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醉酒的化学或者我们不知道的酒精
第
号
要击败敌人,你必须了解他. 我们社会的敌人也一样,酗酒。 仅仅说服喝酒是有害的是不够的,你还需要解释原因。 对生理学家,生物化学家和医生的现代研究揭示了酒精在体内作用机制的许多重要方面,使我们能够理解病理上坚持酒精的原因.
酒精进入血液
乙醇由于分子体积小,一些物理性质完美地与水混合,在脂肪中溶解得很好. 这就是为什么酒精如此容易地通过生物膜:它开始通过已经存在于口中的黏膜被吸收,然后在胃和肠子中,非常迅速地进入血液,它随血液蔓延到全身. 但一旦酒精进入体内,它的分解即开始——在酶的作用下,它会变成水和二氧化碳. 大部分进入体内的酒精(每公斤体重每小时100毫克)在肝脏中加工,只有2-5%的酒精通过肾脏,汗腺和肺(含吸入空气)纯质排出. 从这两种过程的比例——体内酒精的摄入及其破坏——取决于血液中的酒精含量,因此其对大脑的中毒作用. 肌肉组织保留酒精,或者在其中被氧化(对我们来说是未知的方法),或者立即送往肝脏进行处理. 脂肪细胞的行为不同:酒精在它们体内积累,在脂肪中溶解,避免快速破坏. 因此,体内的肌肉质量越高,脂肪组织越少,血液中的酒精浓度就越低,对大脑的影响也就越弱.
如果酒精被吸食到空胃上 - 没有零食 - 尤其容易吸收酒精。 相反,丰富的食物,主要是肉类,大大减缓了吸收过程,使血液中的酒精含量几乎减半. 显然,这里的是消化产物,它们也通过同样的黏膜渗入血液,防止酒精被吸收,与它竞争通过膜的权利. 醉酒的程度和一个人的情绪状态在很大程度上取决于. 一方面,消极情绪(简洁,抑郁)似乎加速了酒精的吸收,增加了中毒. 但另一方面,在非常强烈的情绪——愤怒,大喜等的影响下,吸收可以放慢速度. 我们对这些精神状态的化学方面仍然所知甚少。 人们只能假设,情绪低落在某种程度上便利了酒精通过生物膜,并可能使其难以处理. 强烈的情绪导致胃部和肠部的血管急剧缩小,血液流经较少,酒精的摄入自然减缓.
酒精的吸收率取决于其在饮料中的浓度. 以啤酒(5-6%)或葡萄酒(9-20%)形式出现的同样量的酒精在体内作用比四十度伏特加要弱得多:在大量稀释后,酒精进入血液较慢,大部分在到达大脑之前都设法崩溃. 但是如果在胃中酒精同时得到二氧化碳(威士忌加苏打水,或者说伏特加加加啤酒),会刺激胃和肠道的黏膜,血液流向会增加,酒精的吸收率也会增加.
短期福利
有时酒精被称作兴奋剂:似乎来自酒精的人会变得更活泼,更易溶解,更有活力. 事实上,相对较少剂量的酒精刺激身体的活动:心跳略有增加,皮肤和四肢的血管扩张,血压下降. 紧张状态,抑郁症消失. 午餐前的“伏特加”会增加食欲,刺激胃部黏膜,增加胃汁的释放。
当然,这样一叠伏特加不会立即对身体造成威胁. 但是,这种短暂的酒精“好处”如果堆积物成为习惯,可能会变成对身体的可怕邪恶。 慢慢地,一个人喝得更频繁,他开始容忍大量酒精,这之前导致他中毒. 这一切最终导致了严重的疾病——酗酒.
中毒阶段
酒精是一种特定的神经毒药. 易溶于脂肪,其脑组织特别丰富,在大脑中积累的数量比其他器官要多. 酒精对大脑的影响直接取决于其在血液中的浓度:随着其增加,大脑的较高中心首先瘫痪,然后中间,最后,较低中心受到抑制,负责控制是身体的主要重要功能.
轻度中毒——血液中酒精浓度低于0.05%(平均相当于100毫升伏特加酒)——一个人放松,冷静下来. 在稍高的浓度(0.05%)下,控制行为的大脑中心的活动,特别是关注中心和自我控制中心的活动受到抑制。 酒精的刺激作用开始影响:一个人人为地提高他的情绪,有言语性,过度振兴,逐渐失去对醉酒者行为的合理控制,现实中的正确方向被违反. 随着中毒增加,血液中的酒精浓度增至0.1%(200毫升伏特加),中毒的程度也趋于中等。 大脑皮层的中心产生混乱的兴奋,其底部的亚自然部分在它们的调节影响下释放出来,情绪感知变化(有时在这种情况下,它们谈论的是“释放基础本能”). 一个人在这个状态下的行为很大程度上取决于他的脾气和性格特征:一些人感到焦虑,另一些人陷入不合理的欢乐和玩耍,让位给过度的敏感与怨恨和眼泪,其他人则有猜疑,烦恼和攻击性. 血液中酒精含量更高(0.15%-300毫升伏特加),大脑运动中心的活动受到抑制——一个人开始失去对肌肉的控制. 而酒精浓度为0.25-0.3%(400-600毫升伏特加),严重中毒的发生——一个人完全失去方向,感到无法抑制的睡眠欲望,陷入无意识状态.
最后,位于中枢的重要中心被压制:血液中的酒精浓度为0.5%(平均1000毫升伏特加),位于此处的呼吸中心被堵塞,麻木状态变为死亡.
酗酒和调解
数以百计的文学作品和临床研究描述了酒精饮料对精神的影响. 然而,对于酒精的具体作用点,对于由酒精引起的神经细胞活动的变化,我们仍知之甚少,归根结底,这些众所周知的通灵现象都减少了.
事实是,我们对于正常精神活动和情绪的化学知识仍然有很大的差距. 直到最近几年,我们才开始从生理学,解剖学,生物化学甚至数学等语言来谈论人类心理的复杂过程. 我们整个神经系统的“原子”是一个神经细胞 — — 一个能够进行神经冲动的神经元 — — 一个基于复杂的电化学过程的刺激波。 神经冲动在与之接触时可以从一个神经元传递到另一个神经元. 然而,这种接触并不是即时的:神经元的“交汇处”——在突触中——它们被大约200个角宽的切片隔开。 激起的电波无法穿越这一缺口,因此特别调解人也参与突触中神经冲动的传递.
当神经冲动到达神经元末端时,在神经元的一侧,这里从神经元内部的特殊气泡中释放出介质物质的分子;它们"强迫"突触的间隙,穿透位于神经元另一侧的神经元,并引起其中的电化学过程,导致神经冲动的出现. 现在“新生”的冲动可以沿着下一个神经元继续运动。
这只是神经冲动从一个神经元传播到另一个神经元的大致画面,很多细节我们尚不清楚. 神经生理研究不断带来神经细胞工作的新信息. 例如,相对而言,最近发现,除了通过激素传递的突触外,还有抑制性突触:当它们从另一个神经元接收神经冲动时,神经元的兴奋度会降低. 这些突触由特殊的抑制调节器提供,其中γ-氨基丁酸(GABA)非常重要;其行为与肾上腺素,诺雷松素,乙酰胆碱等激素调节器的行为相反.
酒精如何影响这种复杂的机制?
越来越多的证据正在积累,表明它直接影响调解人的交流。 例如,在相对较小剂量酒精的影响下产生的兴奋状态与兴奋剂调解者(肾上腺素)脑组织中的释放有关。 诺雷松素和血清素调解器的含量减少, 血液酒精浓度的进一步增加,导致血清素的积累,从而导致抑郁症. 在实验动物大脑中的急性酒精中毒中,发现GABA的含量急剧增加,是抑制调节器. 这可能是由于所谓的保护性抑制的发展:关闭大脑皮质的神经细胞并陷入深眠状态可以在一定程度上保护他们免受酒精的有害影响.
然而,我们尚不知道酒精为何和如何导致调解人交流的这种变化。 显然,酒精分子可以与所谓的宏观化合物相互作用,这些化合物是所有细胞内过程的能量来源,包括那些参与神经冲动传播过程的分子. 酒精也可以与酶腺素trihosphatase结合,后者随着能量的释放而分解宏观化合物. 但是,这些只是最一般的假设——我们不清楚整个过程的全貌。
关于正常神经细胞的新陈代谢, 我们的数据相当少。 只要说某些化学因素在脑细胞的活动中的重要作用,就足够了,首先通过观察酒精影响下产生的变化来发现. 而复杂过程的中间阶段几乎没有被彻底研究,其一端是调解人的微量变化,另一端是人类心灵的扰动,他的情绪和整个行为的变化.
你为什么会宿醉?
酒精的作用不仅表现在分子层面,在神经细胞和突触中发生的生化和电化学过程层面. 神经生理研究显示,在酒精的影响下,身体,主要是大脑的其他紊乱也会发生.
大脑比所有其他组织更需要不间断和丰富的氧气供应. 酒精中毒可以降低大脑血液循环和呼吸的强度. 最有可能的是,在酒精的影响下,大脑的卷毛被摧毁:实验表明,醉酒者在大脑中有大量的小出血,甚至更多的血管被堵塞. 这剥夺了神经细胞的营养和氧气. 在正常情况下,神经细胞的氧饥饿表现为一般疲软,集中能力下降,头痛. 正是神经细胞的这种状况,很可能是他们中死亡者腐烂产物对大脑的毒害,无法承受缺氧,这显然解释了著名的早上宿醉,头痛,疲劳等原因. (我们不是在这里谈论“悬疑症候群 ” — — 一种无法抗拒的对酒精的渴望,即长期酗酒者的特征;还涉及到其他机制).
毫无疑问,这种落入大脑神经细胞份额的剧烈试验导致其过早磨损,并伴有较高神经活动的紊乱. 然而,人类大脑含有数十亿个神经细胞,如果有几千个神经细胞不时被破坏,这不会导致显著的变化. 但与其他神经细胞不同,它们无法再生. 如果一个人有系统饮酒多年,那么最终这些小变化的积累会导致最严重的后果.
零碎的事实
麻醉品变成瘫痪
酒精是一种药物。 与其他药物一样,在对神经系统的影响中,可以区分连续三个阶段:兴奋,麻醉,麻痹. 但与大多数药用药物不同,在酒精中,服用大剂量时麻醉阶段与瘫痪阶段的间隔非常短. 这就是为什么乙醇没有发现广泛应用手术麻醉:正如医生所说,它治疗的广度太小. 换句话说,导致麻痹的酒精浓度仅比必需的麻醉量高不多,这意味着即使是小剂量过量也是危险的.
你们两个为什么?
有很多关于酗酒的笑话和传闻——"双重视觉". 这种现象可以清醒地观察到. 如果看一个物体,移动一个眼睛的压力,物体的可见图像立即加倍. 这是因为视觉轴被转移,图像击中了双眼视网膜中的不对称位置. 视觉轴还可以因暂时侵犯oculomotor肌的功能而转移,这种功能是因酒精摄入而发生的,尤其是含有大量机身油(samogon,chacha等)的强力饮料. 酒精的毒性效应在大脑的oculomotor中心产生抑制焦点,眼肌收缩较弱,一个人开始"双眼双双".
先是救护车
急性酒精中毒危及生命。 如果一个人仍然有意识,急救的主要任务是在他的呼吸中心上行动. 为了做到这一点,一块棉花糖用氨水润湿,不时地给它吸气。 为了缓解中毒者的病情,必须强迫他在室温下至少饮用五杯煮水,在每杯中加入两块饮用汽水的汤匙,以更好地去除黏液. 然后引起呕吐,在舌根上按一个勺子硬,给你喝热茶或咖啡. 如果中毒的酒精失去知觉,必须叫救护车。 在医生到来之前,必须将无意识者与低头放在一边(这可以防止黏液和呕吐进入呼吸喉咙). 舌头应该伸出来防止它沉没在喉咙里.
资料来源:化学与生命,1974年。
P. S. 记住,只要改变我们的消费,我们一起改变世界!
资料来源:http:// "科学事实"
号要击败敌人,你必须了解他. 我们社会的敌人也一样,酗酒。 仅仅说服喝酒是有害的是不够的,你还需要解释原因。 对生理学家,生物化学家和医生的现代研究揭示了酒精在体内作用机制的许多重要方面,使我们能够理解病理上坚持酒精的原因.
酒精进入血液
乙醇由于分子体积小,一些物理性质完美地与水混合,在脂肪中溶解得很好. 这就是为什么酒精如此容易地通过生物膜:它开始通过已经存在于口中的黏膜被吸收,然后在胃和肠子中,非常迅速地进入血液,它随血液蔓延到全身. 但一旦酒精进入体内,它的分解即开始——在酶的作用下,它会变成水和二氧化碳. 大部分进入体内的酒精(每公斤体重每小时100毫克)在肝脏中加工,只有2-5%的酒精通过肾脏,汗腺和肺(含吸入空气)纯质排出. 从这两种过程的比例——体内酒精的摄入及其破坏——取决于血液中的酒精含量,因此其对大脑的中毒作用. 肌肉组织保留酒精,或者在其中被氧化(对我们来说是未知的方法),或者立即送往肝脏进行处理. 脂肪细胞的行为不同:酒精在它们体内积累,在脂肪中溶解,避免快速破坏. 因此,体内的肌肉质量越高,脂肪组织越少,血液中的酒精浓度就越低,对大脑的影响也就越弱.
如果酒精被吸食到空胃上 - 没有零食 - 尤其容易吸收酒精。 相反,丰富的食物,主要是肉类,大大减缓了吸收过程,使血液中的酒精含量几乎减半. 显然,这里的是消化产物,它们也通过同样的黏膜渗入血液,防止酒精被吸收,与它竞争通过膜的权利. 醉酒的程度和一个人的情绪状态在很大程度上取决于. 一方面,消极情绪(简洁,抑郁)似乎加速了酒精的吸收,增加了中毒. 但另一方面,在非常强烈的情绪——愤怒,大喜等的影响下,吸收可以放慢速度. 我们对这些精神状态的化学方面仍然所知甚少。 人们只能假设,情绪低落在某种程度上便利了酒精通过生物膜,并可能使其难以处理. 强烈的情绪导致胃部和肠部的血管急剧缩小,血液流经较少,酒精的摄入自然减缓.
酒精的吸收率取决于其在饮料中的浓度. 以啤酒(5-6%)或葡萄酒(9-20%)形式出现的同样量的酒精在体内作用比四十度伏特加要弱得多:在大量稀释后,酒精进入血液较慢,大部分在到达大脑之前都设法崩溃. 但是如果在胃中酒精同时得到二氧化碳(威士忌加苏打水,或者说伏特加加加啤酒),会刺激胃和肠道的黏膜,血液流向会增加,酒精的吸收率也会增加.
短期福利
有时酒精被称作兴奋剂:似乎来自酒精的人会变得更活泼,更易溶解,更有活力. 事实上,相对较少剂量的酒精刺激身体的活动:心跳略有增加,皮肤和四肢的血管扩张,血压下降. 紧张状态,抑郁症消失. 午餐前的“伏特加”会增加食欲,刺激胃部黏膜,增加胃汁的释放。
当然,这样一叠伏特加不会立即对身体造成威胁. 但是,这种短暂的酒精“好处”如果堆积物成为习惯,可能会变成对身体的可怕邪恶。 慢慢地,一个人喝得更频繁,他开始容忍大量酒精,这之前导致他中毒. 这一切最终导致了严重的疾病——酗酒.
中毒阶段
酒精是一种特定的神经毒药. 易溶于脂肪,其脑组织特别丰富,在大脑中积累的数量比其他器官要多. 酒精对大脑的影响直接取决于其在血液中的浓度:随着其增加,大脑的较高中心首先瘫痪,然后中间,最后,较低中心受到抑制,负责控制是身体的主要重要功能.
轻度中毒——血液中酒精浓度低于0.05%(平均相当于100毫升伏特加酒)——一个人放松,冷静下来. 在稍高的浓度(0.05%)下,控制行为的大脑中心的活动,特别是关注中心和自我控制中心的活动受到抑制。 酒精的刺激作用开始影响:一个人人为地提高他的情绪,有言语性,过度振兴,逐渐失去对醉酒者行为的合理控制,现实中的正确方向被违反. 随着中毒增加,血液中的酒精浓度增至0.1%(200毫升伏特加),中毒的程度也趋于中等。 大脑皮层的中心产生混乱的兴奋,其底部的亚自然部分在它们的调节影响下释放出来,情绪感知变化(有时在这种情况下,它们谈论的是“释放基础本能”). 一个人在这个状态下的行为很大程度上取决于他的脾气和性格特征:一些人感到焦虑,另一些人陷入不合理的欢乐和玩耍,让位给过度的敏感与怨恨和眼泪,其他人则有猜疑,烦恼和攻击性. 血液中酒精含量更高(0.15%-300毫升伏特加),大脑运动中心的活动受到抑制——一个人开始失去对肌肉的控制. 而酒精浓度为0.25-0.3%(400-600毫升伏特加),严重中毒的发生——一个人完全失去方向,感到无法抑制的睡眠欲望,陷入无意识状态.
最后,位于中枢的重要中心被压制:血液中的酒精浓度为0.5%(平均1000毫升伏特加),位于此处的呼吸中心被堵塞,麻木状态变为死亡.
酗酒和调解
数以百计的文学作品和临床研究描述了酒精饮料对精神的影响. 然而,对于酒精的具体作用点,对于由酒精引起的神经细胞活动的变化,我们仍知之甚少,归根结底,这些众所周知的通灵现象都减少了.
事实是,我们对于正常精神活动和情绪的化学知识仍然有很大的差距. 直到最近几年,我们才开始从生理学,解剖学,生物化学甚至数学等语言来谈论人类心理的复杂过程. 我们整个神经系统的“原子”是一个神经细胞 — — 一个能够进行神经冲动的神经元 — — 一个基于复杂的电化学过程的刺激波。 神经冲动在与之接触时可以从一个神经元传递到另一个神经元. 然而,这种接触并不是即时的:神经元的“交汇处”——在突触中——它们被大约200个角宽的切片隔开。 激起的电波无法穿越这一缺口,因此特别调解人也参与突触中神经冲动的传递.
当神经冲动到达神经元末端时,在神经元的一侧,这里从神经元内部的特殊气泡中释放出介质物质的分子;它们"强迫"突触的间隙,穿透位于神经元另一侧的神经元,并引起其中的电化学过程,导致神经冲动的出现. 现在“新生”的冲动可以沿着下一个神经元继续运动。
这只是神经冲动从一个神经元传播到另一个神经元的大致画面,很多细节我们尚不清楚. 神经生理研究不断带来神经细胞工作的新信息. 例如,相对而言,最近发现,除了通过激素传递的突触外,还有抑制性突触:当它们从另一个神经元接收神经冲动时,神经元的兴奋度会降低. 这些突触由特殊的抑制调节器提供,其中γ-氨基丁酸(GABA)非常重要;其行为与肾上腺素,诺雷松素,乙酰胆碱等激素调节器的行为相反.
酒精如何影响这种复杂的机制?
越来越多的证据正在积累,表明它直接影响调解人的交流。 例如,在相对较小剂量酒精的影响下产生的兴奋状态与兴奋剂调解者(肾上腺素)脑组织中的释放有关。 诺雷松素和血清素调解器的含量减少, 血液酒精浓度的进一步增加,导致血清素的积累,从而导致抑郁症. 在实验动物大脑中的急性酒精中毒中,发现GABA的含量急剧增加,是抑制调节器. 这可能是由于所谓的保护性抑制的发展:关闭大脑皮质的神经细胞并陷入深眠状态可以在一定程度上保护他们免受酒精的有害影响.
然而,我们尚不知道酒精为何和如何导致调解人交流的这种变化。 显然,酒精分子可以与所谓的宏观化合物相互作用,这些化合物是所有细胞内过程的能量来源,包括那些参与神经冲动传播过程的分子. 酒精也可以与酶腺素trihosphatase结合,后者随着能量的释放而分解宏观化合物. 但是,这些只是最一般的假设——我们不清楚整个过程的全貌。
关于正常神经细胞的新陈代谢, 我们的数据相当少。 只要说某些化学因素在脑细胞的活动中的重要作用,就足够了,首先通过观察酒精影响下产生的变化来发现. 而复杂过程的中间阶段几乎没有被彻底研究,其一端是调解人的微量变化,另一端是人类心灵的扰动,他的情绪和整个行为的变化.
你为什么会宿醉?
酒精的作用不仅表现在分子层面,在神经细胞和突触中发生的生化和电化学过程层面. 神经生理研究显示,在酒精的影响下,身体,主要是大脑的其他紊乱也会发生.
大脑比所有其他组织更需要不间断和丰富的氧气供应. 酒精中毒可以降低大脑血液循环和呼吸的强度. 最有可能的是,在酒精的影响下,大脑的卷毛被摧毁:实验表明,醉酒者在大脑中有大量的小出血,甚至更多的血管被堵塞. 这剥夺了神经细胞的营养和氧气. 在正常情况下,神经细胞的氧饥饿表现为一般疲软,集中能力下降,头痛. 正是神经细胞的这种状况,很可能是他们中死亡者腐烂产物对大脑的毒害,无法承受缺氧,这显然解释了著名的早上宿醉,头痛,疲劳等原因. (我们不是在这里谈论“悬疑症候群 ” — — 一种无法抗拒的对酒精的渴望,即长期酗酒者的特征;还涉及到其他机制).
毫无疑问,这种落入大脑神经细胞份额的剧烈试验导致其过早磨损,并伴有较高神经活动的紊乱. 然而,人类大脑含有数十亿个神经细胞,如果有几千个神经细胞不时被破坏,这不会导致显著的变化. 但与其他神经细胞不同,它们无法再生. 如果一个人有系统饮酒多年,那么最终这些小变化的积累会导致最严重的后果.
零碎的事实
麻醉品变成瘫痪
酒精是一种药物。 与其他药物一样,在对神经系统的影响中,可以区分连续三个阶段:兴奋,麻醉,麻痹. 但与大多数药用药物不同,在酒精中,服用大剂量时麻醉阶段与瘫痪阶段的间隔非常短. 这就是为什么乙醇没有发现广泛应用手术麻醉:正如医生所说,它治疗的广度太小. 换句话说,导致麻痹的酒精浓度仅比必需的麻醉量高不多,这意味着即使是小剂量过量也是危险的.
你们两个为什么?
有很多关于酗酒的笑话和传闻——"双重视觉". 这种现象可以清醒地观察到. 如果看一个物体,移动一个眼睛的压力,物体的可见图像立即加倍. 这是因为视觉轴被转移,图像击中了双眼视网膜中的不对称位置. 视觉轴还可以因暂时侵犯oculomotor肌的功能而转移,这种功能是因酒精摄入而发生的,尤其是含有大量机身油(samogon,chacha等)的强力饮料. 酒精的毒性效应在大脑的oculomotor中心产生抑制焦点,眼肌收缩较弱,一个人开始"双眼双双".
先是救护车
急性酒精中毒危及生命。 如果一个人仍然有意识,急救的主要任务是在他的呼吸中心上行动. 为了做到这一点,一块棉花糖用氨水润湿,不时地给它吸气。 为了缓解中毒者的病情,必须强迫他在室温下至少饮用五杯煮水,在每杯中加入两块饮用汽水的汤匙,以更好地去除黏液. 然后引起呕吐,在舌根上按一个勺子硬,给你喝热茶或咖啡. 如果中毒的酒精失去知觉,必须叫救护车。 在医生到来之前,必须将无意识者与低头放在一边(这可以防止黏液和呕吐进入呼吸喉咙). 舌头应该伸出来防止它沉没在喉咙里.
资料来源:化学与生命,1974年。
P. S. 记住,只要改变我们的消费,我们一起改变世界!
资料来源:http:// "科学事实"
