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新陈代谢的存储：复仇服务的寒冷
化(化)不仅导致的结构，而且功能的变化在许多元素的机构。 而且，这些改变是长期的，从几个月到几年不等(6岁或更多)。 这种现象的名为"新陈代谢的记忆"，今天，我将解释如何化可能重建一个正常的小区交换和为什么生活方式的改变，可能不总是有效地工作。
Dorogobush化的蛋白质和DNA是一个过程，是察觉不一，但随后很trudnosravnimyh的。 是的，最终产品中的化可能会非常复仇和报复是一盘最好的冷。
第四十八六百万八千，九百八十八个
什么是代谢的记忆？
术语"谢存储器"出现在研究中的糖尿病。 事实是，尽管进步治疗的疾病--发展新的抗糖尿病意味着，实现成功控制血糖和识别标记的血糖水平，大多数患者发展成严重损害到目标器官、导致严重的并发症。
新陈代谢的存储器(下称或血管的高血糖存储器)的影响，导致发展的长期后果的一个长期的不良的补偿葡萄糖水平的血液。 换句话说，再糖尿病仍然未补偿，再存在这种破坏性的影响，即使经过改善控制病情。
小学、初集的高血糖产生负面影响的水平细胞在视网膜、肾脏和运作的神经纤维。 "代谢存储器"是一种情况时，增加的血糖之前诊断的疾病已经病理影响到多重系统的体 放在第一位，神经纤维。 此外，如果糖的控制长期不足，损害可能在今后继续下去，甚至优化后的葡萄糖水平。
特别是，广泛的研究，预先透露，严格控制血糖糖尿病(DM)2型只有导致减少发病率的肾病的发病视网膜病变和大血管并发症没有减少。 结果的另一个大规模的研究的协议表明，严格的控制血糖导致的死亡率增加之间的2型糖尿病患者的。
在UKPDS项研究并没有确定任何重大影响的严密控制血糖于心肌梗塞。 有希望的方向，是方法基于这样的假设，即高血糖的产生长期的不良影响糖尿病1和2的类型和严格控制血糖，如果不是设置在非常早期阶段的疾病，是不足以完全防止并发症。
七万八百万八千三百五十五个
根据这一假设的谎言的想法现象的新陈代谢的记忆 ，这是早期的血糖背景"铭记"中的组织和目标器官(视网膜、肾脏、心脏、周围神经). 第一数据证实存在的新陈代谢的记忆已经获得动物实验研究视网膜细胞的狗、一个集团的其翻译成一种严格的控制血糖两个月之后和其他后2.5年的高血糖。
这项研究的视网膜进行5年之后开始的试验。 矛盾的是，在动物，其控制血糖开始的2个月，有轻微的迹象的视网膜病变，以及在动物的血糖控制在整个研究期间。 在同一时间在狗，它已经被翻译成严格的控制血糖在2.5年来，频率的视网膜病变是类似级别的视网膜病变中的狗就是在一个国家的高血糖的5年。
术语"谢存储器"中有几个同义词 –的血糖存储高血糖的记忆和遗传影响和其他方面。 临床确认的现象的新陈代谢存期间获得大规模的临床研究，1型糖尿病的参数(糖尿病并发症和控制的试用)和后续行动的研究EDIC(流行病的糖尿病的干预措施和并发症). 在参数糖尿病患者1类分成2组insulinoterapii加强和传统疗法，旨在规范化的血糖.
在稍后的研究中，EDIC，进行对同一个人口的患者，它发现，参加人接受的标准的治疗期间参数、发生率的微血管并发症如肾病和病视网膜病变得更高的患者相比强化治疗，虽然后6.5年，所有的研究参与者被转移到加强治疗。
另一个有趣的事实，在这两个群体的平均血红蛋白糖化几乎是等同的。 此外，最近EDIC结果确认的长期影响的初期控制血糖上的进展大血管并发症和心血管疾病。
这种现象的新陈代谢的记忆也被确定与2型糖尿病研究的结果UKPDS(英国预期糖尿病研究)。 在2型糖尿病患者谁是标准疗法在研究，一级的微血管和心血管并发症较高，与病人接受强化治疗。
的破坏性效果的高血糖在细胞水平上实现使用四个众所周知的机制：感应Paleologo的方式实施通过aldozoredouktazu酶；增加形成最终产品的过度化(年龄)；激活性蛋白激酶C；激活己糖胺的方式。
的重要意义的每一个这些机制已经多次确认，在动物研究中使用不同的抑制剂的特定路径的生物化学反应，因此预防糖尿病并发症。 然而，问题是，尽管有明显的成功使用的抑制剂在动物实验中，在使用相同的筹备工作在治疗的病人的结果是非常不能令人满意的。
在进一步研究，发现所有四个病理学反应引发的响应增加产量的氧化阴离子的线粒体呼吸链，这个过程致高血糖。 形成的过氧化物的影响下发生的高胞内浓度的葡萄糖、破坏组成的线粒体呼吸链和转让电子氧分子。
如果产生大量的氧化阴离子是一个关键过程中的糖尿病并发症的发展，如何重要作用，它在这一现象的新陈代谢的记忆？ 过氧化物，如最活跃分子(基)，有一个非常短的半衰期不超过一分钟，而血糖存储器可以持续多年。
事实上，目标的过氧化物离子和其他团作为核酸、蛋白质、脂肪和脂蛋白有很长的半衰期。 这些分子破坏的基，可能会损害的操作细胞很长一段时间。
连接3-氮，产品的相互作用的自由基细胞蛋白质，可以作为一个重要标志氧化压力的糖尿病并发症。 这种物质已被用于许多实验的动物模型，这表明方面的作用氧化压力形成的血糖存储器。
例如，R.A.Kowluru et al. 发现，在大鼠菌素诱发的糖尿病、规范化的血糖水平在6个月之后的6个月期间的高血糖不会导致大幅降低水平的3-nitrozine在视网膜细胞，以及在动物在其高血糖是保持整个研究报告。 我再次提请你注意为六个月，没有任何改变，和它有老鼠！
年龄Produkty是一种代谢衬底上的存储器。
随着氧化压力的线粒体细胞受到其他不利影响的高血糖，糖化的线粒体蛋白质的。 特别是，它发现，该级别的甲基乙二醛是反应性高的副产品的糖酵解–升高的糖尿病患者的。
甲基乙二醛蛋白质发生反应和核酸的细胞，形成所谓的最终产品的过度化的先进化的终端产品(年龄)。 年龄的产品方面发挥关键作用，在发展糖尿病并发症。
化的蛋白质的线粒体呼吸链导致中断工作和维护形成的过剩的过氧化物离子不分级别的血糖. 此外，在形成的年龄产品的结构中的线粒体，是一个不可逆转的进程，也可以解释继续存在的新陈代谢的存储器。
七十二万四百九千六十九
它显示，糖尿病患者的水平时代产品在组织内提升的与健康人相比的。 此外，患有糖尿病的患者无并发症，年龄的产品增加了20-30％，糖尿病在结合与心血管并发症或微量蛋白尿–通过40%至100%相比，健康的人。
在EDIC项研究，研究水平的时代产品，确定通过皮肤切，明显相关的流行病视网膜病和肾病。 不像糖化的血红蛋白，它通过降低血糖经历了局部的酶去糖基化，其他年龄的产品取决于目前的葡萄糖水平。
除了直接参与的年龄产品在形成的新陈代谢的记忆发挥的作用，他们受体，在特定类型受体，称为愤怒，属于免疫球蛋白的细胞面的分子。
年龄以及结合这种受体导致形成活性氧物质(RO)的后续活的氧化敏感的转录因素NF-KB在血管壁，调节表达炎和"应对损害"的基因和基因直接的愤怒。
这些事件最终导致皮功能障碍，因此，血管收缩、炎症现象，增的基础膜和能力下降血管扩张。 的负面影响的年龄产品的销售，不仅在墙上的船只，而且还在神经元，甚至在骨。 在神经元的年龄产品引起的逐步摧毁的神经纤维。 化的蛋白质的线粒体呼吸链一起损害到线粒体DNA可以导致形成新一代亚、持久氧化压力和蜂窝式的损害。
五万八百万七千三百一十八
恶性循环：年龄的愤怒-炎症的压力。
这个自我维持的进程为基础的新陈代谢的领导机构的发病的糖尿病并发症，它并不取决于目前水平的血糖. 在这方面，非常希望在预防方面的并发症提出的方法的"关闭"的新陈代谢的存储器。
以前的伟大希望寄托在使用抗氧化剂作为一种关键作用的机构的伤害起一氧化压力，但是临床使用这些药物在糖尿病并没有导致显着的改进。 但是，这是假设《制止形成的年龄的产品，表达愤怒和氧化压力结合正常化的血糖水平的有效预防的并发症。
第九十三万五百万二千三百二十一
年龄也可以损害细胞功能，连接不同的受体，包括巨噬细胞、皮细胞和平滑肌肉细胞组织的肾脏，和神经细胞。 这些受体、与终端产品中的化是所谓的愤怒的受体。 愤怒受体关键调解人在身体的反应的细菌和病毒。
年龄，glikozilirovanie蛋白质、脂质和甚至核酸可能作为配体相互作用的愤怒的受和发起的细胞内的信号，包括激活的NF-kB，主炎剂，促进老化。
而不是直接加入的蛋白质的类型胶原蛋白或弹性，这些即时的年龄法》作为配体，用于愤怒-受体并引发炎处理。 愤怒-受体支助小组中的启用状态，造成短期抗炎反应成为一个长细胞功能障碍。
年龄产和受体(愤怒):自船只的阿尔茨海默氏症。
受体化的终端产品(愤怒)multiligand跨类型糖蛋白我，属于家族的免疫球蛋白(Ig)。 愤怒可以参与在几个病态的过程，包括糖尿病、阿耳茨海默氏病(AD)、系统性淀粉样变性病和肿瘤的增长。
愤怒是最初的特征根据其能力结合年龄的加合物形成的非酶基化和氧化的蛋白质和脂质。 这个过程发生在正常的老化过程，并大大加快糖尿病，其中高血糖是主要触发器。 大量证据支持的作用相互作用的年龄/愤怒的病理生理学的糖尿病。 这两个年龄段和愤怒都升高的糖尿病患者的血管，单核细胞和足细胞.
愤怒，也可以进行调解的生理功能，例如神经生长、生存和再生，发挥着重要的作用，在促炎反应。 愤怒是表示一个高级别发展进程，特别是在中央神经系统(CNS)。 它还表示在一个较低的水平在成年人的细胞：皮细胞，包括平滑肌肉细胞，单核细胞、周细胞，神经元，心肌细胞和肝细胞。 愤怒的配体包括终端产品中的化(年龄)，蛋白质淀粉样-β(Β)，HMG-1(也称作两性的)和一些成员超选择性蛋白质的100人。
封锁的愤怒激活的重组sRAGE或阻断功能的抗体的血管渗透性的减少，发展的动脉粥样硬化病变，并增强愈合伤口中糖尿病患者的啮齿动物。 愤怒null小鼠患有糖尿病的不发展迹象的肾病，包括增加的膨胀系膜的矩阵和增厚的肾小球膜。
相比之下，转基因表达的愤怒导致的恶化，肾病和糖尿病视网膜病变。 愤怒，也是一个受体对β-褶纤维、结构特征的淀粉样的。 Β的主要成分是神经退行性斑关联的阿尔茨海默氏病(AD)和愤怒colocalized与Β在大脑的哮喘患者增加的数额。
第八十三万八十三千三百三
从分子角度看，阿尔茨海默氏病的特征是存款的异常聚集的蛋白质。 在这种情况下的外淀粉状斑块，这些存款主要包括丝的β-淀粉样肽(Β)，在这种情况下的细胞内神经纤维缠结的(NFT)，主要的蛋白质tau。
广告还有一个特点是增加表达愤怒的神经元。 愤怒是一种受体的免疫球蛋白的家庭，有许多配体，其功能如发送信号接受器Β细胞表面上的。 受体化的终端产品(愤怒)，其中本地化，不仅要神经胶质和胶质，但也上皮细胞，它作为一个转运的β-淀粉样大脑中的血液。
几个团体表明，注Aβ40在小鼠导致的血管收缩的脑血管和削弱的大脑循环(CBF). AD患者也有穷人的大脑循环。 在广告鼠模型中的转基因动物sverkhekspressiya淀粉样的前体蛋白质(程序)，这导致疾病造成的斑形成，它证明，愤怒被牵连的致病因子疾病的进展。
它显示愤怒结合Β-肽。 抑制这种相互作用，可抑制积累的Β在转基因动物模型；因此，我认为愤怒牵连的广告。 它显示出，治疗与sRAGE(溶性的愤怒)，并反愤怒抗体的数量减少了斑(迪恩等人，2003年)。 阻挡的相互作用的愤怒与淀粉样有抗体可以是一个适当的方法，为患者的治疗与广告；但是，现有的多克隆抗体得到从血清中的动物，是不适用于慢性病治疗的人。出版
提交人：安德烈*Blueskin
参见：
抗寄生虫药清洁和吸
你可以治疗神经系统和高血压，并得到一笔，因为ostechondrosis!
P.S.记住，仅仅通过改变他们的消费—我们一起改变世界了。 ©
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资料来源：www.beloveshkin.com/2016/05/glikirovanie-i-metabolicheskaya-pamyat-mest-podaetsya-kholodnoj.html
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什么是代谢的记忆？
术语"谢存储器"出现在研究中的糖尿病。 事实是，尽管进步治疗的疾病--发展新的抗糖尿病意味着，实现成功控制血糖和识别标记的血糖水平，大多数患者发展成严重损害到目标器官、导致严重的并发症。
新陈代谢的存储器(下称或血管的高血糖存储器)的影响，导致发展的长期后果的一个长期的不良的补偿葡萄糖水平的血液。 换句话说，再糖尿病仍然未补偿，再存在这种破坏性的影响，即使经过改善控制病情。
小学、初集的高血糖产生负面影响的水平细胞在视网膜、肾脏和运作的神经纤维。 "代谢存储器"是一种情况时，增加的血糖之前诊断的疾病已经病理影响到多重系统的体 放在第一位，神经纤维。 此外，如果糖的控制长期不足，损害可能在今后继续下去，甚至优化后的葡萄糖水平。
特别是，广泛的研究，预先透露，严格控制血糖糖尿病(DM)2型只有导致减少发病率的肾病的发病视网膜病变和大血管并发症没有减少。 结果的另一个大规模的研究的协议表明，严格的控制血糖导致的死亡率增加之间的2型糖尿病患者的。
在UKPDS项研究并没有确定任何重大影响的严密控制血糖于心肌梗塞。 有希望的方向，是方法基于这样的假设，即高血糖的产生长期的不良影响糖尿病1和2的类型和严格控制血糖，如果不是设置在非常早期阶段的疾病，是不足以完全防止并发症。
七万八百万八千三百五十五个
根据这一假设的谎言的想法现象的新陈代谢的记忆 ，这是早期的血糖背景"铭记"中的组织和目标器官(视网膜、肾脏、心脏、周围神经). 第一数据证实存在的新陈代谢的记忆已经获得动物实验研究视网膜细胞的狗、一个集团的其翻译成一种严格的控制血糖两个月之后和其他后2.5年的高血糖。
这项研究的视网膜进行5年之后开始的试验。 矛盾的是，在动物，其控制血糖开始的2个月，有轻微的迹象的视网膜病变，以及在动物的血糖控制在整个研究期间。 在同一时间在狗，它已经被翻译成严格的控制血糖在2.5年来，频率的视网膜病变是类似级别的视网膜病变中的狗就是在一个国家的高血糖的5年。
术语"谢存储器"中有几个同义词 –的血糖存储高血糖的记忆和遗传影响和其他方面。 临床确认的现象的新陈代谢存期间获得大规模的临床研究，1型糖尿病的参数(糖尿病并发症和控制的试用)和后续行动的研究EDIC(流行病的糖尿病的干预措施和并发症). 在参数糖尿病患者1类分成2组insulinoterapii加强和传统疗法，旨在规范化的血糖.
在稍后的研究中，EDIC，进行对同一个人口的患者，它发现，参加人接受的标准的治疗期间参数、发生率的微血管并发症如肾病和病视网膜病变得更高的患者相比强化治疗，虽然后6.5年，所有的研究参与者被转移到加强治疗。
另一个有趣的事实，在这两个群体的平均血红蛋白糖化几乎是等同的。 此外，最近EDIC结果确认的长期影响的初期控制血糖上的进展大血管并发症和心血管疾病。
这种现象的新陈代谢的记忆也被确定与2型糖尿病研究的结果UKPDS(英国预期糖尿病研究)。 在2型糖尿病患者谁是标准疗法在研究，一级的微血管和心血管并发症较高，与病人接受强化治疗。
的破坏性效果的高血糖在细胞水平上实现使用四个众所周知的机制：感应Paleologo的方式实施通过aldozoredouktazu酶；增加形成最终产品的过度化(年龄)；激活性蛋白激酶C；激活己糖胺的方式。
的重要意义的每一个这些机制已经多次确认，在动物研究中使用不同的抑制剂的特定路径的生物化学反应，因此预防糖尿病并发症。 然而，问题是，尽管有明显的成功使用的抑制剂在动物实验中，在使用相同的筹备工作在治疗的病人的结果是非常不能令人满意的。
在进一步研究，发现所有四个病理学反应引发的响应增加产量的氧化阴离子的线粒体呼吸链，这个过程致高血糖。 形成的过氧化物的影响下发生的高胞内浓度的葡萄糖、破坏组成的线粒体呼吸链和转让电子氧分子。
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事实上，目标的过氧化物离子和其他团作为核酸、蛋白质、脂肪和脂蛋白有很长的半衰期。 这些分子破坏的基，可能会损害的操作细胞很长一段时间。
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例如，R.A.Kowluru et al. 发现，在大鼠菌素诱发的糖尿病、规范化的血糖水平在6个月之后的6个月期间的高血糖不会导致大幅降低水平的3-nitrozine在视网膜细胞，以及在动物在其高血糖是保持整个研究报告。 我再次提请你注意为六个月，没有任何改变，和它有老鼠！
年龄Produkty是一种代谢衬底上的存储器。
随着氧化压力的线粒体细胞受到其他不利影响的高血糖，糖化的线粒体蛋白质的。 特别是，它发现，该级别的甲基乙二醛是反应性高的副产品的糖酵解–升高的糖尿病患者的。
甲基乙二醛蛋白质发生反应和核酸的细胞，形成所谓的最终产品的过度化的先进化的终端产品(年龄)。 年龄的产品方面发挥关键作用，在发展糖尿病并发症。
化的蛋白质的线粒体呼吸链导致中断工作和维护形成的过剩的过氧化物离子不分级别的血糖. 此外，在形成的年龄产品的结构中的线粒体，是一个不可逆转的进程，也可以解释继续存在的新陈代谢的存储器。
七十二万四百九千六十九
它显示，糖尿病患者的水平时代产品在组织内提升的与健康人相比的。 此外，患有糖尿病的患者无并发症，年龄的产品增加了20-30％，糖尿病在结合与心血管并发症或微量蛋白尿–通过40%至100%相比，健康的人。
在EDIC项研究，研究水平的时代产品，确定通过皮肤切，明显相关的流行病视网膜病和肾病。 不像糖化的血红蛋白，它通过降低血糖经历了局部的酶去糖基化，其他年龄的产品取决于目前的葡萄糖水平。
除了直接参与的年龄产品在形成的新陈代谢的记忆发挥的作用，他们受体，在特定类型受体，称为愤怒，属于免疫球蛋白的细胞面的分子。
年龄以及结合这种受体导致形成活性氧物质(RO)的后续活的氧化敏感的转录因素NF-KB在血管壁，调节表达炎和"应对损害"的基因和基因直接的愤怒。
这些事件最终导致皮功能障碍，因此，血管收缩、炎症现象，增的基础膜和能力下降血管扩张。 的负面影响的年龄产品的销售，不仅在墙上的船只，而且还在神经元，甚至在骨。 在神经元的年龄产品引起的逐步摧毁的神经纤维。 化的蛋白质的线粒体呼吸链一起损害到线粒体DNA可以导致形成新一代亚、持久氧化压力和蜂窝式的损害。
五万八百万七千三百一十八
恶性循环：年龄的愤怒-炎症的压力。
这个自我维持的进程为基础的新陈代谢的领导机构的发病的糖尿病并发症，它并不取决于目前水平的血糖. 在这方面，非常希望在预防方面的并发症提出的方法的"关闭"的新陈代谢的存储器。
以前的伟大希望寄托在使用抗氧化剂作为一种关键作用的机构的伤害起一氧化压力，但是临床使用这些药物在糖尿病并没有导致显着的改进。 但是，这是假设《制止形成的年龄的产品，表达愤怒和氧化压力结合正常化的血糖水平的有效预防的并发症。
第九十三万五百万二千三百二十一
年龄也可以损害细胞功能，连接不同的受体，包括巨噬细胞、皮细胞和平滑肌肉细胞组织的肾脏，和神经细胞。 这些受体、与终端产品中的化是所谓的愤怒的受体。 愤怒受体关键调解人在身体的反应的细菌和病毒。
年龄，glikozilirovanie蛋白质、脂质和甚至核酸可能作为配体相互作用的愤怒的受和发起的细胞内的信号，包括激活的NF-kB，主炎剂，促进老化。
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受体化的终端产品(愤怒)multiligand跨类型糖蛋白我，属于家族的免疫球蛋白(Ig)。 愤怒可以参与在几个病态的过程，包括糖尿病、阿耳茨海默氏病(AD)、系统性淀粉样变性病和肿瘤的增长。
愤怒是最初的特征根据其能力结合年龄的加合物形成的非酶基化和氧化的蛋白质和脂质。 这个过程发生在正常的老化过程，并大大加快糖尿病，其中高血糖是主要触发器。 大量证据支持的作用相互作用的年龄/愤怒的病理生理学的糖尿病。 这两个年龄段和愤怒都升高的糖尿病患者的血管，单核细胞和足细胞.
愤怒，也可以进行调解的生理功能，例如神经生长、生存和再生，发挥着重要的作用，在促炎反应。 愤怒是表示一个高级别发展进程，特别是在中央神经系统(CNS)。 它还表示在一个较低的水平在成年人的细胞：皮细胞，包括平滑肌肉细胞，单核细胞、周细胞，神经元，心肌细胞和肝细胞。 愤怒的配体包括终端产品中的化(年龄)，蛋白质淀粉样-β(Β)，HMG-1(也称作两性的)和一些成员超选择性蛋白质的100人。
封锁的愤怒激活的重组sRAGE或阻断功能的抗体的血管渗透性的减少，发展的动脉粥样硬化病变，并增强愈合伤口中糖尿病患者的啮齿动物。 愤怒null小鼠患有糖尿病的不发展迹象的肾病，包括增加的膨胀系膜的矩阵和增厚的肾小球膜。
相比之下，转基因表达的愤怒导致的恶化，肾病和糖尿病视网膜病变。 愤怒，也是一个受体对β-褶纤维、结构特征的淀粉样的。 Β的主要成分是神经退行性斑关联的阿尔茨海默氏病(AD)和愤怒colocalized与Β在大脑的哮喘患者增加的数额。
第八十三万八十三千三百三
从分子角度看，阿尔茨海默氏病的特征是存款的异常聚集的蛋白质。 在这种情况下的外淀粉状斑块，这些存款主要包括丝的β-淀粉样肽(Β)，在这种情况下的细胞内神经纤维缠结的(NFT)，主要的蛋白质tau。
广告还有一个特点是增加表达愤怒的神经元。 愤怒是一种受体的免疫球蛋白的家庭，有许多配体，其功能如发送信号接受器Β细胞表面上的。 受体化的终端产品(愤怒)，其中本地化，不仅要神经胶质和胶质，但也上皮细胞，它作为一个转运的β-淀粉样大脑中的血液。
几个团体表明，注Aβ40在小鼠导致的血管收缩的脑血管和削弱的大脑循环(CBF). AD患者也有穷人的大脑循环。 在广告鼠模型中的转基因动物sverkhekspressiya淀粉样的前体蛋白质(程序)，这导致疾病造成的斑形成，它证明，愤怒被牵连的致病因子疾病的进展。
它显示愤怒结合Β-肽。 抑制这种相互作用，可抑制积累的Β在转基因动物模型；因此，我认为愤怒牵连的广告。 它显示出，治疗与sRAGE(溶性的愤怒)，并反愤怒抗体的数量减少了斑(迪恩等人，2003年)。 阻挡的相互作用的愤怒与淀粉样有抗体可以是一个适当的方法，为患者的治疗与广告；但是，现有的多克隆抗体得到从血清中的动物，是不适用于慢性病治疗的人。出版
提交人：安德烈*Blueskin
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