Як грит і легені захищають себе від бактеріальної вторгнення

Вчені знайшли в епітеліальних клітинах кишечника і легенів нову систему антибактеріальної сигналізації.

У зв'язку з нашим імунітетом і бактеріальним мікрофлорою нагадує конф'юскуючий політичний детектив - хоча б т статей опубліковано на цій темі. Отже, тепер дослідники Інституту алергії та імунології в Ла Джолла (США) повідомляють про безпрецедентну молекулу, за допомогою якої епітеліальні клітини легенів та кишечника борються з патогенними мікробами, такими як пневмококи та патогенні сорти кишкової кишки.

Молекулярне питання називається HVEM (сертифікатор запису вірусів герпесу) і належить до сімейства рецепторів фактора некрозу пухлини. Слід зазначити, що існування цього рецептора відомо довго, це просто не впадало в поле зору вчених. У статті опубліковано в журналі Nature, дослідники написати, що мишей позбавлений цього білка були набагато більш чутливі до пневмококової інфекції: звичайний слизовий бар'єр перестав захистити клітинки від загартованих мікроорганізмів.

Виявилося, що рецептор HVEM і рецептор імунного білка IL-22 діють як веринель, відповідаючи на найменшу «поглинання вторгнення». Без HVEM неможливим не допустити імунітету: звичайно, навагітна буде помічена, але кількість імунних клітин буде занадто малим, а бактерії все ще розвиватимуть найману активність. І з HVEM, епітеліальні клітини можуть запросити симетричну відповідь від імунної системи. Варто відзначити, що ніхто не знав про цю сигнальну систему до теперішнього часу.

Практичне значення результатів не можна описати. Досить сказати, що pneumococcus, що викликає менінгіт і пневмонія, викликає смерть 1,4 млн дітей до п'яти років. Ця цифра може бути значно зменшена, якщо ви навчитеся співпрацювати з нововідкритим антибактеріальним сигналом.