蛋白质的亨廷顿舞蹈病所必需的适当的大脑发展

没有正常的蛋白质的亨廷顿突触在发育中的大脑是形成的第一个迅速，然后只是作为迅速销毁。

亨廷顿舞蹈病，就像其他神经变性疾病的发展，因为这变种的蛋白质的亨廷顿。 变异会使在蛋白质毒性、神经开始死亡，这表现在许多症状：人变得难以控制的运动，记忆力和集中精力的能力，增加了抑郁症和侵略。 作为通常发生在这样的疾病(其中包括阿尔茨海默氏症和柏金)，显而易见的心理症状出现时的大脑已经受到严重影响。





然而，几年前，神经科学家从杜克大学的突然发现，蛋白质亨廷顿舞蹈病的参与过程形成的新的神经突触。 在一般情况下，仍然有关的正常功能的亨廷顿只知道在非常一般性的条款，因此，研究人员把机会，并试图进一步探索其影响在发展中的大脑。 要做到这一点，皮层中的老鼠的脑子被关闭的一个基因的蛋白质，然后看着会发生什么神经元处于不同阶段的发展。

在第三个星期的年龄(这大致相当于两岁)的老鼠的脑子是"爆炸的突触"神经元之间的连接，他们已形成非常活跃。 显然，这样的反应神经元的相关的大量涌入的视觉和听觉的信息，其开始流入的动物的脑在这个年龄段。 然而，突变小鼠缺乏亨廷顿，形成新的interneuronal接触不是一个实例比正常快。

通过第五周已经开始编辑的神经突触：他们中的一些人更强大，有些是较弱的和完全消失。 这样的再分配的神经的联系是必要的适当配置的电脑神经摆脱不必要的连接，从而优化了流动的信息，通过他们。 常规的，neatentia小鼠这个过程中去，因为它应该。 但是在动物的活亨廷顿退化具有最大神经突触，无论他们多么需要或不需要的大脑。

此外，缺乏蛋白质注射细胞的压力，这是特别明显，在该地区的皮层，这是与一个带条纹的身体。 纹状体，或者有条纹身，需要对肌肉的控制、复杂的运动反应能力和反应能力。 在亨廷顿舞蹈病的纹是痛苦的第一；但是，与新数据，我们可以说，纹一般是强烈依赖于蛋白质的亨廷顿，因此应对所有的蛋白质。 他缺席的情况下引发的细胞纹的压力，另一方面，突变亨廷顿在这里触发神经退行性进程。

但还是比较好奇的是如下：在小鼠引起的疾病的亨廷顿的，也就是说，当他们力的神经合成了一种突变的蛋白质、图片中的神经突触是一样的，在没有蛋白质–sergacheva突触形成的第一然后迅速被毁。 因此，亨廷顿所必需的支持的突触。 它需要在一个正常的，nematanthus形式(实际上，严格的说，病原特性的唯一后出现的突变)。 结果的实验，作者发表在杂志的神经科学。

这不是第一个情况下的蛋白质所涉及的神经退行性进程，找到重要的和有用的功能。 它是已知的，例如，这类似工作的神经突触执行朊病毒PrP，没有这些较弱的突触联系；以及作为前体的β-淀粉样(蛋白质的阿尔茨海默氏病)发现，有必要对出现和成熟的新的神经元。 也许是正确的方式作用在这些蛋白质中，我们将能够扭转这一破坏性进程在大脑造成突变体形式的这些蛋白质。

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资料来源：nkj.ru