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120年生活 - 仅仅是个开始。如何击败老化
讨论健康的任何问题应与生物过程的非线性的知识，与同样的原理或物质的行为可能不同，具体取决于使用情况，个体特征等诸多方面的认识。因此，讨论的往往是“好”本身并没有什么意义。在这篇文章中，我将讨论蛋氨酸的悖论。搜索结果
结果搜索结果
为什么悖论？结果
传统上称为甲硫氨酸和抗氧化剂因素防止老化。但是同时限制其在食品含量导致的增加的预期寿命。这是如何发生的呢？让我们面对现实吧。目前在这个问题上尚未达成共识，但应该记住，第一，超过抗氧化剂是促氧化剂，其次，蛋氨酸承担 - 任何蛋白质的裸氨基酸的生物合成和粗蛋白合成减少维修和压力的过程节能。搜索结果
一方面，这种蛋氨酸 - 一个基本脂族含硫氨基酸，这是对人类健康至关重要。甲硫氨酸未在人体内合成，所以该氨基酸的补充的唯一天然途径是含蛋氨酸丰富的食物产品的饮食。蛋氨酸硫的半胱氨酸的生物合成的来源。蛋氨酸作为甲基体（由S-腺苷甲硫氨酸），胆碱的生物合成，肾上腺素的供体。蛋氨酸足够量为的新的蛋白质在体内合成的开始的一个基本因素。当蛋氨酸是不够的，则蛋白合成的速率减小。搜索结果
搜索结果
另一方面，人们发现的氨基酸甲硫氨酸和BTSAA氨基酸（亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸）刺激信号蛋白质的活性 - 激酶TOR。蛋白激酶TOR活性降低，因为该蛋白在旧的“循环”，只是堵塞的小区的牺牲激活性高潮新的蛋白质合成的方法中的事实的预期寿命。旧的受损蛋白质水平升高会导致人体细胞的加速老化。事实证明，在蛋氨酸饮食减少显著延长人的寿命。事实证明在饮食中蛋氨酸的高度降低了预期寿命，肥胖触发器（中风和心脏发作的直接因素），增加对胰岛素的细胞受体的敏感性（触发糖尿病和动脉硬化），提高血糖水平。饮食低蛋氨酸显示惊人的结果。它们减少某些疾病的风险并延长寿命。让我们理解这个悖论！搜索结果
延寿nizkometioninovaya饮食。结果
在希望医院的墨西哥绿洲癌症中心的科学家最近发表的一篇综述中提议使用蛋氨酸的摄入量（PSO）的限制的一种策略，延长使用寿命。搜索结果
最近的研究已经表明，蛋氨酸摄入食物的限制增加了在大鼠和小鼠的平均和最大寿命。此抗老化效果都类似于热量限制的，包括制作在线粒体活性氧（ROS）的抑制。搜索结果
已经发现，限制蛋氨酸的消耗导致血浆胰岛素水平降低IFR1，葡萄糖和甲状腺激素。此外，小鼠喂食有限的饮食，减少年龄相关的变化，如白内障，在T淋巴细胞和氧化应激在肝脏的亚群的变化。并限制蛋氨酸消耗的效果并不受限摄入的热量有关。一些关联维和行动的影响，在肝脏IFR1降低合成。但啮齿类动物中的任何必需氨基酸的消费下降是一个类似的效果。搜索结果
蛋氨酸，正如我们已经说过，是甲基基团的供体，并且是牛磺酸，多胺，谷胱甘肽和硫酸盐的前体。其中一些功能可以与DMR饮食半胱氨酸因此不含半胱氨酸和大多数其他氨基酸。预期寿命，同时限制的其他氨基酸的摄入量增加的机理目前尚不清楚。另一个效果是，ROS PKO合成的减少线粒体DNA和蛋白质的氧化损伤的线粒体呼吸链的减少。搜索结果
搜索结果
蛋氨酸在体内过多的。搜索结果
蛋氨酸的更危险过多的身体？正如我们已经说过，蛋氨酸是甲基在体内供体，这一功能是由他S-腺苷甲硫氨酸（SAM，Heptral）的形式进行。过量的甲基化可能导致帕金森氏病（PD）的发展的一个因素 - 重年龄相关的疾病。在大鼠脑的SAM的注射导致类似于血压变化。甲基化并在甲醇中形成的蛋白质的结果的甲基之间的酯键的水解。将甲醇氧化成甲醛，后者又被氧化成甲酸。搜索结果
神经病梅哈里医学院研究者部正在调查的SAM，在生产这些有毒物质的大鼠的脑和它们对PC12细胞系，其被用作用于神经组织的分化的模型毒性作用。他们发现，SAM增强甲醇，甲醛，并根据浓度和动作的时间甲酸的形成。此外，甲醛是最毒的，以在这个细胞培养研究PC12细胞可以得出结论，甲醛，其在体内形成的，可导致过量的甲基化下的神经元损伤。搜索结果
甲醛的亚毒性浓度降低酪氨酸羟化酶，多巴胺的合成的限制因素的表达。甲醛的毒性，以儿茶酚胺PC12细胞比C6胶质瘤细胞，这表明神经元是甲醛比胶质更敏感。基于这些结果可以得出结论：参与SAM诱导的PD样改变的发生和老化过程的蛋白质的过度甲基化，该方法是与甲醛的毒性作用相关。搜索结果
蛋氨酸和肿瘤性疾病。结果
已知的是在癌细胞是一个密集的蛋白质的合成。因此nizkometioninovaya饮食具有减缓肿瘤的生长，使他们对治疗更敏感的能力。 Bezmetioninovaya饮食改善三阴性乳腺癌的小鼠的反应。威斯康星大学（威斯康星大学）的员工发表在自己的工作，这证明剥夺某些营养物质，有可能通过饮食的肿瘤细胞，提高肿瘤对靶向治疗敏感性的临床癌症研究结果。搜索结果
有临床证据表明，在蛋氨酸饮食低改善了某些癌症。这种现象的机制是未知的。已经表明，缺乏蛋氨酸的活性增加了信号相关的受体TRAIL-R2。这项研究的作者测试蛋氨酸的压力是否增加乳腺癌细胞对TRAIL-R2的促凋亡受体激动剂的敏感性。搜索结果
三阴性乳腺癌耗尽甲硫氨酸的细胞培养物，发现TRAIL-R2受体基因表达的增加。这意味着细胞致敏到活化诱导的细胞凋亡的受体激动剂。据证实，在健康细胞此效果不能表现出来的蛋氨酸缺乏。因此，有可能对肿瘤细胞的敏感性选择性地增加向激动剂TRAIL-R2。搜索结果
“结果显示，缺乏蛋氨酸施加在负责细胞死亡的分子途径的特定效果。漏洞治疗癌细胞，对这些途径的影响，从而增加“ - Kraynz博士说。 “这一发现是让人印象深刻的，因为这意味着符合特殊的饮食可以提高靶向疗法的有效性。“而男人，啮齿动物能够耐受缺乏蛋氨酸的一段时间。在实验中，小鼠在与结合到受体TRAIL-R2三阴性乳腺癌注射抗体移植瘤耗尽蛋氨酸饮食的。食品和药物组合是显著更有效的改变只有药物治疗。搜索结果
顺便说一句，你肯定知道，某些动物能够查出癌症嗅探。癌细胞，消耗了大量的蛋氨酸，硫排放气体陷阱和它的气味狗，训练的事实“闻癌”。狗确定肺癌，呼吸气味，皮肤癌 - 嗅探皮肤，结肠癌，泌尿道癌，嗅着这些机构的分配。搜索结果
高同型半胱氨酸水平。结果
还建议对人具有高水平高半胱氨酸Nizkometioninovaya饮食，通常是与某些基因的突变的情况。不形成在人体内的蛋氨酸，只有用食品来。这些谁在叶酸周期的基因（MTHFR，MTR，MTRR）突变，谁也升高的高半胱氨酸水平，你应该避免高的食物蛋氨酸，因为它增加同型半胱氨酸。但对同型半胱氨酸是一个单独的谈话。搜索结果
搜索结果
的关键是理解蛋氨酸的作用。结果，
因此，蛋氨酸对寿命的影响取决于特定信令蛋白质的活性 - 激酶TOR的，这是响应于氨基酸在细胞生长信号的流动，并激活人体自身蛋白质的生物合成的流程，并抑制其处置（自噬）。搜索结果
蛋氨酸 - 即开始每蛋白的生物合成，和其缺少蛋白质代谢的必然减慢并刺激自体吞噬的氨基酸。该机构是由伤病等杂物密集的蛋白质释放。另一方面，较小的蛋白在细胞中产生，更好的辅助小区系统以应付现有蛋白质的空间结构的铺设。但随着蛋白质生物合成高水平的发生“混乱”可能会损坏，甚至杀死细胞，加速老化过程。搜索结果
几个氨基酸 - 亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸 - 也刺激了TOR蛋白激酶的功能。氨基酸缬氨酸牛肉，鸡肉，豌豆，鸡蛋最蛋白;异亮氨酸丰富的牛奶，肉类和鸡蛋;亮氨酸 - 牛奶，燕麦，玉米等。除了增加在哺乳动物nizkometioninovaya饮食的最大寿命降低肥胖的风险，增加的肝脏疾病的抵抗力，降低胰岛素水平和胰岛素样生长因子和甲状腺激素。搜索结果
悖论的解决方案。结果
因此，决策的悖论是：上了年纪的人，他越要吃素。蛋氨酸完全限制是非常不希望的，因为它是一种必需氨基酸为许多身体系统至关重要！结果
但这一过程也必须是合理的，我们必须从我们的祖先学习：如果平均加起来所有的位置，大约一半我们的祖先是素食主义者的时候，和半 - 肉食者。合理的做法。全素食主义不是一种健康的饮食和低认知度dieticheskoey它可能会导致严重的危害。红色肉类，蔬菜和ponichikov多余的 - 全是坏事。结果
注意节制 - 是最好的策略，从狩猎采集的时间起源。素食菜肴，其中收集大部分是妇女，是每一天。但肉，这是雷区主要是男性打猎是不是每一天。因此，食物是肉我们的祖先罕见的，但丰富。搜索结果
另外，在蛋氨酸的情况下，供给是非常重要的方面。非常常见的是不仅在蛋氨酸的量（参见图下方），以及它是如何在体内代谢。因此，消耗的蔬菜足够量肉的人，甲硫氨酸代谢比严格的素食主义者缺乏维生素12.不良蛋氨酸性质在许多维生素缺乏表现最强更好，特别是叶酸和维生素B6和B12具体地说，胆碱和和甘氨酸。这些化合物以足够的量和动物的食物。因此，注重食物的多样化，争取到一个均衡的饮食。搜索结果
搜索结果
实践nizkometioninovoy饮食。结果
尽管学名，nizkometioninovaya饮食众所周知很长的时间。甲硫氨酸的最小量包含植物蛋白，而最大 - 动物。因此，生长较慢的人，少它是在蛋氨酸的饮食需要。因此，具有30年应限制肉类和乳制品，用50进一步限制其摄入量。这种限制并不一定是恒定的，作为有效的时限（后）。动物蛋白质（肉，家禽，鱼）被限制，在部分（但不是全部！），蔬菜更换它们。顺便提一句，是蛋白质的比率已证明自己在实践：人口的冲绳长寿的著名岛与用于这个岛上，这也是一种低热量的同名典型饮食有关，并含有动物蛋白质的量小。蔬菜和水果有蛋氨酸（10毫克）的最低含量搜索结果
结果
Nizkometioninovaya饮食搜索结果
由于多种原因，食物自愿限制将永远不会在氨基酸享有广泛的知名度在人民群众中，但它可以取代可使用大部分是可以实现的消费蛋氨酸限制（但不完全！）素食低。我提醒你，你可以做一个帖子或蔬菜2-3天一个星期的治疗效果。植物蛋白质，特别是来自豆类和坚果，含有除动物蛋白蛋氨酸以下。此外，蔬菜产品的总蛋白质含量比在动物产品低。搜索结果
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为什么悖论？结果
传统上称为甲硫氨酸和抗氧化剂因素防止老化。但是同时限制其在食品含量导致的增加的预期寿命。这是如何发生的呢？让我们面对现实吧。目前在这个问题上尚未达成共识，但应该记住，第一，超过抗氧化剂是促氧化剂，其次，蛋氨酸承担 - 任何蛋白质的裸氨基酸的生物合成和粗蛋白合成减少维修和压力的过程节能。搜索结果
一方面，这种蛋氨酸 - 一个基本脂族含硫氨基酸，这是对人类健康至关重要。甲硫氨酸未在人体内合成，所以该氨基酸的补充的唯一天然途径是含蛋氨酸丰富的食物产品的饮食。蛋氨酸硫的半胱氨酸的生物合成的来源。蛋氨酸作为甲基体（由S-腺苷甲硫氨酸），胆碱的生物合成，肾上腺素的供体。蛋氨酸足够量为的新的蛋白质在体内合成的开始的一个基本因素。当蛋氨酸是不够的，则蛋白合成的速率减小。搜索结果
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另一方面，人们发现的氨基酸甲硫氨酸和BTSAA氨基酸（亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸）刺激信号蛋白质的活性 - 激酶TOR。蛋白激酶TOR活性降低，因为该蛋白在旧的“循环”，只是堵塞的小区的牺牲激活性高潮新的蛋白质合成的方法中的事实的预期寿命。旧的受损蛋白质水平升高会导致人体细胞的加速老化。事实证明，在蛋氨酸饮食减少显著延长人的寿命。事实证明在饮食中蛋氨酸的高度降低了预期寿命，肥胖触发器（中风和心脏发作的直接因素），增加对胰岛素的细胞受体的敏感性（触发糖尿病和动脉硬化），提高血糖水平。饮食低蛋氨酸显示惊人的结果。它们减少某些疾病的风险并延长寿命。让我们理解这个悖论！搜索结果
延寿nizkometioninovaya饮食。结果
在希望医院的墨西哥绿洲癌症中心的科学家最近发表的一篇综述中提议使用蛋氨酸的摄入量（PSO）的限制的一种策略，延长使用寿命。搜索结果
最近的研究已经表明，蛋氨酸摄入食物的限制增加了在大鼠和小鼠的平均和最大寿命。此抗老化效果都类似于热量限制的，包括制作在线粒体活性氧（ROS）的抑制。搜索结果
已经发现，限制蛋氨酸的消耗导致血浆胰岛素水平降低IFR1，葡萄糖和甲状腺激素。此外，小鼠喂食有限的饮食，减少年龄相关的变化，如白内障，在T淋巴细胞和氧化应激在肝脏的亚群的变化。并限制蛋氨酸消耗的效果并不受限摄入的热量有关。一些关联维和行动的影响，在肝脏IFR1降低合成。但啮齿类动物中的任何必需氨基酸的消费下降是一个类似的效果。搜索结果
蛋氨酸，正如我们已经说过，是甲基基团的供体，并且是牛磺酸，多胺，谷胱甘肽和硫酸盐的前体。其中一些功能可以与DMR饮食半胱氨酸因此不含半胱氨酸和大多数其他氨基酸。预期寿命，同时限制的其他氨基酸的摄入量增加的机理目前尚不清楚。另一个效果是，ROS PKO合成的减少线粒体DNA和蛋白质的氧化损伤的线粒体呼吸链的减少。搜索结果
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蛋氨酸的更危险过多的身体？正如我们已经说过，蛋氨酸是甲基在体内供体，这一功能是由他S-腺苷甲硫氨酸（SAM，Heptral）的形式进行。过量的甲基化可能导致帕金森氏病（PD）的发展的一个因素 - 重年龄相关的疾病。在大鼠脑的SAM的注射导致类似于血压变化。甲基化并在甲醇中形成的蛋白质的结果的甲基之间的酯键的水解。将甲醇氧化成甲醛，后者又被氧化成甲酸。搜索结果
神经病梅哈里医学院研究者部正在调查的SAM，在生产这些有毒物质的大鼠的脑和它们对PC12细胞系，其被用作用于神经组织的分化的模型毒性作用。他们发现，SAM增强甲醇，甲醛，并根据浓度和动作的时间甲酸的形成。此外，甲醛是最毒的，以在这个细胞培养研究PC12细胞可以得出结论，甲醛，其在体内形成的，可导致过量的甲基化下的神经元损伤。搜索结果
甲醛的亚毒性浓度降低酪氨酸羟化酶，多巴胺的合成的限制因素的表达。甲醛的毒性，以儿茶酚胺PC12细胞比C6胶质瘤细胞，这表明神经元是甲醛比胶质更敏感。基于这些结果可以得出结论：参与SAM诱导的PD样改变的发生和老化过程的蛋白质的过度甲基化，该方法是与甲醛的毒性作用相关。搜索结果
蛋氨酸和肿瘤性疾病。结果
已知的是在癌细胞是一个密集的蛋白质的合成。因此nizkometioninovaya饮食具有减缓肿瘤的生长，使他们对治疗更敏感的能力。 Bezmetioninovaya饮食改善三阴性乳腺癌的小鼠的反应。威斯康星大学（威斯康星大学）的员工发表在自己的工作，这证明剥夺某些营养物质，有可能通过饮食的肿瘤细胞，提高肿瘤对靶向治疗敏感性的临床癌症研究结果。搜索结果
有临床证据表明，在蛋氨酸饮食低改善了某些癌症。这种现象的机制是未知的。已经表明，缺乏蛋氨酸的活性增加了信号相关的受体TRAIL-R2。这项研究的作者测试蛋氨酸的压力是否增加乳腺癌细胞对TRAIL-R2的促凋亡受体激动剂的敏感性。搜索结果
三阴性乳腺癌耗尽甲硫氨酸的细胞培养物，发现TRAIL-R2受体基因表达的增加。这意味着细胞致敏到活化诱导的细胞凋亡的受体激动剂。据证实，在健康细胞此效果不能表现出来的蛋氨酸缺乏。因此，有可能对肿瘤细胞的敏感性选择性地增加向激动剂TRAIL-R2。搜索结果
“结果显示，缺乏蛋氨酸施加在负责细胞死亡的分子途径的特定效果。漏洞治疗癌细胞，对这些途径的影响，从而增加“ - Kraynz博士说。 “这一发现是让人印象深刻的，因为这意味着符合特殊的饮食可以提高靶向疗法的有效性。“而男人，啮齿动物能够耐受缺乏蛋氨酸的一段时间。在实验中，小鼠在与结合到受体TRAIL-R2三阴性乳腺癌注射抗体移植瘤耗尽蛋氨酸饮食的。食品和药物组合是显著更有效的改变只有药物治疗。搜索结果
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还建议对人具有高水平高半胱氨酸Nizkometioninovaya饮食，通常是与某些基因的突变的情况。不形成在人体内的蛋氨酸，只有用食品来。这些谁在叶酸周期的基因（MTHFR，MTR，MTRR）突变，谁也升高的高半胱氨酸水平，你应该避免高的食物蛋氨酸，因为它增加同型半胱氨酸。但对同型半胱氨酸是一个单独的谈话。搜索结果
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蛋氨酸 - 即开始每蛋白的生物合成，和其缺少蛋白质代谢的必然减慢并刺激自体吞噬的氨基酸。该机构是由伤病等杂物密集的蛋白质释放。另一方面，较小的蛋白在细胞中产生，更好的辅助小区系统以应付现有蛋白质的空间结构的铺设。但随着蛋白质生物合成高水平的发生“混乱”可能会损坏，甚至杀死细胞，加速老化过程。搜索结果
几个氨基酸 - 亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸 - 也刺激了TOR蛋白激酶的功能。氨基酸缬氨酸牛肉，鸡肉，豌豆，鸡蛋最蛋白;异亮氨酸丰富的牛奶，肉类和鸡蛋;亮氨酸 - 牛奶，燕麦，玉米等。除了增加在哺乳动物nizkometioninovaya饮食的最大寿命降低肥胖的风险，增加的肝脏疾病的抵抗力，降低胰岛素水平和胰岛素样生长因子和甲状腺激素。搜索结果
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注意节制 - 是最好的策略，从狩猎采集的时间起源。素食菜肴，其中收集大部分是妇女，是每一天。但肉，这是雷区主要是男性打猎是不是每一天。因此，食物是肉我们的祖先罕见的，但丰富。搜索结果
另外，在蛋氨酸的情况下，供给是非常重要的方面。非常常见的是不仅在蛋氨酸的量（参见图下方），以及它是如何在体内代谢。因此，消耗的蔬菜足够量肉的人，甲硫氨酸代谢比严格的素食主义者缺乏维生素12.不良蛋氨酸性质在许多维生素缺乏表现最强更好，特别是叶酸和维生素B6和B12具体地说，胆碱和和甘氨酸。这些化合物以足够的量和动物的食物。因此，注重食物的多样化，争取到一个均衡的饮食。搜索结果
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尽管学名，nizkometioninovaya饮食众所周知很长的时间。甲硫氨酸的最小量包含植物蛋白，而最大 - 动物。因此，生长较慢的人，少它是在蛋氨酸的饮食需要。因此，具有30年应限制肉类和乳制品，用50进一步限制其摄入量。这种限制并不一定是恒定的，作为有效的时限（后）。动物蛋白质（肉，家禽，鱼）被限制，在部分（但不是全部！），蔬菜更换它们。顺便提一句，是蛋白质的比率已证明自己在实践：人口的冲绳长寿的著名岛与用于这个岛上，这也是一种低热量的同名典型饮食有关，并含有动物蛋白质的量小。蔬菜和水果有蛋氨酸（10毫克）的最低含量搜索结果
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由于多种原因，食物自愿限制将永远不会在氨基酸享有广泛的知名度在人民群众中，但它可以取代可使用大部分是可以实现的消费蛋氨酸限制（但不完全！）素食低。我提醒你，你可以做一个帖子或蔬菜2-3天一个星期的治疗效果。植物蛋白质，特别是来自豆类和坚果，含有除动物蛋白蛋氨酸以下。此外，蔬菜产品的总蛋白质含量比在动物产品低。搜索结果
