1289
Розроблено перший апрамолекулярний препарат проти хвороби Альцгеймера
Згідно з китайськими вченими, супрорамолекулярна хімія може забезпечити абсолютно новий підхід до лікування хвороби Альцгеймера. Вперше вони змогли продемонструвати можливість супрорамолекулярних комплексів для гальмування процесу агрегації білка, яка вважається причиною цього небезпечного захворювання.
Захворювання Альцгеймера є однією з найпоширеніших причин прогресивної дементії серед старших людей. Кількість людей, які живуть з даною діагностикою, підіймається 35 млн. грн., цей показник сказав потрійним 2050 р. Одним з патологічних ознак захворювання є агрегація бета-амілоїдних пептидів (Аβ) з утворенням нерозчинних білкових нальотів. Основним напрямком пошуку терапевтичного та профілактичного засобу для захворювання є розробка інгібіторів агрегації атипичного білка Aβ.
Найбільша більшість інгібіторів запропонували сьогодні невеликі органічні молекули, головний недолік яких є неспецифічною дією. Дослідники з Інституту прикладної хімії Changchun в Китаї, як правило, пішли інакше: вони використовували метод скринінгу за допомогою живих клітин, які виробляють неправильний білок, маркування його флуоресцентним білком. У процесі скринінгу можна визначити два «циліндричні» металево-супермолекулярні комплекси, які можуть блокувати агрегацію білків Aβ.
Цікаво, що структура цих циліндрів нагадувала науковцям цинкових пальців – дрібних структурних мотивів білків, які зазвичай асоціюються з однією або декількома іонними іонами цинку (по-перше, це було на таких відносинах, що початкове припущення про які споруди вибрати для скринінгу). Цинкові пальці давно відомі для регулювання зв'язування білка (які вони містять) до інших білків або молекул ДНК.
Важливо: відкриті комплекси не тільки запобігають утворенню нових білкових агрегатів, але і дестабілізувати існуючі родовища. (В дорозі, якщо можна вгадати про механізм блокування, не можна зрозуміти, як вже сформовані агрегати дестабілізувати.) Тести на мишей показали, що комплекси здатні зменшити рівень нерозчинної β, частково усунути дефіцит просторової пам'яті гризунів.
Поки ми також втратили в глухих роботах, як супрорамолекулярні комплекси, структури за визначенням досить великий, вдалося подолати кровоносний бар'єр. Але автори знають краще... Тим не менш, є ін'єкційна справа в голові: з мишей вона працює, вони не шкода для всіх.
Дослідження було опубліковано в журналі Хімічні науки.
Антитім може допомогти ранній діагноз хвороби Паркінсона
Європа близько до затвердження першого генотерапії препарату