Nuestra muerte programada? Bashny.Net

En 1881, el biólogo alemán Agosto Вейсман habló de friburgo, con su famosa conferencia "Sobre la esperanza de vida". "Yo veo la muerte como principal necesidad, sino como algo adquirido de nuevo como la adaptación" — esta frase alada volando muchas de las publicaciones científicas y activamente se ha debatido en los principales periódicos de la época.

El académico de la herida, el director del Instituto de física-química de la biología nombre de a. N. Белозерского la universidad estatal de moscú, especialista en los mecanismos de la oxidación biológica, en particular en las membranas de las mitocondrias. Trabajando en la creación de una "cura de la vejez". Tiene el más alto índice de citas entre todos los biólogos rusos.

Por Вейсману, viva la naturaleza inventó en el proceso de evolución de programa especial, poco a poco убивающую antiguos organismos, limpiando así el camino a los jóvenes. El autor inmediatamente acusado de антидарвинизме, y su hipótesis fue осмеяна como un torpe intento de cambiar el anciano titular de cátedra del departamento, donde trabajó Вейсман. En el final de la vida, lo primero que ha dejado de citar su idea de la muerte como de la adaptación y, a continuación, por lo general, ella se negó.

Y sin embargo, la vista sobre el envejecimiento y la muerte de la vejez como consecuencia de la acción de un programa, establecidos en los seres vivos, y hasta tiene sus partidarios. Además, en los últimos años se acumulan todos los nuevos datos en favor de la justicia el concepto de Вейсмана. Es ante todo la apertura de la apoptosis — muerte celular programada en su genoma, y la existencia de un programa similar en el unicelulares, donde coinciden el concepto de "célula" y "cuerpo".

El 22 de mayo de 2015 en la revista "informes Científicos" (Scientific Reports) apareció un artículo de j.Y. Хайаши y sus once empleados de japonés de la universidad de la ciudad de tsukuba, bajo el título de "Эпигенетическая regulación de genes nucleares GCAT y SHMT2 condiciona los defectos de la respiración de las mitocondrias humanas al envejecimiento". Los autores afirman que las mitocondrias en las células de las personas, que por 80, sufren múltiples desaceleración de la respiración, siendo este un gran defecto proviene no de la acumulación de mutaciones aleatorias en el adn, y эпигенетической un ajuste de trabajo de unos pocos genes. Significativamente, que los autores han logrado, en cierta medida corregir este defecto, es decir como si rejuvenecer стариковские de la célula. (Como escribió I. P. pavlov, el presente физиологом puede considerarse a sí mismo de que sólo quien devolvió a la norma violada proceso fisiológico.)





Los fibroblastos — células de los tejidos conectivos del cuerpo. El más "simple" de la tela desde el punto de vista de un biólogo. Estas células fácil de cultivar fuera del cuerpo, por lo tanto, a menudo se utilizan en los experimentos. En este experimento, precisamente, su омолодили.

(La hipótesis del envejecimiento supone que envejecemos y morimos por el hecho de que en las células se acumulan daños accidentales.

Primero Хайаши y sus colaboradores midieron la respiración aislados de células de fibroblastos procedentes de un embrión humano o de los niños de seis meses a 12 años y de fuerte de las personas de edad (de 80 a 97 años de edad). Resultó que la respiración de las células en el 97 años, seis veces menor que el embrión o el de la juventud, y esta patología se desarrolla principalmente después de 80 años de edad (80 años de la respiración se ha reducido en contra de los jóvenes de menos de la mitad). Luego de 27 958 genes del genoma humano ha sido seleccionado 371 gen, tiene relación con la митохондриальным la respiración y la difusión, entre ellos seis genes, cuya actividad ha cambiado con la edad (a juzgar por las obras literarias de los datos) en más de la mitad.

Tres de los seis genes, como resultó, no dependían de la edad de los fibroblastos de los dos investigados grupos de personas, uno que ha venido impulsado en personas de edad avanzada, y los dos restantes тормозились. Esta inhibición podría deberse accidental de una mutación en el adn de los genes correspondientes, si es correcta (la hipótesis del envejecimiento como resultado de daños en las moléculas de adn con la edad.

La otra posibilidad era que el envejecimiento se debe a la acción especial de los biológicos del programa de control de la actividad de ciertos genes sin su daño irreversible mutaciones. Los administradores de programas de este tipo se basan trabajo especiales de proteínas-enzimas presentes en los cromosomas (los llamados эпигенетические del programa).





Las mitocondrias en las células de las personas, que por 80, sufren múltiples desaceleración de la respiración, y este defecto proviene no de la acumulación de mutaciones al azar. Para elegir entre estas dos opciones, los autores japoneses han aplicado la siguiente técnica. Стариковские los fibroblastos fueron репрограммированы: su convirtieron en células madre, de la que nuevamente fue criado por los fibroblastos. Si el caso de mutaciones en el adn, y el procedimiento para hacer nada, no podía: como las células madre, y recibido de ellos репрограммированные los fibroblastos todavía contengan мутантную de adn y, por lo tanto, sufrieron sería causada por una mutación de la inhibición de la respiración. Si no era por la genética, y en эпигенетике, lo que fue un gran oportunidad de corregir el defecto de la respiración durante la transición "фибробласт — célula madre — nuevo фибробласт". El hecho de que la transformación de la фибробласта en la clula troncal actualiza la línea celular, que como si se restablece la carga эпигенетической la regulación de todo es anterior a la vida.





La mitocondria — la estación de la célula. Esta metáfora nos acordamos de la escuela. La pequeña orgánulos como una esfera o una elipse con dos diafragmas. Se oxida entran en la célula los nutrientes oxígeno y por cuenta de este proceso (la quema) genera principales de la energía de la molécula de atp. Se considera probado que las mitocondrias evolucionaron de las bacterias, que atrapó y me hizo trabajar antepasado eucariotas. Las mitocondrias se ha conservado humilde resto del genoma, aunque la mayor parte de sus genes miles de millones de años se trasladó al núcleo de la célula huésped.

Información de arn, se жематричная arn, o arnm. Vector de la información del adn, el principal de la bóveda de trabajo de las máquinas de la célula, рибосомам y proteínas. En el arnm se copia uno de los genes de los cromosomas, y la falta de instrucción sobre la producción de proteína; el arnm es transportado al citoplasma de la célula, donde los ribosomas y hacen que las proteínas de esta instrucción. La matriz de arn tanto como de los genes (e incluso más), ¿por qué y resulta que en la jaula muchos tipos de proteínas.

Así, los autores fueron capaces de eliminar prácticamente la edad inhibición de la respiración стариковских de los fibroblastos a través de репрограммирования de estas células. A continuación, llevaron a cabo dos genes, el trabajo que se замедлялась con la edad. Uno de esos genes se cumplió con las expectativas de científicos japoneses. Este fue el gen de la GCAT, que codifica la enzima necesaria para la síntesis de la forma más simple de los aminoácidos glicina (NH+3-CH2-COO-). La cantidad de información de arn, producida a partir de este genoma, muchas veces disminuyó con la edad de la donante de los fibroblastos, y репрограммирование totalmente снимало esta reducción. A continuación, se aplicó un mecanismo de "knock-down" de este gen específico de arn en фибробластах jóvenes, que затормозило la respiración. Artificial de la aceleración de los trabajos del mismo gen en el 97 años de anciano parcialmente восстанавливало de alta velocidad de la respiración (la velocidad de este утраивалась). Y por último, la "coronación" de la experiencia: fibroblastos de 97 años se cultivaba en el plazo de 10 días en un entorno con glicino. Su respiración aumentó en 2,5 veces.

Al parecer, la reducción de la velocidad de la síntesis de glicina llevaba a su escasez en la jaula, y esto, a su vez, frenaba la síntesis de glicina порфиринов (necesarios para la formación de fermentos respiratorios), así como uno de los principales antioxidantes celulares — глутаминил-цистеинил-glicina (glutatión), purinas, пиримидинов, creatina y фибриллярных tipo de proteínas de colágeno, donde la glicina es el 25% de todos los aminoácidos.

En el conjunto de la obra Хайаши y sus colegas, se puede sumar el siguiente esquema.

El programa de envejecimiento → эпигенетическое inhibición de un gen GCAT → disminución de la síntesis de glicina en la jaula → inhibición de la respiración de las mitocondrias.

Si este no está claro cómo funciona el programa de envejecimiento y, en particular, exactamente como funciona эпигенетический el control de un gen GCAT. El intento de como aclarar la unidad del programa, realizadas por los autores, no puede considerarse un éxito. Hay muchos indicios de que en el programa de envejecimiento participan de forma activa de oxígeno producidos en la mitocondria (superóxido, peróxido de hidrógeno, hidróxido-radical). Los autores intentaron medir el superóxido en фибробластах jóvenes y viejos de personas mediante el uso de un catión митосокс como reactivo en la superóxido. Encontraron un incremento de la respuesta de este reactivo con la edad (en el 97 años, fue en un 67% más que en el embrión). Sin embargo, митосокс compró de inmediato la interconexión de los dos parámetros: superóxido y el potencial de membrana de la mitocondria.

Con toda su originalidad silenciosa de trabajo debe considerarse como puramente provisional. Además, la gran variación de los datos de Хайаши y sus colegas no permite llegar a cualquier conclusión sobre el nivel de superóxido. Y aquí es donde debemos, por desgracia, constatar, que con toda su originalidad silenciosa de trabajo debe considerarse como puramente provisional. El problema es que los jóvenes sólo había tres y un embrión, y personas de edad avanzada — cuatro en total, y que el efecto del envejecimiento se encontraba el mayor (97 años de edad, paciente), fue también sólo en singular, y los otros tres tenían la edad de 80 a 86 años de edad. Ningún analista serio геронтологический la revista no habría tomado artículo, donde el piloto de la cohorte de tan manifiestamente de pequeño tamaño. No es mejor el asunto con повторностями: siempre lo fue, sólo tres. Experiencia clave de la acción agregada a фибробластам de la glicina en general se hace sólo en el 97 años de antigüedad, que se comparan con un único embrión. No es casualidad, es esencial la observación se coloca en la aplicación, y no en el texto principal del artículo.

Es de esperar que, por la huella vendrán otros investigadores, que tendrá que repetir de nuevo esta potencialmente интереснейшую trabajo. publicado

 

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Fuente: kot.sh/statya/233/villa nasha-smert-zaprogrammirovana