесів в організмі людини. Причиною є те, що достатній прийом таурини і усунення його дефіциту в організмі дозволить більш ефективно боротися з багатьма хронічними неінфекційними захворюваннями. Видання
Автор: Михайло Борисов
Самоактивність може бути життєздатною, для порад щодо застосування будь-яких лікарських засобів, консультації з лікарем.
Джерело: www.medi.ru/
