76
Вчені виявили одну з причин хвороби Альцгеймера
Дослідники клініки Майо виявили дефект в базовому вигляді шляхів сигналізації клітин, що сприяє перевипродукуванню токсичного білка, а також втраті зв'язку між нейронами в мозкух хвороби Альцгеймера.
Гуоюн «Такий дефект, ймовірно, не єдиний фактор розвитку хвороби Альцгеймера, але наші результати свідчать про те, що це дуже важливо і може бути терапевтично орієнтованим на можливу профілактику або лікування захворювання на ранньому етапі. й
Використовуючи мишей, дослідники виявили ключовий дефект, який призводить до пригнічення сигналізації ВН в хвороби Альцгеймера. Вони виявили, що рецептор низької щільності ліпопротеїну 6 (LRP6) протеїн є дефіцитним, і це LRP6 регулює як виробництво бета-амілоїду, протеїну, який накопичується в мозкух пацієнтів Альцгеймера, так і зв'язку між нейронами. Це означає, що зниження нормального рівня LRP6 призводить до токсичного накопичення амілоїдів і зменшує здатність нейронів спілкуватися один з одним.
Учені підтвердили результати дослідження післямортемної мозкової тканини від пацієнтів Альцгеймера. Вони виявили, що рівні LRP6 були незадоволеними і сигналізацією wnt було тяжко порушено. Особливі інгібітори цієї доріжки вже тестуються для лікування раку. «Визначаючи низькомолекулярні сполуки для ремонту LRP6 і шляхової дороги Wnt без виклику побічних ефектів допоможуть запобігти або вилікувати хвороби Альцгеймера». Це дійсно захоплююча нова стратегія, новий і свіжий підхід. й
Джерело: nauka24news.ru/
Гуоюн «Такий дефект, ймовірно, не єдиний фактор розвитку хвороби Альцгеймера, але наші результати свідчать про те, що це дуже важливо і може бути терапевтично орієнтованим на можливу профілактику або лікування захворювання на ранньому етапі. й
Використовуючи мишей, дослідники виявили ключовий дефект, який призводить до пригнічення сигналізації ВН в хвороби Альцгеймера. Вони виявили, що рецептор низької щільності ліпопротеїну 6 (LRP6) протеїн є дефіцитним, і це LRP6 регулює як виробництво бета-амілоїду, протеїну, який накопичується в мозкух пацієнтів Альцгеймера, так і зв'язку між нейронами. Це означає, що зниження нормального рівня LRP6 призводить до токсичного накопичення амілоїдів і зменшує здатність нейронів спілкуватися один з одним.
Учені підтвердили результати дослідження післямортемної мозкової тканини від пацієнтів Альцгеймера. Вони виявили, що рівні LRP6 були незадоволеними і сигналізацією wnt було тяжко порушено. Особливі інгібітори цієї доріжки вже тестуються для лікування раку. «Визначаючи низькомолекулярні сполуки для ремонту LRP6 і шляхової дороги Wnt без виклику побічних ефектів допоможуть запобігти або вилікувати хвороби Альцгеймера». Це дійсно захоплююча нова стратегія, новий і свіжий підхід. й
Джерело: nauka24news.ru/