Los científicos han encontrado una manera de "apagar" el dolor neuropático

Los científicos han encontrado posible manera de bloquear el dolor neuropático en el cerebro en animales inducidos por agentes quimioterapéuticos, y el cáncer de hueso. La abertura puede tener un impacto en la eliminación de este tipo de dolor en los seres humanos.

Нейропатическая dolor es el resultado de la excitación patológica de las neuronas en el sistema nervioso responsable del dolor normal, que surge como una respuesta a un impacto físico. Los científicos han demostrado que la estimulación de аденозинового Receptor A3 en el cerebro y médula espinal alivia el dolor sin causar habituación, a diferencia de los opioides.




dolor es un gran problema, ya que no sólo causa de mal humor, pero también la pérdida de la capacidad de trabajo -, respectivamente, las pérdidas se expresan en términos monetarios. El grueso de la forma moderna para detener el dolor tiene este tipo de acciones, incluyendo la adicción del cuerpo a las drogas y la necesidad de aumentar la dosis para obtener el efecto. Los enfoques más exitosos trabajan con los "caminos" en el sistema nervioso: es un antagonistas del calcio, los receptores opioides y los receptores adrenérgicos.

La adenosina ya tenía potencial como un analgésico para los seres humanos, pero los científicos tienen poco trabajo con este método, ya que los efectos sobre los receptores de adenosina pueden causar una gran cantidad de efectos secundarios. Nuevo исследование mostró , que la activación del receptor A3 en el cerebro y médula espinal de roedores previene el dolor de daño a los nervios - una fuente de dolor crónico.

El experimento se llevó a cabo en ratas y ratones de la raza Sprague Dawley Salvatore. Animales dañados los nervios, provocando diversos tipos de dolor crónico, seguido por la exposición a los receptores A3 tratados. Inhibidor de la adenosina quinasa ABT-702 fue capaz de salvar a los animales de dolor. Ahora bien, es pequeño: probar el método en los seres humanos.





Fuente: geektimes.ru/post/242110/