Бітерні дині кальмари можуть боротися з цукровою хворобою

Традиційна китайська медицина довго використовується сосновий зелений фрукт, відомий як гіркий дині (мордика charantia) для лікування діабету.

Звертаємо увагу на цей об'єм, дослідники провели детальне дослідження хімічного складу гіркого лимона і знайшли білок, який зв'язується з рецептурами інсуліну, покращуючи поглинання глюкози в експериментальних мишей, що страждають діабетом. Припустимо, що відкритий білок може стати відправною точкою для розвитку нових способів лікування діабету.

Бітер диня (момордика харантія), довго використовується в народній медицині, містить протеїн, який може регулювати вміст глюкози в крові мишей.

Чиен-Юн Хіян з китайського медичного університету (Тайван) вирішив використовувати досягнення сучасної біотехнології для аналізу терапевтичного потенціалу та механізму дії традиційної китайської медицини.

Раніше дослідники групи Xiang виявили достатні докази, що білки, що містяться в гіркому дині, взаємодіють з рецептурами інсуліну. Зазвичай інсулін активізує цей рецептор, запустивши каскад хімічних сигналів, які дозволяють жирових і м'язових клітин поглинати глюкозу в крові. Відсутність інсуліну, а також недостатня ефективність системи сигналізації інсуліну, призводить до того, що глюкоза залишається в крові в кількості, що перевищує норму і небезпечно - це ознака цукрового діабету. Незважаючи на те, що багато препаратів були розроблені для боротьби з цукровим діабетом, інсулін є єдиним препаратом, механізм дії якого ґрунтується на взаємодії з рецепторами інсуліну.

У новому дослідженні дослідники намітили специфічні взаємодії між рецептором інсуліну і гірким білком дині, що було надано ім'я М. харантії, інсулінонепроникний білок (mcIRBP). У першому етапі дослідження була побудована карта взаємодії з обов’язковим мкІРБП до рецептора інсуліну і аналіз отриманого кон’югату за допомогою масової спектрометрії. Виявлено, що mcIRBP та інсулін, що зв’язуються з різними фрагментами рецептора, що свідчать про те, що обидва ці речовини можуть співвідношення рецептора. Потім проаналізовано поведінку м'язової тканини мишей, що ін'єкційовано МЦІРБП і визначено, які були активовані гени і які були деактивовані глюкози і ліпідним обміном, які разом з аналізом літературних даних, визначали, що інсулін МКІРБП регулюється аналогічними біохімічними шляхами.

У фінальній стадії дослідники випробували протеїн в мишей, не вдалося виробляти інсулін на власній (модель цукрового діабету 1 типу). Мишей вводили дози МЦР або інсуліну, після чого мишей отримав велику ін'єкцію глюкози. Потім на 4.5 години в експериментальних гризунів вимірювали глюкозу крові. У порівнянні з необробленою контрольною групою, mcIRBP знижена глюкоза крові на 10.8 відсотків і інсулін знижена глюкоза на 34.7 відсотків.
Kenneth Maiese з університету Wayne зазначає, що хоча mcIRBP є три рази менш ефективним, ніж інсулін, він може зайняти своє місце в боротьбі з хворобою. Дослідник вважає, що ефективність McIRBP може бути збільшена через дозування, говорить про те, що використання McIRBP знизить необхідність інсуліну, а також може бути використаний для пацієнтів, які страждають цукровим діабетом типу 2, які вимагають менших доз ін'єкцій інсуліну для терапії.



3610Р. 4200Р.



, Україна