多巴胺水平和能力,从他们的错误中学习

我们每个人都面临着同样的问题,当我们发现很难承认自己的错误,难以从错误中学习,因此你是不断加强在同一耙。

能够从经验中学习最有用的适应,使人类和动物改变他们的行为根据的情况。 完全与生俱来的,不依赖于学习行为的反应是良好的唯一的情况下,如果在同一决定中的一个标准的情况下总是最佳的。

多巴胺和前额的系统有着密切的联系。 这并不奇怪,多巴胺中发挥着重要作用的存储器的进程。 我们爱找事件之间的连接,这是不奇怪–这是人类特性有助于生存我们的祖先。

多巴胺的神经细胞编程,以寻找的因果关系,但有时他们找到一个序列在那里实际上没有。 我们可能有两种类型的错误:一类错误—错误的积极(过量的多巴胺)和第二类错误的遗漏事件(与缺乏多巴胺).

多巴胺吸毒成瘾者和患有帕金森氏病是谁坐在多巴胺剂,往往成为狂热的玩家(或沉迷于一些想法)。 他们的脑子认为他是找到公式获胜的,巴胺是关闭的图表,金融化。 这是一个错误的第一类是一个虚假的积极的。 或者,例如,一个人过饱和收益的重量。 当他说,你需要吃不少,他只要点头,但继续吃。 为什么? 这是第二种类型的错误跳跃的事件,该人不了解,从他的经验,这种误差是典型的低水平的多巴胺。






©凯特.麦克道尔

多巴胺和能力从经验中学习:多巴胺的鞭子。

在70年代的研究和广泛分析的生理作用黑质纹状体的多巴胺系统表明,管理的精神运动过程一级的纹是联系紧密地与新陈代谢的多巴胺。 数据得到的指示重要的作用,在大脑的活动的升mesocortical多巴胺能预测。

根据传统上的那一刻的观点,毁和mesocortical系统的参与机制的存储器和学习。 前额叶皮层处理信息的原则的"信号扰"通过抑制噪声和放大的信号,并在这样做时,它可以帮助多巴胺(强调最重要的情感). 多巴胺变化的比率的信号/噪声在感知的信息。 那就是如何准确的,我们在限定的图像。

如果你错了,多巴胺的水平下降。 而这一下降会使你感觉更糟,并采取纠正这种情况。 如果多巴胺后一个错误没有下降,那么这个错误你有没有学到任何东西。 换句话说,与高度敏感的多巴胺,同时减少其分配的福祉将大幅减少,这将使在未来避免类似的问题,或更简单地说,他始终是学会从自己的错误。 如果多巴胺释放的受体具有敏感性低,而他的健康状况的下降多少和培训将不会发生(喜欢,嗯,是错误的—什么! 保持积极的! =)项)。

科学家认为,在低浓度的多巴胺 (受体的敏感性) 远远差于人们可以利用的经验,他们的错误中吸取教训,并很少作出正确的结论。 前腰皮质(行政协调会)涉及在确定的错误。 行政协调会有助于提供之间的一个链接我们所知道的和我们的感觉。 它还有助于记得什么样的多巴胺细胞刚刚了解到迅速适应预期新的条件。






腹被盖的区域(腹被盖的地区,腹侧背盖区)是一个关键组成部分的"奖励制"(也称为"加强内部")在大脑的哺乳动物。 大约55-65%的腹侧背盖区是神经元多巴胺(巴胺介导的错误)一个神经元发射信号到其他的神经通过使用多巴胺的神经递质的。 多巴胺在大脑为"物质的快乐"。

多巴胺信号从腹侧背盖区接收到在前额皮层,在这里发现的心理过程在海马,管理记得(这可能是由于培训方面的积极经验)、伏核(核伏),这可以被称为"主要的快乐中心"和其负责的动机,附件及依赖性,以及其他"情感"的大脑部位,例如杏仁核(杏仁核的)。

多巴胺的神经元的腹侧背盖区被激活,以响应以积极的奖励措施(这是他们获得从大脑的其他部分,包括皮质)和条件刺激的有希望的奖励。 例如,如果动物知道,在哔声后,给他好吃的东西,腹侧背盖区的多巴胺的神经兴奋响应的音频信号。

该奖项("无条件刺激措施")激活它们根据他们的可预见性:一个意外奖励,导致强烈的激活,但是,如果动物知道的待总是出现在呼叫,神经元力只会响应号召,该奖项本身的反应较弱,或没有反应。

好吧,如果通话后,把报酬不会出现,活动的腹侧背盖区的多巴胺的神经元显示的失望,降低于基线("冷静")的水平(错误、多巴胺鞭). 如果我们是错误的,然后大脑接收多巴胺、"痒痒"的快乐中心,大多数人都会触发的激活的D2受体和迫使他们犯下这样的行动。 此外,它记录的错误信息的存储器可靠。

因此,这些神经元编码不好的消息,因为这样,而是程度符合预期,"预测错误的奖励"(回报的预测的误差,RPE). 这种机制可防止我们从享受通常的标准的成就,但是不止是生气时的预期的回报就是突然下滑,从手中。






两种类型的错误和多巴胺水平。

正如我们所讨论的,我们的大脑喜欢看的因果关系。 这个过程被称为"陈规定型观念",它有一种倾向,寻找模式无处不在—他们在哪里,以及毫无意义的噪音。 在该过程中搜索可以以两种类型的错误:一类错误—一个错误的积极和第二种类型的错误跳跃的事件。

一种类型我的错误—一个错误的积极的。 这是当我们认为,一个模式存在时,事实上它不是。 这包括不同的迷信,幻觉和自欺欺人。 人们高多巴胺看到的阴谋无处不在,他看到不同的思想和幻觉。 太高,也许你看到的模式无处不在。 每次有人看着你,他感觉到,人们都盯着的。 人们似乎是在谈论。 如果他走得太远,这只是称为疯狂。

第二种类型的错误跳跃的事件。 第二种类型的错误是,拒绝真正的现有模式。 这是你正在做的事情是错误的,例如,暴饮暴食,但是你情绪的大脑不能把它的原因你多余的重量。 增加的数量错误的第二种时发生的降低水平的多巴胺。 多巴胺变化的比率的信号/噪声在感知的信息。 那就是如何准确的,我们在限定的图像。 如果太低,你就更有可能使很多错误的第二种。 你错过了真实的模式。 你不想要太持怀疑态度。 如果你太持怀疑态度,你会错过真的很有趣好的想法。

事实是,陈规定型观念仅仅发生时的价格的提交错误的第一种低于成本作出错误的第二种。 定义的行为模式评估之间的差错误的第一和第二类是一个非常困难的任务,特别是当决定应该花一点时间,在哪些情况下生活的问题和死亡。 人类进化的倾向认为,对于那些其大脑在寻找难匹配,所以我总是交叉参考,并将它们与任何掠夺或有意的机构,另一方面(迷的阴谋)

 

错误的第一种类型。

一种类型我的错误—一个错误的积极的。 这是当我们认为,一个模式存在时,事实上它不是。 这包括不同的迷信,幻觉和自欺欺人。 与的水平增加多巴胺的人往往是错误的,给人的事件采取行动的能力。 这是一种趋势赋予的图像的意义,而且还能够向行动。 这种错误常常是应用于无形的生物顶部和虚假现实的理解。

或者这个进程可以被称为一种准予采取行动的能力等事件、物体或个人的行事的一种目的。 它被称为有意的安装(故意的姿态),我们认为他人的行为和他们自己,如果他们有一个目的,一个焦点,因为它有助于解释它们。

同样,我们可以采取有意的姿态对动物或无生命的物体(汽车恨我)。 这并不是唯一的位置,我们可以采取。 设计的立场(项目的位置)—斧头是由印章。 物理的立场(物理学中设置)—问题的对象为受到的物理定律。 他们没有一个是比较正确的或不正确的。

有意的安装,是这项战略的解释行为的对象(人、动物、文物,无论)当被视为如果它是一个合理的代理人是以"选择"的"行动"为指导,通过他们的"信仰"和"欲望"的。

这些条款是在报价(这里使用的松散)借用了什么通常称为"民间心理学",即每日的心理话语中,我们都参与其中,讨论的精神生活中的我们的同胞。 故意装的是一位或观点,即我们通常发生在相互关系,所以选择是故意的态度,任何其他似乎被发现将化的。

例如,我们应用这种设置的闹钟。 闹钟是我的仆人;如果我为了他来叫醒我,让他知道你什么时候需要这样做,我可以依靠的固有sposobnostyami当那时以来,负责任地提供所承诺的行动。

因为他认为,现在是时候来电话,他将以"主题",由于我的以前的指令,以采取相应的行动。 毫无疑问,闹钟是这么简单,我们不需要,严格地说,这个幻想的拟人化了解他为什么没他做什么,但是请注意,我们可以解释的孩子如何使用报警钟:"你告诉他你希望他吵醒你了,记得它,并唤醒你一声铃。"

选择是有意设置更多有用的–事实上,几乎是强制性的–当的项目是复杂得多的闹钟。 当然,在家庭一级,这种设置使其更易于理解的,但在极端情况下,提出了许多错误。

错误的例子中的第一类:地块,预兆、宗教、等等。 在家庭层面:机是特别破损,以激怒我,他特别使我更糟。 因此,有不同的阴谋理论和空虚幻的梦想着一个生命的意义,约有一个向导,一架直升飞机,一个政府,这将拯救我们,外国人等。 当高级别的多巴胺,人陷入幻觉,并使很多错误的第一种类型。

值得注意的是,人们有感情的不确定性和不可控制性令人鼓舞的是看到的虚幻的否符合(自我欺骗). 人们被安置在条件下,他们感到无法控制更有可能看到的东西在这里,在那里没有什么是命令。 换句话说,倾向于找到这些模式的增加无法控制的情况。

例如,众所周知,棒球运动员的行为"迷信"当他们都提供和这种行为削弱了的时候一个球员在场。 因为外野手都是成功的90%到95%的时间。 最好的击败七次出的十个。 所以他们所有的stereotypicalness和幽灵的恐惧出现在不受控制的情况和其他类似的情况。






那些不从错误中学习(错误的第二类)

一个新研究确定的基因突变,注定其不幸的所有者,以一个新的和一个新的重复痛苦的经验。 它是一种遗传性疾病导致的减少数受体的D2类型,其必须激活的情况下,在大脑中大幅减少的内容的多巴胺。 载的这种突变数的多巴胺D2受体减少大约30%。 没关系之间的密度D2受体在基底和学习。 进化的旧部分的基底节的边缘纹是涉及隐性的学习。

它是已知的人们具有表面上的大脑细胞的数量减少的多巴胺受的特定类型(D2),往往成为酗酒者和吸毒者。 它被认为缺乏积极的情绪。 德国科学家们发现,还有另一种通信的机制。 它变成了人类进行的突变降低了的数量D2受体面的神经元,已减少的能力,从他们的错误中学习。






例如,已知的是,基因突变导致的减少数量的多巴胺受第二类(D2)在大脑的某些区域,导致冲动的行为和风险增加的发展中的药物或酒精成瘾。 此外,人民与数量的减少D2受体更有可能是肥胖(如容易发生贪食),往往成为奴隶对其他有有害或危险的习惯(例如赌博的)。 它必须记住,这不是刚性的遗传决定论一类型的行为,但仅仅对某些趋势。

德国的神经科学家假设,也许缺乏多巴胺受体的能力降低的人们从自己的错误中学习,也就是,得出正确的结论,从负面的经验和不重复该行动导致不良后果。

在一般情况下,所得到的结果表明正常运作的多巴胺系统的大脑需要一个人能够有效地从他们的错误中学习。 中断多巴胺的神经元(例如,由于缺乏多巴胺受体,作为载体的等位基因A1)可能导致忽视的负面经验。 人们只是停止答复的负面后果的影响他们的行动和因此可以重复步骤在同一耙。

这些研究应该显示大脑如何计划的成瘾、毒瘾和不可抗拒的渴望为某些行为对其以后会后悔的。 大脑的人患有从附件药物和酒精,它忽视了该机构的从错误中学习。 他只收到的脉冲来的快感中心与相关的药品的兴奋或奖金在卡表,但是,不能够察觉到的负面后果。

 

"我的经验是儿童的硬的错误"

一个运作良好的多巴胺系统是智慧,相对于"知识产权的"。 所发现的大脑(前额叶皮层)无知的关于他们自己的基金会和盲目到所有的神经活动以外的前额叶皮层。 因此,重要的是我们的情绪:这是里面所有的信息,我们过程,但不承认(错过前额皮层对于不同的原因)。

对于大多数的人类历史价值的情绪低估,因为他们难以分析—他们没有原因、借口或解释。 由于该工具的现代的神经科学中,我们可以看到的情绪都有自己的逻辑。 波动的多巴胺的帮助跟踪的现实,提醒我们关于所有隐含的模式,我们不能够有意识的检测。

情绪多巴胺系统、大脑是特别有用的当我们把困难的决定。 其巨大的处理能力的能力同时处理数以百万计的碎片的信息,确保在评估不同的选择,你将能够分析所有相关的数据。 难题是分裂成更简单的元素,更容易操作,然后将它们转化为实际的感情。

这些情绪都是以合理的,因为我们已经学会了从我们的错误中学习的。 你是不断受益于经验,甚至如果你不自觉的意识到这一报告。 不管你怎么specializiruetsya,大脑始终是学会相同的方式,积累的智慧通过的错误。 这个艰苦的过程,我们才能减少或优化:成为一个专家需要时间和实践。

然而,一旦你已经积累了一些经验在某一特定区域,作出必要的错误,重要的是要开始相信你的情绪在决策过程,在这个区域。 最后,它是感受(多巴胺系统)和不前额叶皮层,具有智慧的经验。 这些微妙的信号,我们从中得到大脑,表示我们的大脑已经学会了解情况。 他学会了分析的实际方面周围的世界所以,你明白该怎么做。 过分析这些专家的解决方案("诡辩"),你麻痹你的能力采取行动。

这并不意味着我们应该总是信任的情绪的思想。 有时它是冲动而短视的。 有时它可能过于敏感的模式和陈规定型观念(这就是为什么人们会失去这么多钱的老虎机)。 然而,总是有益的把你的情绪虑到:要想想为什么你觉得你有什么感觉。 换句话说,像一的销售商,认真分析的反应的重组。 甚至如果你决定要忽略你的情绪,他们仍然是一个宝贵来源的数据。

 

多巴胺和食物。

因此,例如,减少活动的D2受患有肥胖症。 类似的变化的信号传输的多巴胺观察到,在药物依赖个人。 在对大鼠的研究确认了相似的强迫暴食,与行动的药物对多巴胺能发送的大脑。 一个负面的反馈的重量和数量的D2-受体的下丘脑中的作用。

因为多巴胺负责的动机和奖励,消耗美味的食物导致其从中释放的神经在下丘脑在人类和动物。 主观的评价饱食物的相关浓度的多巴胺。 它是建立一些成员的食品(例如糖、玉米油)更大程度比其他食物,激发其释放。

根据G-W.王喂老鼠含糖的液体导致增加多巴胺浓度类似于其价值观在动物依赖的药物。 历史方面,我在文章中讨论的关于贪食(和为什么贪食是历史上一个弥天大罪行)。

暴饮暴食,刺激自己的食物导致中断的多巴胺系统甚至在没有任何遗传倾向。 的作用肥胖症的多巴胺转运(DT)运输的多巴胺并发挥着重要作用,保持它。 它是建立胰岛素影响到其运作。

胰岛素受体上表达的多巴胺的神经中腹被盖区的下丘脑。 增加的胰岛素水平较低的价值观的多巴胺中腹被盖区的下丘脑通过水平降低的选择性抑制剂的DT。 观察到的负面关系的指标DT和体重指数(BMI)。 发现,该级别的DT是小小鼠在高热量的饮食。 根据N.速度,在大鼠的食物肥胖症的减少多巴胺的摄取的。

透露的剂量依赖性减少多巴胺的摄取大鼠的消费的食品中含有大量的脂肪。 安装有效的脂肪的食物DT,即使在没有肥胖症。





结论。

最大的风险多巴胺的消耗,减少水平的多巴胺导致这一事实,即我们不再从他们的错误中学习。 从形式上看,我们可以接受的,你是做错了(前额皮质),但是这种承认将不会导致改变我们的行为。 恢复敏感的神经元多巴胺是一个重要组成部分的工作。 毕竟,如果你不能学习他们的行动,为什么要做什么? 你注定要不断步骤在同一耙。

摧毁他们的受体是非常简单,而且,随着年龄的增长而降低的数目和密度的多巴胺D2受体的纹,因此,老年和老人做同样的事情,不从自己的错误中学习的。 这是D2受体恢复的最糟糕的。 因此,任何的依赖和药物会导致降低多巴胺D2受体。

有一些因素:例如缺乏睡眠。 你有没有注意到,如果我们单独在一起很长一段时间不能睡觉,它将很快开始感觉到效果:我们分散注意力,我们可以扔的是,在加热时,在寒冷,我们可以做奇怪的事情,说奇怪的事情...

在发表的一篇文章在该杂志的神经科学的作者写的,睡眠不足导致的急剧下降多巴胺受体。 但它没有变化水平的神经递质。 研究人员试图要刺激多巴胺释放的的帮助的利他林

 



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多巴胺水平升高,但没有区别,从睡眠以及睡不是不是。 同样的观察与实验室老鼠在哪一级别的神经递质和其受了直接测量:加强醒着的时间减少等级受体,但不会影响内容的多巴胺。





抗精神病药物引起嗜睡和嗜睡,只是块的多巴胺受D2。 此外,减少的内容D2观察到在剥夺睡眠。 这是结论:时间越长我们是清醒,我们会经历多巴胺和少其受体。 没有矛盾。 生物化学家早已知道,如果你prestimulate受体、细胞带来了一个瀑布的分子,刺激,数量分子受体是大幅降低:他们离开膜使它不那么敏感。出版

 

提交人:安德烈*Blueskin

 



资料来源:www.beloveshkin.com/2016/09/uroven-dofamina-i-sposobnost-uchitsya-na-svoikh-oshibkakh.html

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