Стабілізація артеріального тиску

Стабілізація тиску – механізм довгострокового регулювання. Механізми реагування потоку є регулюванням системного артеріального тиску шляхом зміни кількості води, що виводяться з організму. При збільшенні кількості води в організмі, незважаючи на перехід її частини з кровоплину на тканину, тиск крові збільшується з двох причин:

(а) через прямий вплив кількості рідини в судинах: чим більше крові, тим більший тиск в судинах - підвищується тиск на наповнення;

б) при скупченні рідини в кровоплині (БС), начинці ємнісних судин (венули і дрібні вени) збільшуються, що призводить до збільшення венозного повернення крові до серця і, природно, для збільшення виходу крові в артеріальну систему (БС) - підвищується артеріальний тиск.

З зменшенням кількості рідини в організмі знижується артеріальний тиск. Цей об'ємний механізм, а також рефлекс артеріального барорецептора, є негативною петлею зворотного зв'язку. В той час як рефлекс артеріального барорецептора є дуже швидким реагуванням, які протипоказають короткочасні зміни артеріального тиску, це може зайняти години і дні до змін обсягу і швидкості сечовипускання призводять до значних втрат або накопичення рідини в організмі.

Тим не менш, цей об'ємний механізм втрачає швидкість, тим більше він набуває у своїй стабільності. Кількість води, що виводяться з організму, визначається в основному за швидкістю сечовипускання, яка є відмінністю між нормою гломерулярної фільтрації і швидкістю реабсорбції рідини в нирках.

Основна причина гломеруальної фільтрації полягає в тому, що гідростатичний тиск в капілярах гломерули зазвичай дуже високий (близько 70 мм рт.ст.). При збільшенні артеріального тиску, природно, тиск фільтрації в гломерулі підвищується, що призводить до збільшення обсягу фільтрату (первинної сечі) в нирковій гломерулі. Крім того, через збільшення обсягу збільшується швидкість руху рідини в тубах нирок, в результаті чого менше води з тубулів переабсорбується - підвищується сечогін, зменшується ВКЦ, що призводить до зменшення артеріального тиску.

Швидкість гломерулярної фільтрації знижується під впливом чинників, що знижують тиск в капілярах гломерулі (наприклад, зниження системного артеріального тиску або звуження аферентного приведення артерій). Водночас місцева мінливість опору судин дозволяє підтримувати практично незмінний потік нирок з широким діапазоном показників артеріального тиску (від 80 до 180 мм рт.ст.), тобто нирки мають дуже сувору систему авторегуляції. Тому, як правило, головна роль в регуляції балансу води грають гуморальні механізми.

Пристрій для стабілізації тиску є природною ідеєю? Обговорюється одна з них, альдостерон (РААС). Ще одним важливим в довгостроковому технічному обслуговуванні гормону артеріального тиску є вазопресин (антидиуретичний гормон). Вазипресин є пептидом, що засвідчується в крові нейропітофізом. При стимулюванні реабсорбції води шляхом збирання тубулів нирок, цей гормон має антидиуретичну дію. Висока нефізіологічна доза вазопресину викликає спазм артеріол. Вважається, що у ваво вазопресину не підвищує артеріальний тиск, що непрямо підтверджується відсутністю гіпертонії в синдромі Паркона (потрібне виробництво АД).

Джерело: Globalscience.ru