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我们的死亡被编程了吗？
1881年，德国生物学家日魏斯曼在Freiburg与他的着名演讲的"关于生活"。 "我见死不是作为一个主要的必要性，但是为获得一个二级的适应"—抓住这句话的传播通过许多科学出版物，并积极讨论的主要报纸的时间。 
士拉斯董事研究所的物理-化学生物命名的国Belozersky密歇根州立大学，一个专家机制的生物氧化包括的线粒体膜。 工作上的一个"能治愈旧的年龄。" 具有最高的引文索引中的俄国生物学家。
根据魏斯曼、野生生物发明了在演变的一个特殊的程序，逐渐杀死老的生物体，从而清除方式对于年轻。 提交人立即被指控的antiurbanism，他的假设是嘲笑作为一个笨拙的企图转移的老年人的头部，在那里他作为韦斯曼的。 在他生命的结束，他第一次停止引用他的思想的死亡作为适应，然后通常被放弃。
尽管如此，这个想法的老化和死亡老龄结果的一种软件嵌入式的活生生的人，并且仍有其支持者。 此外，在最近几年，积累了越来越多的证据表明，在有利于正义的概念魏斯曼的。 它是主要的发现亡细胞死亡、程在她的基因组，并存在着这样的一个节目单细胞，那里的匹配概念的"电池"和"生物体。"
22可以在2015年杂志"科学报告"(科学报告)有一篇文章j。和。 林和他的十一名雇员的日本筑波大学，题为"遗传管制的核基因SHMT2，并GCAT导致的缺陷在呼吸的人的线粒体在老化"。 提交人认为，线粒体细胞中的人谁是超过80，遭受多种慢呼吸，而这个最严重的缺陷是没有引起积累的随机的突变DNA和遗传管制的一些基因。 重要的是，作者能够在一定程度上纠正这一缺陷，就是如何振兴老的细胞。 (写I.P.巴甫洛夫，一个真实的生理学家可能认为自己是唯一的一个人返回到正常的扰乱生理过程。)
成纤维—结缔组织细胞的机构。 "简单"的织物从观点的生物学家。 这些细胞容易培养以外的主体，因此他们往往是用于实验。 在这个实验，重新焕发活力。
随机的假设老龄化提出了我们的年龄和死亡原因的事实的细胞积累的随机的损害。
首先，林和他的小组测量呼吸的细胞隔离的纤维细胞来自人类胚胎，或者儿童从六个月到12岁，并且非常老年人(80至97年)。 原来，呼吸的细胞从97岁的六倍低于胚胎或年轻人，这一病理学的发展主要是后的年龄为80(80岁的呼吸是减少针对年轻少于一半)。 然后从27 958基因的人类基因组被选371基因相关的线粒体呼吸和翻译，以及它们之间的六个基因其活动的改变随着年龄(根据文献资料的数据)在超过一半。
三六基因，因为事实证明，并不取决于年龄的成纤维细胞研究的两个群体的人，一个是刺激老年人，其余两个刹车。 这抑制可能会引起一个随机的突变基因的相关的基因，如果正确的随机的假设老龄化作为导致的损害的DNA分子的年龄。
另一种可能性是，老龄化引起的行动的一个特殊的生物的程序，用于管理活动的某些基因没有不可逆转的损害的突变。 控制程序的这种由于工作的具体蛋白酶存在的染色体(所谓的遗传节目)。
对线粒体细胞中的人谁是超过80，遭受多个缓慢的呼吸和这一缺陷是没有引起积累的随机的突变。 选择这两个选项之间，日本作者用以下技术。 老成纤维细胞重新编程：他们变成了干细胞，其后重新增长的成纤维细胞。 如果这种情况的突变的DNA，这个过程是没有什么不能帮助：如何干细胞和衍生的纤维细胞重新编程仍然将包含DNA突变，因此，将遭受的突变而引起的抑制作用的呼吸。 如果这不是在遗传学，但在表观遗传学，这是一个很好的机会来纠正缺陷在呼吸在过渡"成纤维—干细胞的新成纤维的"。 事实上，转型成纤维的干细胞的更新的单元格行，这将是摆脱的负担的遗传调整前面的生活。
线粒体能量站的电池。 这个比喻，我们记得从学校。 一个小小的细胞器的形式在一个球体或椭圆与两个膜。 氧化进入该小区的营养物质和氧由于这种工艺(燃烧)产生的能量分子ATP。 这是一个事实证明，线粒体演变的细菌被吸收，并被迫工作的始祖真核生物。 线粒体仍然是适度的其他基因组，尽管其大多数基因数十亿年前移动进入细胞核的宿主细胞。
RNA，这Gematria RNA，或表达。 载的信息，从DNA，主要存储的工作机制的单元、核糖体和蛋白质。 达被复制的一个基因的染色体，而且事实证明指示用于生产蛋白质；达是然后运送到的细胞质的单元的核糖体和使蛋白质根据的说明。 MRNA以及基因(或更多)，为什么在一个笼子里这么多种类型的蛋白质。
因此，提交人们能够几乎完全删除该年龄大的抑制作用的呼吸纤维细胞通过重新编制这些细胞。 然后，他们主要集中在两个基因，这大大慢了下来随着年龄的增长。 这些基因满足的期望，日本的科学家。 这是GCAT基因编码酶的合成所需的最简单的氨基酸甘氨酸(NH+3-CH2-首席运营官-). 量的RNA产生的这个基因组，大大降低，与年龄的捐助者成纤维细胞重新编程的充分拍摄的这种下降。 然后应用该机制的"组合式"的基因特RNA成纤维细胞从年轻，受到抑制的呼吸。 人为的加速度相同的基因，97岁的男子，部分地恢复与高呼吸速率(这个比率已增至三倍). 最后，"皇冠"的经验：纤维细胞97岁的培养为10天，在媒体与甘氨酸。 他们的呼吸增加了2.5倍。
显然，这种减少的速度甘氨酸合成已导致的赤字在一个笼子里，而这反过来抑制合成氨卟啉(根据需要形成的呼吸酶)，并也的一个主要的蜂窝抗氧化剂—谷氨酰胺酰-半胱氨酰氨酸(谷胱甘肽)，嘌呤，嘧啶、肌酸和蛋白质纤维状型胶原蛋白，在那里甘氨酸是25%的氨基酸。
在一般情况下，工作林和他的同事们可以总结为以下方案。
程序的老化→后天抑制基因GCAT→的减少的合成氨酸的细胞→抑制呼吸的线粒体。
仍然不清楚如何对程序的老化和特别是，什么是遗传的控制基因GCAT。 在试图澄清的程序，进行了由作者，可以很难被认为是成功的。 有许多迹象表明，老龄化方案涉及活性氧物质所产生的线粒体(氧、过氧化氢、羟基自由基的)。 提交人试图测量超氧化物成纤维细胞中的年轻人和老年人使用阳离子有丝分裂作为试用于一个超氧化物的。 他们发现了一些增加在响应这个试剂与年龄(从97岁，他是在67％，比胚胎). 然而，有丝分裂的优点从两个相互关联参数：超氧化物膜和潜在的线粒体。
对于所有其独创性的工作必须被视为暂定的。 此外，大分散的数据林和他的同事们不允许作出任何最终结论的过氧化物的。 在这里，我们必须不幸地说，与所有其独创性的工作必须被视为暂定的。 麻烦的是，青年人仅有的三个和一个胚胎，和老人是只有四个，一个在其中作用的老化是最大的(97岁的患者)，也只有在单数，并将其他三个年龄在80至86岁。 没有主要的老年学杂志愿意接受的一篇文章里的实验的同伙如此明目张胆地小。 这种情况是没有更好的与重复：他们总是所有三个。 关键经验的影响加入成纤维细胞甘氨酸一般只有在97岁，与一个单一的胚胎。 这不是巧合，最重要的观察放置在本附件并不在的主要文章的文本。
它是希望的线索，将来自其他研究人员，他们将不得不再次重复这种潜在的有趣工作。 出版
P.S.记住，仅仅通过改变他们的消费—我们一起改变世界了。 ©
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资料来源：kot的。sh/statya/233/莎-smert-zaprogrammirovana
士拉斯董事研究所的物理-化学生物命名的国Belozersky密歇根州立大学，一个专家机制的生物氧化包括的线粒体膜。 工作上的一个"能治愈旧的年龄。" 具有最高的引文索引中的俄国生物学家。
根据魏斯曼、野生生物发明了在演变的一个特殊的程序，逐渐杀死老的生物体，从而清除方式对于年轻。 提交人立即被指控的antiurbanism，他的假设是嘲笑作为一个笨拙的企图转移的老年人的头部，在那里他作为韦斯曼的。 在他生命的结束，他第一次停止引用他的思想的死亡作为适应，然后通常被放弃。
尽管如此，这个想法的老化和死亡老龄结果的一种软件嵌入式的活生生的人，并且仍有其支持者。 此外，在最近几年，积累了越来越多的证据表明，在有利于正义的概念魏斯曼的。 它是主要的发现亡细胞死亡、程在她的基因组，并存在着这样的一个节目单细胞，那里的匹配概念的"电池"和"生物体。"
22可以在2015年杂志"科学报告"(科学报告)有一篇文章j。和。 林和他的十一名雇员的日本筑波大学，题为"遗传管制的核基因SHMT2，并GCAT导致的缺陷在呼吸的人的线粒体在老化"。 提交人认为，线粒体细胞中的人谁是超过80，遭受多种慢呼吸，而这个最严重的缺陷是没有引起积累的随机的突变DNA和遗传管制的一些基因。 重要的是，作者能够在一定程度上纠正这一缺陷，就是如何振兴老的细胞。 (写I.P.巴甫洛夫，一个真实的生理学家可能认为自己是唯一的一个人返回到正常的扰乱生理过程。)
成纤维—结缔组织细胞的机构。 "简单"的织物从观点的生物学家。 这些细胞容易培养以外的主体，因此他们往往是用于实验。 在这个实验，重新焕发活力。
随机的假设老龄化提出了我们的年龄和死亡原因的事实的细胞积累的随机的损害。
首先，林和他的小组测量呼吸的细胞隔离的纤维细胞来自人类胚胎，或者儿童从六个月到12岁，并且非常老年人(80至97年)。 原来，呼吸的细胞从97岁的六倍低于胚胎或年轻人，这一病理学的发展主要是后的年龄为80(80岁的呼吸是减少针对年轻少于一半)。 然后从27 958基因的人类基因组被选371基因相关的线粒体呼吸和翻译，以及它们之间的六个基因其活动的改变随着年龄(根据文献资料的数据)在超过一半。
三六基因，因为事实证明，并不取决于年龄的成纤维细胞研究的两个群体的人，一个是刺激老年人，其余两个刹车。 这抑制可能会引起一个随机的突变基因的相关的基因，如果正确的随机的假设老龄化作为导致的损害的DNA分子的年龄。
另一种可能性是，老龄化引起的行动的一个特殊的生物的程序，用于管理活动的某些基因没有不可逆转的损害的突变。 控制程序的这种由于工作的具体蛋白酶存在的染色体(所谓的遗传节目)。
对线粒体细胞中的人谁是超过80，遭受多个缓慢的呼吸和这一缺陷是没有引起积累的随机的突变。 选择这两个选项之间，日本作者用以下技术。 老成纤维细胞重新编程：他们变成了干细胞，其后重新增长的成纤维细胞。 如果这种情况的突变的DNA，这个过程是没有什么不能帮助：如何干细胞和衍生的纤维细胞重新编程仍然将包含DNA突变，因此，将遭受的突变而引起的抑制作用的呼吸。 如果这不是在遗传学，但在表观遗传学，这是一个很好的机会来纠正缺陷在呼吸在过渡"成纤维—干细胞的新成纤维的"。 事实上，转型成纤维的干细胞的更新的单元格行，这将是摆脱的负担的遗传调整前面的生活。
线粒体能量站的电池。 这个比喻，我们记得从学校。 一个小小的细胞器的形式在一个球体或椭圆与两个膜。 氧化进入该小区的营养物质和氧由于这种工艺(燃烧)产生的能量分子ATP。 这是一个事实证明，线粒体演变的细菌被吸收，并被迫工作的始祖真核生物。 线粒体仍然是适度的其他基因组，尽管其大多数基因数十亿年前移动进入细胞核的宿主细胞。
RNA，这Gematria RNA，或表达。 载的信息，从DNA，主要存储的工作机制的单元、核糖体和蛋白质。 达被复制的一个基因的染色体，而且事实证明指示用于生产蛋白质；达是然后运送到的细胞质的单元的核糖体和使蛋白质根据的说明。 MRNA以及基因(或更多)，为什么在一个笼子里这么多种类型的蛋白质。
因此，提交人们能够几乎完全删除该年龄大的抑制作用的呼吸纤维细胞通过重新编制这些细胞。 然后，他们主要集中在两个基因，这大大慢了下来随着年龄的增长。 这些基因满足的期望，日本的科学家。 这是GCAT基因编码酶的合成所需的最简单的氨基酸甘氨酸(NH+3-CH2-首席运营官-). 量的RNA产生的这个基因组，大大降低，与年龄的捐助者成纤维细胞重新编程的充分拍摄的这种下降。 然后应用该机制的"组合式"的基因特RNA成纤维细胞从年轻，受到抑制的呼吸。 人为的加速度相同的基因，97岁的男子，部分地恢复与高呼吸速率(这个比率已增至三倍). 最后，"皇冠"的经验：纤维细胞97岁的培养为10天，在媒体与甘氨酸。 他们的呼吸增加了2.5倍。
显然，这种减少的速度甘氨酸合成已导致的赤字在一个笼子里，而这反过来抑制合成氨卟啉(根据需要形成的呼吸酶)，并也的一个主要的蜂窝抗氧化剂—谷氨酰胺酰-半胱氨酰氨酸(谷胱甘肽)，嘌呤，嘧啶、肌酸和蛋白质纤维状型胶原蛋白，在那里甘氨酸是25%的氨基酸。
在一般情况下，工作林和他的同事们可以总结为以下方案。
程序的老化→后天抑制基因GCAT→的减少的合成氨酸的细胞→抑制呼吸的线粒体。
仍然不清楚如何对程序的老化和特别是，什么是遗传的控制基因GCAT。 在试图澄清的程序，进行了由作者，可以很难被认为是成功的。 有许多迹象表明，老龄化方案涉及活性氧物质所产生的线粒体(氧、过氧化氢、羟基自由基的)。 提交人试图测量超氧化物成纤维细胞中的年轻人和老年人使用阳离子有丝分裂作为试用于一个超氧化物的。 他们发现了一些增加在响应这个试剂与年龄(从97岁，他是在67％，比胚胎). 然而，有丝分裂的优点从两个相互关联参数：超氧化物膜和潜在的线粒体。
对于所有其独创性的工作必须被视为暂定的。 此外，大分散的数据林和他的同事们不允许作出任何最终结论的过氧化物的。 在这里，我们必须不幸地说，与所有其独创性的工作必须被视为暂定的。 麻烦的是，青年人仅有的三个和一个胚胎，和老人是只有四个，一个在其中作用的老化是最大的(97岁的患者)，也只有在单数，并将其他三个年龄在80至86岁。 没有主要的老年学杂志愿意接受的一篇文章里的实验的同伙如此明目张胆地小。 这种情况是没有更好的与重复：他们总是所有三个。 关键经验的影响加入成纤维细胞甘氨酸一般只有在97岁，与一个单一的胚胎。 这不是巧合，最重要的观察放置在本附件并不在的主要文章的文本。
它是希望的线索，将来自其他研究人员，他们将不得不再次重复这种潜在的有趣工作。 出版
P.S.记住，仅仅通过改变他们的消费—我们一起改变世界了。 ©
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