Білок хвороби Мисливця, необхідний для належного розвитку мозку

Без нормального мисливського білка, сипси у розвитку мозку спочатку утворюються швидко, а потім згортають просто так швидко.

Захворювання Мисливця, як і інші нейродегенеративні захворювання, розвивається через білок мутанту Мисливця. Мутація робить цей білковий токсичний, нейрони починають вмирати, який проявляється в різних симптомах: він стає важкою для людини для управління рухами, пам'яті і здатності концентрувати погіршення, пригнічення і підвищення агресивності. Як правило, справа з такими захворюваннями (які включають синдром Альцгеймера і синдром Паркінсона), явні психічні симптоми з'являються, коли мозок вже сильно уражений.





Вже кілька років тому в Дюкському університеті раптово виявили, що білок хвороби Мисливця займався утворенням нових сипсів. В цілому нормальні функції мисливського пана відомі тільки в найбільш поширених умовах, тому дослідники приймали можливість і намагалися вивчити його вплив на розвиток мозку більш глибоко. Для цього в корі мишей з'явився ген білка, а потім подивився на те, що станеться в нейронів на різних стадіях розвитку.

У третій тиждень народження (який грубо відповідає дворічній дитині), мишей в мозку був «синаптичний вибух» – зв’язки між нейронами, які утворилися вкрай активно. Очевидно, що ця нейрона реакція пов'язана з величезним потоком візуальної та слухової інформації, яка починає текти в мозок тварини в цьому віці. Тим не менш, в мутантних мишей позбавлений мисливського, формування нових міжневрольних контактів не було прикладом швидше, ніж в нормальному мишей.

За тиждень п'ять, знеболюючий монтаж був початком: деякі зміцнені, деякі ослаблення і зникли в цілому. Цей перерозподіл міжневрольних контактів необхідно правильно налаштувати мозок – нейрони позбавляються від зайвих з'єднань і тим самим оптимізувати потік інформації, яка проходить через них. У нормальному, немутантному мишею цей процес добре пішов. Але в тваринах з мисливським повітом, більшість знежирених, незалежно від того, скільки вони потрібні або не потрібні мозку.

Крім того, недолік білків кладуть клітинки на стрес, які особливо помітні в області кори, які обмінялися даними з стріумом. Для управління м'язами, комплексних рухових реакцій і рефлексів потрібна стряум, або стріяум. Захворювання Мисливця є однією з перших, щоб страждати; але давайте нові дані, ми можемо сказати, що стряум зазвичай дуже залежить від білку Мисливця і тому сильно реагує на все, що відбувається з цього білка. Його відсутність занурює клітини стрям в стрес, з іншого боку, мутація в мисливській області також викликає нейродегенеративні процеси.

Але ще більш цікавим був такий: коли мишей провокував сама по собі Мисливця, тобто коли нейрони змушені синтезувати мутантний білок, картина з сипсами була такою ж, як і при відсутності білка – сипси були спочатку неактивно сформовані, а потім швидко знищені. Мисливець необхідний для підтримки сипсів. І має бути в нормальній, немутантній формі (після всього, строго кажучи, з'являються патогенні властивості тільки після мутації). Результати експериментів були опубліковані в журналі нейронаука.

Це не перший раз, що білки, що беруть участь у нейродегенеративних процесах, знайшли важливі та корисні функції. Відомий, наприклад, що аналогічна робота в знебоях виконується білками PrP, без яких ослаблені синоптичні контакти, а про прекурсора бета-амілоїда (біок хвороби Альцгеймера), виявлений, що необхідно для зовнішнього вигляду і дозрівання нових нейронів. Можливо, шляхом визначення цих білків у правому режимі ми можемо змінити деструктивні процеси в мозку, викликані мутантними формами цих же білків.

P.S. І пам'ятайте, що просто змініть наше споживання – разом ми змінюємо світ!

Джерело: nkj.ru