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粘合剂及其产品: 你体内的垃圾
在烹饪过程中,养分不保持被动,而是积极互动. 在这些过程中特别重要的是糖与蛋白质的相互作用,即所谓的甘化,或非酶化甘化,这也是迈拉德反应.
这种反应可以以不同的形式发生:无论是在烹饪时,还是在葡萄糖含量增加时,在我们体内. 在最后和其他一些反应中,出现了所谓的“最后甘化产物”的形成,它们是细胞碎片、凝固细胞并重建其所有工作的渣滓。
这个话题很大,所以我们首先要分析甘化反应本身以及它所倾向的条件. 然后我们了解什么是新陈代谢记忆,以及AGE产品(也叫Advanced Glycosylation End-Products)如何影响我们的新陈代谢. 当然,无论是在烹饪过程中还是在我们身体内部,如何处理它。 来啊!
(英语).
玛雅反应阶段.
Maillard反应(saccharoamine c凝聚反应)是氨基酸和糖之间的化学反应,通常发热后会发生. 这种反应的一个例子是煎肉或烘焙面包,在给一食品加热的过程中,有一种被煮熟的食物的典型气味,颜色和口味. 这些变化由迈拉德反应产物的形成所引起.
让我们不要混淆凝胶和凝胶。 甘油蛋白是酶所形成的重要生化化合物并履行特定功能. 这种甘油蛋白的例子有al酸和香德罗伊丁硫酸. 当糖与蛋白质反应而无酶时,结果为AGE,对身体有害.
因此,如果甘氨酸是正常的,基因控制的涉及酶的机制,那么甘氨酸不是酶或基因编程的不有益的过程.
通常形态的葡萄糖-D-葡萄糖是一种相当惰性的分子,是细胞营养最重要的来源. 只有糖在体内过量地流通。
虽然相对无害,但如果通过动物和植物共同的复杂而随机的过程转化为AGE,则会变得危险. 这种变暗的过程不需要酶的参与,它只取决于活性成分的温度和丰度.
在这个过程的第一步中,葡萄糖和其他简单的糖会与蛋白质反应,再与氨基酸和其他成分结合后再引发进一步的反应. 例如:赖氨酸甘油会生成葡萄糖-赖氨酸,可以被分解为碳氧甲基氨酸(CML)和倒多西丁等成分. 因此,埃拉斯丁和科拉根失去了分离的能力,并形成了新的蛋白质来取而代之.
第
号
根据Mailard的理论,蛋白质交叉连接是由单色沙迦的破坏性作用所形成的. 这一过程是多步骤的。
它开始于可逆甘油-还原糖(葡萄糖,葡萄糖,肋糖等)加入终端α-氨基组蛋白. 这是自发发生的,没有酶的参与.
事实上,有一个典型的从有机化学中得知的凝聚反应——一个醛基团和一个α-氨基团之间的反应,结果形成Schiff碱基. 在这种情况下,由蛋白质和还原糖的初级凝聚所形成的物质称为阿马多利产物.
日后,阿马多利产品会经过各种,多为不可逆转的修改(氧化,收缩,结构调整等). 因此形成了一个相当多样化的物质组,称为"高级甘油最终产物"(AGE). AGE在组织中缓慢地积累,并产生许多负面影响.
(中文(简体) ).
甘化反应包括几个阶段: 第1阶段为收缩.
Maillard反应开始于高剂量碳酰基团(HC=O)与氨基酸自由氨基团(-NH2)结合后,通常为蛋白质或肽类,得到N-取代的活酰胺. 简而言之,糖与氨基酸结合.
一般来说,它是一种糖脱水反应来形成水,而收缩产物会随着它成为Schiff碱而迅速失去水. Schiff碱基的特点是碳与氮的双相联,其中的氮与 a基或烯烃基团(H-C=N-R)相联.
后由希夫的基部获得环状结构. 这种被称作"阿马多里重排"的结构的重排在氧原子周围改变分子结构的过程中会形成酮胺. 如果我们将葡萄糖作为高剂量,而将甘油作为氨基酸,那么由于阿马多里重排,我们得到1-氨基-1-二氧-2-葡萄糖或单氟素. Amadori重排是参与变暗反应的中间元件形成的关键步骤.
(英语).
第二阶段 - 衰变、分解
此外,从阿马多里反应得到的产物可以根据不同条件以三种不同的方式分解. 在施特莱克分解(图6)中,氨基酸在由克酮胺分解而出现的碳酰基成分作用下会发生氧化还原.
在这种分解反应中,氨基酸从Schiff碱基中产生,然后经过由酸催化脱碳的过程. Schiff的新基地很容易被水解为亚胺和醛. 由于Stacker的分解,二氧化碳被释放出并发生转录反应,将氮与黑色素结合. 已成型的甲醛会促进芳香的外观并参与形成多肽.
(英语).
第三阶段:聚合和变暗
这个阶段的特点是形成暗色素和有油炸味. 黑色素的形成是迈拉德反应后期高活性成分聚合的结果.
其特点是不甚愉快或尖锐的气味:有烧焦,腐烂的气味,有洋葱,溶剂或小白菜的气味. 可能会有愉快的芳香 -- -- 麦芽、烤面包地壳、焦糖或咖啡。 这些成分的化学成分并不为人所熟知.
(英语).
甘油的终端产品(AGE).
在所有这些变异后,会形成"甘氨酸的末端产物""高级甘氨酸末端产物"(AGE),对新陈代谢产生不利影响. 当然,在这些化合物中,也有相对无害的,也有很强的毒性. 对于有毒性的甘油最终产物,有一个名称-甘油霉素.
Maillard的反应不只是烹饪时发生的。 蛋白质与糖类之间的这种反应(即所谓的甘化)发生在活体中. 在正常条件下,反应速率非常低,以至于可以去除其产物.
然而,随着糖尿病中血糖剧增,反应显著加速,产物会累积并会引发多起紊乱(如高脂症等). 这一点在血液中尤为明显,其中被破坏的蛋白质水平急剧上升(例如,甘氨酸血红蛋白的浓度是糖尿病程度的指标).
(英语).
透镜中被改变的蛋白质的积累,会给糖尿病患者造成严重的视觉障碍. Maillard反应中一些后期产物的积累,以及随着年龄而发生的氧化产物,导致与年龄相关的组织变化.
最常见的后期反应产物是碳氧甲基ly,一种赖氨酸衍生物. 蛋白质组分中的碳氧甲基ly能作为体内一般氧化应力的生物标志. 它随年龄而积累在组织中,如皮肤焦糖,在糖尿病中会升高.
以AGE的形式,葡萄糖会成为一类分子胶体,使血管不具有弹性和质地. 它会引发炎症,进而导致平滑血管肌肉和细胞外基质的过度收缩. 这些过程会促进异生(atherosclerosis),由于葡萄糖水平升高,糖尿病患者的异生率较高.
体内甘化作用最常见的两种碳酰基端产物为甲基ox和克ly. 碳酰是迈拉德反应第一阶段的副产物并是活性化合物. 甲基氧化物和甘氨酸可由葡萄糖得到而无需经过完整的迈拉德反应周期.
由于具有活性,甲基糖苷在迈拉德反应过程中对晚糖苷产物的形成起重要作用. 此外,它被认为是甘油试剂中最重要的一种(即与氨基组蛋白质共价结合,如葡萄糖,葡萄糖等),导致蛋白质功能在糖尿病和衰老.
(英语).
生物分子改造.
在AGE作用下,各种生物分子被修改. 这当然导致各机关结构的恶化. 皮质的主要蛋白质之一,以及垂体,韧带和骨骼等为 col. 这是整个身体重量的20%-30%。 而与之相伴而来的变化,是造成皱纹外观,皮肤弹性降低等现象的原因. 在tropocollagen的三重体之间的正常状态下,有交叉连接,即共价化学保证,使collagen纤维具有必要的机械性质.
然而,随着年龄的增长,tropocollagen单位之间的交叉连接次数会增加. 这一过程涉及葡萄糖等组织中常见的物质,在糖尿病患者中更为频繁地出现。 正是对后者的研究揭示了老化的科拉根理论.
还原糖的碳酰基团,包括我们体内这种常见的物质如葡萄糖等,会与氨基酸赖氨酸的自由终极氨基团发生反应,氨基氨酸基团富含 col.
这种微小的转化被我们化学家称为碳酰基团的核糖体外加,被称作"迈拉德反应". 这种反应的产物以"Schiff"的碱基的美名来进行后会以更神秘的名字来进行更复杂的转化,例如阿马多里重排.
由于质子迁移,环化和多次去水化,阿马多利产物会转化为活性碳酰化合物,爱地附着相邻的tropokollagen链的烯烃残基,例如会形成克吕克西烷相接.
(英语).
简化了复杂的Maillard反应的图案,并在活体中形成一些先进的甘化物最终产物(AGEs). CEL = carboxyethyllysine; MOLD = 二氧化亚铁; DOLD, 3-去氧克卢克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克. 经Monnier VM,Arch Biochem Biophys许可而重新绘制. 2003; 419: 1–15 (中文(简体) ).
顺便说一句,在高温下发生的类似过程导致面包制品上形成棕色地壳. 这个棕色地壳让你想起什么吗? 烯烃分子间交叉链路的增多会带来什么? 这种现象的第一个后果,正如你可能猜测的那样,是组织机械性质的变化. 自然,这适用于皮肤,随着年龄的增长,皮肤失去弹性,即变得更加僵硬.
想象一下,你同时伸展 双手5个橡胶套。 现在想象一下,在几个地方,这些带子通过节点互相连接. 节点之间的带子部分将拉长到更小的程度。
皮肤也一样 自然,皮肤中的胆碱含量随着年龄的减少而恶化,因为参与其合成的酶活性会下降. 但即使这种情况没有发生,情况仍不会大有改观,因为用频繁的交叉连接来分出相克拉根来取而代之要比用稀有的相克拉根要困难得多.
增加碳拉根的债券数量会降低其弹性. 这种分子层面的变化会导致玄武质膜的增厚,例如在肾脏的中枢基质中,并导致糖尿病的肾衰竭,并导致与年龄相关的肾功能下降.
据信这种机制在收缩动脉,减少血管出血流量并降低通向灵活性等方面发挥了作用. 证据显示,在短生和长生动物物种的皮肤的 col基中,克氏活体标记活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活 糖氨酸最终产物的水平与神经损伤有关,并有形成皮肤损伤的倾向,对治疗反应不佳.
第
号
血船损坏.
胶原的甘化过程在那些具有重要结构作用的器官中会触发出一些形成:皮肤,透镜,肾脏,血管,椎间盘,软骨等.
动脉硬化由长时间的高血糖分泌,高血糖链的化学甘化反应和由高血糖及其代谢产物-高血糖(glyoxal and metroglyoxal)所引发的松散连接组织-高血糖和高血糖纤维的化学作用所形成的跨链.
与胸膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜
动脉硬化和取血硬化作为取血硬化的一种表现,是弹性动脉壁上的两个独立的病理过程. 动脉收缩硬化是肌型动脉管,起动后动脉管,内分泌出内分泌物和交接花序的穿甲状腺体外壁中高血压和弹性链被粘合而成的结果. 微阳性只引发甘油和甘油毒素的作用过程,因为肌肉型动脉没有内出血,而动脉型动脉是一种局部间歇性组织,用于从血液中,从细胞间环境的血管内池中采集和再生"结肠".
(英语).
其他蛋白质和DNA.
核酸和蛋白质可以通过将糖附着在它们的自由氨基组上来改变,导致分子的结构与功能重排. 核苷酸和DNA也经历了非酶化的克糖分解,由于DNA的直接损伤和重组错误修复系统的失效而导致突变,还导致染色体更脆弱. 生物上重要的分子的非酶甘化正成为研究糖尿病和正常衰老过程中越来越重要的领域.
首先,长生蛋白会受苦,即:甘油:血红蛋白,相扑素,克洛根,克洛林,低密度脂蛋白. 后果最不愉快。 例如,红细胞膜蛋白质的甘化使其弹性更弱,更刚性,因此给组织的血液供应恶化.
由于结晶线的闪烁,镜头会变得多云,并因此发展出白内障. 以这样的方式被改造的蛋白质,我们可以检测,因此它们成为了心肌硬化症,糖尿病,神经变性疾病的标记. 医生和糖尿病患者熟悉一种特异性的甘油最终产物-A1c.
它由Amadori反应通过将葡萄糖附入正常血红蛋白的β链而形成. 今天,甘油血红素(HbA1c)分泌物是糖尿病和心血管疾病的主要生化标志之一. 如果HbA1c减少1%,糖尿病并发症的风险将减少20%。
(英语).
(英语).
氨基酸损伤.
甘氨酸的缺点应该归咎于:Maillar反应会降低蛋白质的生物价值,因为氨基酸,特别是赖氨酸,三丁基苯胺,rg和甲硫氨酸在与糖结合后会变得无法被消化酶所吸收,因此不会被吸收.
作者:安德烈·贝洛维斯金
牙齿伤害了犹豫不决的人 或者牙齿的问题是什么
11个关于生孩子的提示 没人给你
资料来源:www.beloveshkin.com/2016/05/glikirovanie-i-ego-produkty-musor-vnutri-vashego-tela.html。
这种反应可以以不同的形式发生:无论是在烹饪时,还是在葡萄糖含量增加时,在我们体内. 在最后和其他一些反应中,出现了所谓的“最后甘化产物”的形成,它们是细胞碎片、凝固细胞并重建其所有工作的渣滓。
这个话题很大,所以我们首先要分析甘化反应本身以及它所倾向的条件. 然后我们了解什么是新陈代谢记忆,以及AGE产品(也叫Advanced Glycosylation End-Products)如何影响我们的新陈代谢. 当然,无论是在烹饪过程中还是在我们身体内部,如何处理它。 来啊!
(英语).玛雅反应阶段.
Maillard反应(saccharoamine c凝聚反应)是氨基酸和糖之间的化学反应,通常发热后会发生. 这种反应的一个例子是煎肉或烘焙面包,在给一食品加热的过程中,有一种被煮熟的食物的典型气味,颜色和口味. 这些变化由迈拉德反应产物的形成所引起.
让我们不要混淆凝胶和凝胶。 甘油蛋白是酶所形成的重要生化化合物并履行特定功能. 这种甘油蛋白的例子有al酸和香德罗伊丁硫酸. 当糖与蛋白质反应而无酶时,结果为AGE,对身体有害.
因此,如果甘氨酸是正常的,基因控制的涉及酶的机制,那么甘氨酸不是酶或基因编程的不有益的过程.
通常形态的葡萄糖-D-葡萄糖是一种相当惰性的分子,是细胞营养最重要的来源. 只有糖在体内过量地流通。
虽然相对无害,但如果通过动物和植物共同的复杂而随机的过程转化为AGE,则会变得危险. 这种变暗的过程不需要酶的参与,它只取决于活性成分的温度和丰度.
在这个过程的第一步中,葡萄糖和其他简单的糖会与蛋白质反应,再与氨基酸和其他成分结合后再引发进一步的反应. 例如:赖氨酸甘油会生成葡萄糖-赖氨酸,可以被分解为碳氧甲基氨酸(CML)和倒多西丁等成分. 因此,埃拉斯丁和科拉根失去了分离的能力,并形成了新的蛋白质来取而代之.
第
号根据Mailard的理论,蛋白质交叉连接是由单色沙迦的破坏性作用所形成的. 这一过程是多步骤的。
它开始于可逆甘油-还原糖(葡萄糖,葡萄糖,肋糖等)加入终端α-氨基组蛋白. 这是自发发生的,没有酶的参与.
事实上,有一个典型的从有机化学中得知的凝聚反应——一个醛基团和一个α-氨基团之间的反应,结果形成Schiff碱基. 在这种情况下,由蛋白质和还原糖的初级凝聚所形成的物质称为阿马多利产物.
日后,阿马多利产品会经过各种,多为不可逆转的修改(氧化,收缩,结构调整等). 因此形成了一个相当多样化的物质组,称为"高级甘油最终产物"(AGE). AGE在组织中缓慢地积累,并产生许多负面影响.
(中文(简体) ).甘化反应包括几个阶段: 第1阶段为收缩.
Maillard反应开始于高剂量碳酰基团(HC=O)与氨基酸自由氨基团(-NH2)结合后,通常为蛋白质或肽类,得到N-取代的活酰胺. 简而言之,糖与氨基酸结合.
一般来说,它是一种糖脱水反应来形成水,而收缩产物会随着它成为Schiff碱而迅速失去水. Schiff碱基的特点是碳与氮的双相联,其中的氮与 a基或烯烃基团(H-C=N-R)相联.
后由希夫的基部获得环状结构. 这种被称作"阿马多里重排"的结构的重排在氧原子周围改变分子结构的过程中会形成酮胺. 如果我们将葡萄糖作为高剂量,而将甘油作为氨基酸,那么由于阿马多里重排,我们得到1-氨基-1-二氧-2-葡萄糖或单氟素. Amadori重排是参与变暗反应的中间元件形成的关键步骤.
(英语).第二阶段 - 衰变、分解
此外,从阿马多里反应得到的产物可以根据不同条件以三种不同的方式分解. 在施特莱克分解(图6)中,氨基酸在由克酮胺分解而出现的碳酰基成分作用下会发生氧化还原.
在这种分解反应中,氨基酸从Schiff碱基中产生,然后经过由酸催化脱碳的过程. Schiff的新基地很容易被水解为亚胺和醛. 由于Stacker的分解,二氧化碳被释放出并发生转录反应,将氮与黑色素结合. 已成型的甲醛会促进芳香的外观并参与形成多肽.
(英语).第三阶段:聚合和变暗
这个阶段的特点是形成暗色素和有油炸味. 黑色素的形成是迈拉德反应后期高活性成分聚合的结果.
其特点是不甚愉快或尖锐的气味:有烧焦,腐烂的气味,有洋葱,溶剂或小白菜的气味. 可能会有愉快的芳香 -- -- 麦芽、烤面包地壳、焦糖或咖啡。 这些成分的化学成分并不为人所熟知.
(英语).甘油的终端产品(AGE).
在所有这些变异后,会形成"甘氨酸的末端产物""高级甘氨酸末端产物"(AGE),对新陈代谢产生不利影响. 当然,在这些化合物中,也有相对无害的,也有很强的毒性. 对于有毒性的甘油最终产物,有一个名称-甘油霉素.
Maillard的反应不只是烹饪时发生的。 蛋白质与糖类之间的这种反应(即所谓的甘化)发生在活体中. 在正常条件下,反应速率非常低,以至于可以去除其产物.
然而,随着糖尿病中血糖剧增,反应显著加速,产物会累积并会引发多起紊乱(如高脂症等). 这一点在血液中尤为明显,其中被破坏的蛋白质水平急剧上升(例如,甘氨酸血红蛋白的浓度是糖尿病程度的指标).
(英语).透镜中被改变的蛋白质的积累,会给糖尿病患者造成严重的视觉障碍. Maillard反应中一些后期产物的积累,以及随着年龄而发生的氧化产物,导致与年龄相关的组织变化.
最常见的后期反应产物是碳氧甲基ly,一种赖氨酸衍生物. 蛋白质组分中的碳氧甲基ly能作为体内一般氧化应力的生物标志. 它随年龄而积累在组织中,如皮肤焦糖,在糖尿病中会升高.
以AGE的形式,葡萄糖会成为一类分子胶体,使血管不具有弹性和质地. 它会引发炎症,进而导致平滑血管肌肉和细胞外基质的过度收缩. 这些过程会促进异生(atherosclerosis),由于葡萄糖水平升高,糖尿病患者的异生率较高.
体内甘化作用最常见的两种碳酰基端产物为甲基ox和克ly. 碳酰是迈拉德反应第一阶段的副产物并是活性化合物. 甲基氧化物和甘氨酸可由葡萄糖得到而无需经过完整的迈拉德反应周期.
由于具有活性,甲基糖苷在迈拉德反应过程中对晚糖苷产物的形成起重要作用. 此外,它被认为是甘油试剂中最重要的一种(即与氨基组蛋白质共价结合,如葡萄糖,葡萄糖等),导致蛋白质功能在糖尿病和衰老.
(英语).生物分子改造.
在AGE作用下,各种生物分子被修改. 这当然导致各机关结构的恶化. 皮质的主要蛋白质之一,以及垂体,韧带和骨骼等为 col. 这是整个身体重量的20%-30%。 而与之相伴而来的变化,是造成皱纹外观,皮肤弹性降低等现象的原因. 在tropocollagen的三重体之间的正常状态下,有交叉连接,即共价化学保证,使collagen纤维具有必要的机械性质.
然而,随着年龄的增长,tropocollagen单位之间的交叉连接次数会增加. 这一过程涉及葡萄糖等组织中常见的物质,在糖尿病患者中更为频繁地出现。 正是对后者的研究揭示了老化的科拉根理论.
还原糖的碳酰基团,包括我们体内这种常见的物质如葡萄糖等,会与氨基酸赖氨酸的自由终极氨基团发生反应,氨基氨酸基团富含 col.
这种微小的转化被我们化学家称为碳酰基团的核糖体外加,被称作"迈拉德反应". 这种反应的产物以"Schiff"的碱基的美名来进行后会以更神秘的名字来进行更复杂的转化,例如阿马多里重排.
由于质子迁移,环化和多次去水化,阿马多利产物会转化为活性碳酰化合物,爱地附着相邻的tropokollagen链的烯烃残基,例如会形成克吕克西烷相接.
(英语).简化了复杂的Maillard反应的图案,并在活体中形成一些先进的甘化物最终产物(AGEs). CEL = carboxyethyllysine; MOLD = 二氧化亚铁; DOLD, 3-去氧克卢克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克罗克. 经Monnier VM,Arch Biochem Biophys许可而重新绘制. 2003; 419: 1–15 (中文(简体) ).
顺便说一句,在高温下发生的类似过程导致面包制品上形成棕色地壳. 这个棕色地壳让你想起什么吗? 烯烃分子间交叉链路的增多会带来什么? 这种现象的第一个后果,正如你可能猜测的那样,是组织机械性质的变化. 自然,这适用于皮肤,随着年龄的增长,皮肤失去弹性,即变得更加僵硬.
想象一下,你同时伸展 双手5个橡胶套。 现在想象一下,在几个地方,这些带子通过节点互相连接. 节点之间的带子部分将拉长到更小的程度。
皮肤也一样 自然,皮肤中的胆碱含量随着年龄的减少而恶化,因为参与其合成的酶活性会下降. 但即使这种情况没有发生,情况仍不会大有改观,因为用频繁的交叉连接来分出相克拉根来取而代之要比用稀有的相克拉根要困难得多.
增加碳拉根的债券数量会降低其弹性. 这种分子层面的变化会导致玄武质膜的增厚,例如在肾脏的中枢基质中,并导致糖尿病的肾衰竭,并导致与年龄相关的肾功能下降.
据信这种机制在收缩动脉,减少血管出血流量并降低通向灵活性等方面发挥了作用. 证据显示,在短生和长生动物物种的皮肤的 col基中,克氏活体标记活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活体活 糖氨酸最终产物的水平与神经损伤有关,并有形成皮肤损伤的倾向,对治疗反应不佳.
第
号血船损坏.
胶原的甘化过程在那些具有重要结构作用的器官中会触发出一些形成:皮肤,透镜,肾脏,血管,椎间盘,软骨等.
动脉硬化由长时间的高血糖分泌,高血糖链的化学甘化反应和由高血糖及其代谢产物-高血糖(glyoxal and metroglyoxal)所引发的松散连接组织-高血糖和高血糖纤维的化学作用所形成的跨链.
与胸膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜外膜
动脉硬化和取血硬化作为取血硬化的一种表现,是弹性动脉壁上的两个独立的病理过程. 动脉收缩硬化是肌型动脉管,起动后动脉管,内分泌出内分泌物和交接花序的穿甲状腺体外壁中高血压和弹性链被粘合而成的结果. 微阳性只引发甘油和甘油毒素的作用过程,因为肌肉型动脉没有内出血,而动脉型动脉是一种局部间歇性组织,用于从血液中,从细胞间环境的血管内池中采集和再生"结肠".
(英语).其他蛋白质和DNA.
核酸和蛋白质可以通过将糖附着在它们的自由氨基组上来改变,导致分子的结构与功能重排. 核苷酸和DNA也经历了非酶化的克糖分解,由于DNA的直接损伤和重组错误修复系统的失效而导致突变,还导致染色体更脆弱. 生物上重要的分子的非酶甘化正成为研究糖尿病和正常衰老过程中越来越重要的领域.
首先,长生蛋白会受苦,即:甘油:血红蛋白,相扑素,克洛根,克洛林,低密度脂蛋白. 后果最不愉快。 例如,红细胞膜蛋白质的甘化使其弹性更弱,更刚性,因此给组织的血液供应恶化.
由于结晶线的闪烁,镜头会变得多云,并因此发展出白内障. 以这样的方式被改造的蛋白质,我们可以检测,因此它们成为了心肌硬化症,糖尿病,神经变性疾病的标记. 医生和糖尿病患者熟悉一种特异性的甘油最终产物-A1c.
它由Amadori反应通过将葡萄糖附入正常血红蛋白的β链而形成. 今天,甘油血红素(HbA1c)分泌物是糖尿病和心血管疾病的主要生化标志之一. 如果HbA1c减少1%,糖尿病并发症的风险将减少20%。
(英语).
(英语).氨基酸损伤.
甘氨酸的缺点应该归咎于:Maillar反应会降低蛋白质的生物价值,因为氨基酸,特别是赖氨酸,三丁基苯胺,rg和甲硫氨酸在与糖结合后会变得无法被消化酶所吸收,因此不会被吸收.
作者:安德烈·贝洛维斯金
牙齿伤害了犹豫不决的人 或者牙齿的问题是什么
11个关于生孩子的提示 没人给你
资料来源:www.beloveshkin.com/2016/05/glikirovanie-i-ego-produkty-musor-vnutri-vashego-tela.html。
