Сахар и алкоголь: недружелюбные близнецы Страница 1 из 3

Сахар и алкоголь имеют на удивление много общего. В природе мы получали их из одного продукта – фруктов (зрелых и забродивших). Но сходство на этом не заканчивается. Оказывается, что сахар и алкоголь вызывают одинаковые проблемы в печени, провоцируют инсулинорезистентность.

А кроме того, сахар и алкоголь являются веществами, вызывающими наркотическую зависимость. Зависимость от алкоголя и сладкого связана с одним и тем же отделом головного мозга. Сахар и алкоголь одинаково приводят к депрессии, выгоранию и снижают силу воли. Подробнее об этом в этой статье. 





1. Общие эволюционные предпосылки действия фруктозы и алкоголя.

Общий источник алкоголя и сахара – фрукты. Наше пристрастие к сладкому (фруктоза) и алкоголю сформировалось очень давно. Как фруктоза, так и алкоголь имеют отношение к одному типу продуктов – к фруктам. Как вы знаете, наши предки были приматами и жили на деревьях, поэтому это было для них важно для выживания.

Мутации, которые сформировали у нас «особое отношение» к фруктозе и алкоголю помогали нашим предкам выжить в периоды похолоданий. Исследователи показали, что полученные ими результаты подтверждают гипотезу «бережливого гена», связывающую склонность современного человечества к ожирению с закрепленной в геноме с древнейших времен необходимостью создания запасов жира на голодный период.

Поэтому как фруктоза, так и алкоголь обладают множеством похожих ситуаций: они усиливают аппетит, вызывают зависимость, нарушают обмен веществ и усугубляют инсулинорезистентность. Но для наших предков это было хорошо, ведь фрукты созревали раз в году и было важно набрать много жира для того, чтобы пережить зиму. Об этом вы можете прочитать в этой статье: Теория зимней спячки. А сейчас подробнее про эволюционную тягу к алкоголю и фруктозе.

 

Эволюционная тяга к алкоголю.

Древнейшие формы фермента для расщепления алкоголя (алкогольдергидрогеназа) АДГ4, которые были у приматов уже 50 млн лет назад, могли превращать в альдегид лишь небольшие количества спирта, и притом очень медленно. Но, когда дело дошло до общего предка человека, горилл и шимпанзе, жившего 10 млн лет, фермент совершил эволюционный рывок и стал перерабатывать спирт в 40 раз эффективнее. Впервые «гипотезу пьяной обезьяны» выдвинул Р. Дадли из Калифорнийского университета в Беркли (США) около 15 лет назад. 

Суть ее в том, что наши предки-приматы могли получить эволюционное преимущество, научившись употреблять в пищу упавшие с дерева плоды, в которых уже начались процессы брожения и выработка этилового спирта. Ведь этанол не только «веселит душу», но и стимулирует аппетит и препятствует размножению вредных бактерий; кроме того, по запаху спирта животным было легче находить спелые фрукты.

Гипотеза Дадли получила подтверждение в 2014 г., когда ученые из группы М. Карригэна из Колледжа Санта-Фе (США) с помощью методов палеогенетики проанализировали «историю» фермента алкогольдегидрогеназы 4, который превращает этиловый спирт в ацетальдегид.

Оказалось, что примерно 10 млн лет назад у общего предка человека и человекообразных обезьян (шимпанзе и горилл) произошла мутация в гене, кодирующем этот фермент, в результате чего скорость метаболизации этанола увеличилась в 40 раз! Это изменение предположительно совпало с моментом перехода нашего предка к наземному образу жизни. Ведь опавшие фрукты содержат очень много этанола по сравнению с теми, которые висят на дереве, а благодаря такой активной алкогольдигидрогеназе «наземные» обезьяны получили возможность есть забродившие плоды без риска отравиться. 





Авторы работы связывают такие биохимические изменения с тем, что тогда случилось большое похолодание, и приматам пришлось разнообразить пищевые ресурсы, заодно спустившись с деревьев на землю. Наши общие с шимпанзе предки теперь ели не только свежие плоды с деревьев, но и упавшие, подвергшиеся бактериальной ферментации. 

Пусть алкоголя в таких фруктах было немного, с ним всё равно надо было что-то делать. Обезьяна, у которой не было нужной «активирующей» мутации в гене алкогольдегидрогеназы 4, быстро и надолго пьянела (ведь спирт не перерабатывался и продолжал плавать в крови), а в таком состоянии трудно, например, защищать территорию или продолжать поиски пищи.

В общем, преимущество получили те особи, у которых АДГ4 работала более эффективно, так что они могли и опавшие плоды есть, и нормально себя чувствовать. С другой стороны, это отчасти объясняет, почему некоторые обезьяны так и не спустились на землю: они просто предпочли остаться там, где можно было найти пусть и немного, но обычных, свежих, не «пьяных» фруктов. 

Заодно можно понять, почему наш мозг оказался предрасположен к развитию алкогольной зависимости. В основе зависимости лежит чувство удовольствия, а удовольствие оказалось связанным с алкоголем как раз в те времена, когда он часто сопутствовал пище. Но в древности приматы не то чтобы купались в перебродивших фруктах, и алкоголизм им не грозил. И лишь впоследствии, когда человек научился сам получать алкоголь в любых количествах, стало понятно, к чему может привести такая эволюционная уловка.

 

Эволюционная тяга к фруктозе.

Похолодание вынудило наших предков не только есть несвежие забродившие фрукты, но и более эффективно использовать фруктозу. Это произошло из-за мутации в гене, кодирующем расщепление мочевой кислоты, фермент уриказа. Предполагается, что в эпоху миоцена (около 17 миллионов лет назад) у предков приматов в гене, кодирующем уриказу, произошли мутации, приведшие к его инактивации.

В результате в крови человека и человекообразных обезьян уровень мочевой кислоты от трех до десяти раз выше, чем у других млекопитающих. Мочевая кислота является побочным продуктом разложения фруктозы в печени, ее накопление в организме блокирует действие инсулина и способствует эффективному превращению фруктозы в жир, то есть увеличивает энергоотдачу от каждого съеденного фрукта и, следовательно, увеличивает шансы на выживание. 

Важно, что фруктоза в нашем организме перерабатывается не так, как глюкоза. В то время как последняя обычно преобразуется в энергию или хранится в виде гликогена (для подпитки мышечных клеток), первая расщепляется в печени, а затем чаще всего трансформируется в жир. Исследования показали, что потребление фруктозы увеличивает скорость образования у людей жира.

При этом потребление такого же количества калорий в виде глюкозы подобной реакции не вызывает. Фруктоза не только превращается в жир — она блокирует механизмы, удерживающие организм от превращения в машину по производству жира (давая понять, когда усвоено достаточное количество энергии). Согласно многочисленным исследованиям фруктоза не стимулирует выработку двух важнейших гормонов, участвующих в долгосрочном процессе регулирования энергетического баланса организма, — инсулина и лептина.  

 

2. Двойной удар по печени: фруктоза и алкоголь.

Печень – это одна из первичных точек приложения как алкоголя (алкогольная жировая болезнь печени) и фруктозы (неалкогольная жировая болезнь печени). Жирная печень (жировая болезнь печени) – это тот рубикон, за которым переедание и выпивка превращается в реальную болезнь. Накопление жира в печени называют неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). 

Модель ожирения печени вам давно известна еще со времен Древнего Египта. Foie gras (фуа-гра) называют и деликатесное блюдо, которое готовят из гусиной или утиной печени. Практика принудительного кормления гусей восходит к эпохе Древнего Египта, о чём свидетельствуют настенные изображения, обнаруженные в древних некрополях Саккары (возраст ок. 4500 лет).

Египтяне искусственно откармливали несколько видов водоплавающих птиц, в том числе гусей, измельчённым зерном, предварительно обжаренным и вымоченным. Практика такого кормления продолжалась в Древней Греции, а также в эпоху Римской империи. Полученная при откорме печень называлась на латыни Jecur ficatum, что буквально означало «фи́говая печень».

Потомки сохранили в названии продукта слово ficatum или фига, которое к VIII веку трансформировалось в слово figido, а к XII веку в fedie, feie и, наконец, превратилось в «foie» (фуа) в романских языках. Печень птиц растягивается из-за богатой углеводами диеты и в состоянии увеличится в размерах более чем в 10 раз, в отличие от нормального размера (данную болезнь называют — жировой дистрофией печени). К сожалению, нечто подобное может случиться и с печенью каждого из нас. 

  • 15
  • 19/09/2016

Смотрите также

Новое!

Категории