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科学家发现了阿尔茨海默病的原因之一
马约临床研究者在细胞信号传递途径的基本方式中发现了一种缺陷,该途径会促进毒性蛋白的过量生产,并导致阿尔茨海默氏病发病者脑部神经元之间失去沟通.
郭军医生 Bu解释道,“这个缺陷可能不是阿尔茨海默症发展的唯一因素,但我们的结果表明,这个缺陷非常重要,可能在治疗上侧重于在早期可能预防或治疗这种疾病。 “
研究人员利用小鼠发现了一个关键缺陷,导致抑制了Wnt在阿尔茨海默氏病中的信号. 他们发现低密度脂蛋白6(LRP6)蛋白的受体有缺陷,而LRP6既能调节β-酰胺的生产,这种蛋白在阿尔茨海默患者的大脑中积累,又能调节神经元之间的交流. 这意味着正常的LRP6水平的下降会导致酰胺的毒性积累并降低神经元相互交流的能力.
科学家们通过研究阿尔茨海默病患者的死后脑组织来证实他们的发现. 他们发现LRP6水平不能令人满意,而Wnt信号严重受损. 治疗癌症的具体抑制剂已经在测试中。 “确定低分子重量化合物修复LRP6和Wnt路径而不引起副作用将有助于预防或治愈阿尔茨海默病。” 这是一个非常令人振奋的新战略,一种新的和新的方法。 “
资料来源:nauka24news.ru/。
郭军医生 Bu解释道,“这个缺陷可能不是阿尔茨海默症发展的唯一因素,但我们的结果表明,这个缺陷非常重要,可能在治疗上侧重于在早期可能预防或治疗这种疾病。 “
研究人员利用小鼠发现了一个关键缺陷,导致抑制了Wnt在阿尔茨海默氏病中的信号. 他们发现低密度脂蛋白6(LRP6)蛋白的受体有缺陷,而LRP6既能调节β-酰胺的生产,这种蛋白在阿尔茨海默患者的大脑中积累,又能调节神经元之间的交流. 这意味着正常的LRP6水平的下降会导致酰胺的毒性积累并降低神经元相互交流的能力.
科学家们通过研究阿尔茨海默病患者的死后脑组织来证实他们的发现. 他们发现LRP6水平不能令人满意,而Wnt信号严重受损. 治疗癌症的具体抑制剂已经在测试中。 “确定低分子重量化合物修复LRP6和Wnt路径而不引起副作用将有助于预防或治愈阿尔茨海默病。” 这是一个非常令人振奋的新战略,一种新的和新的方法。 “
资料来源:nauka24news.ru/。
