Жадные гены экономии: как наследие предков делает нас толще Страница 1 из 3

Есть замечательная теория эволюционной предрасположенности к ожирению. Согласно этой теории, современный человек унаследовал от своих далеких предков «гены бережливости», ответственные за запасание жира. Такие гены играют приспособительную роль, когда пищи недостаточно, но повышают риск ожирения, когда пищи много (человек ест часто и много), а затраты энергии понижены (снижение физической активности).

В целом таких генов очень много, но их количество зависит от генетики конкретного человека. Чем меньше данная популяция исторически страдала от голода, тем меньше будут набирать их потомки.

Главная идея – понять, что механизм ожирения изначально имеет полезные приспособительные свойства, которые помогали нашим предкам выжить.





Теория экономных (бережливых) генов и лептин

 

Важной особенностью образа жизни охотников-собирателей были значительные перерывы между приемами пищи (от 1-2 дней и более). Даже в течение дня люди никогда не ели чаще двух раз (ведь готовой еды, полуфабрикатов и еды не было). Сегодня же еда присутствует постоянно.

Два самых вредоносных пищевых фактора:

1)    увеличение числа съедаемых калорий (гиперкалорийная пища),

2)    увеличение количества приемов пищи. 

 

В эволюционном плане развития человечества такие возможности запасания жира в организме раньше имели большое значение. Существует достаточно убедительная теория «экономного», или «бережливого» генотипа (Thrifty genotype), согласно которой у  наиболее приспособленных к выживанию представителей первобытных общин («охотники-собиратели»), вынужденных полагаться на циклическую доступность пищевых ресурсов по принципу «пир либо голод», постепенно развился «экономный генотип». 

Термин «экономный генотип» применяется для обозначения гена или комплекса генов, обеспечивающих уменьшение утилизации энергии при избыточном поступлении в организм питательных веществ, и, наоборот, поддержание уровня энергообмена при недостатке питания или голоде. При естественном селекционном отборе это привело к избирательному преимуществу людей с «экономным генотипом» во времена существенных вариаций доступа пищи (ранние периоды истории человечества). Как следствие, с изменением образа жизни в современном обществе (постоянное и обильное питание, гиподинамия) у многих популяций в настоящее время отмечается высокая степень предрасположенности к ожирению, СД2 и ССЗ. 

Что касается лептина. В то время, когда наши предки питались нерегулярно и постоянно наблюдались большие промежутки между приемами пищи, необходимой для восполнения энергии в организме (удачная охота на мамонта или другого дикого зверя, успешная рыбалка), роль лептина заключалась в эффективном сохранении энергии в тот период, когда пища была недоступна и для выживания требовались большие запасы энергии.

Рассматривая обмен веществ при сахарном диабете, J. Neel (1962) охарактеризовал это состояние, как обусловленное «генами экономии». Он предложил концепцию, в соответствии с которой нужен «быстрый триггер инсулина», который регулирует процесс, необходимый для сохранения энергии при достаточном количестве пищи. Такие запасы энергии в виде жировых депо обеспечивают длительное выживание организма в неблагоприятных условиях, сочетающихся с голоданием. Такой вид инсулиновой секреции, по мнению J. Neel, должен приводить к инсулиновой резистентности, которая в дальнейшем способствует развитию диабета при условии постоянного наличия достаточного количества пищи.

Принимая во внимание полученные за последние годы данные, М. Wendorf и I. D. Golfine (1991) предложили ревизию теории «генов экономии», полагая, что основное значение в манифестации этого фенотипа имеет инсулиновая резистентность мышечной ткани, сопровождающаяся уменьшением поглощения глюкозы. В соответствии с этим предположением считается, что инсулиновая резистентность мышц будет являться своего рода ограничителем утилизации глюкозы мышцами, предупреждая таким образом развитие гипогликемии в период голодания. При этом в период изобилия пищи такой фенотип будет способствовать развитию гипергликемии и сохранению энергии в жировой ткани.

Как считает J. S. Flier (1998), концепция «генов экономии» имеет непосредственное отношение к лептину. Действительно, уровень лептина в крови снижается при ограничении потребления пищи или истощении жировых депо. Функция лептина, вероятно, заключается в своевременном «оповещении» ЦНС об опасности голодания и смерти и своевременном включении при этом механизмов, препятствующих развитию состояний, угрожающих жизни, т. е. снижение секреции лептина в таких ситуациях.

Голодание любого вида сопровождается:

  • снижением плодовитости,
  • угнетением основного обмена и секреции гормонов щитовидной железы,
  • увеличением конверсии тироксина в реверсивный, или обратный трийодтиронин, лишенный биологической активности,
  • умеренным активированием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обеспечивает выживание организма. 
 

В таких ситуациях наблюдается уменьшение секреции лептина, что свидетельствует об адаптивной роли лептина в организме, т. е. при недостатке энергии в организме его секреция уменьшается, а при переедании и ожирении — увеличивается.

Таким образом, физиологическая функция лептина заключается, вероятнее всего, в предупреждении развития ожирения при избыточном поступлении пищи в организм. Уменьшение секреции лептина при голодании является своего рода сигналом для увеличения поглощения энергии.





Голод-праздник

 

Успех добычи еды в первобытном обществе собирателя или охотника никогда не гарантировался, и это было весьма обычно для позднего палеолитического (50 000 – 10 000 лет) развития человека. Поэтому община вынуждена была чередовать периоды праздника (во время делёжки еды) с периодами голода (в условиях засухи, неуспешном поиске, или при неспособности искать вследствие физической неактивности или болезни). Как следствие — появился цикл голода–праздника и перерыва в физической активности.

Выдвигается гипотеза, что циклическое повторение накопления энергетических веществ, инсулина в крови, чувствительности к инсулину, а также протеинов, регулирующих метаболические процессы, управляемых циклами голода-праздника и перерыва в физической активности, прессовало отбор «бережливых» генов и генотипа, с некоторыми функциями, которые проявляются для сохранения и пополнения углеводов.

Патологические следствия этих сохраненных и наследованных метаболических циклов в современном обществе, в котором нет циклов голода-праздника и циклов перерыва в физической активности, также должны рассматриваться в этом контексте. 


  • 54
  • 19/09/2016


Поделись



Подпишись



Смотрите также