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为什么孩子和孙子们挨饿的家长患有糖尿病
负面效果的压力传输，从父母的儿童，可以被归因于工作中的遗传机制，但是，发送的相同的效果的子孙后天的假设是没有解释。
七八万七百七十万八千八百两
压力的影响可以通过几代人，这是由一些研究。 一个最着名的例子是，增加的倾向糖尿病和肥胖的孩子和孙子的荷兰妇女幸存下来的着名的饥荒在冬季的1944年。 另一方面，动物实验显示，如果怀孕的女性提供某种毒素或只是吓唬的男性-父亲、化学或精神压力不仅会影响自己的父母也是对他们儿童的生理或行为特征产生压力，过去继承权。 然而，没有突变不会发生在这里，遗传密码封闭的DNA不会改变。 这意味着，在涉及遗传机制，其中，而不改变核苷酸的序列中的DNA，修改它们因基因改变的活动。
第四十三百万，两百五十九千七百一十七个
但是，哪些修改的DNA发生以及如何，他们是代代相传，生物学家仍然不完全清楚想象的。 新的谜语扔在这里的工作安妮弗格森-史密斯(安妮弗格森-史密斯)和玛丽-伊丽莎白*帕蒂(玛丽-伊丽莎白*帕蒂的)。 与同事们从剑桥，哈佛大学和巴塞尔大学，他们把以下的实验：是有限的食品的怀孕的老鼠，以确定在他们的后代遗传变化，由于发生饥饿。
遗传机制，有几种不同类型，其中一个是附加的甲基核苷酸的DNA。 甲基化改变基因的活性，它是在这种情况下，它是注意的中心的研究人员。 在成熟的生殖细胞在胎儿发育中的胚胎这样的修改完全消失；我们可以说，DNA的精子和卵子失去其后生存。 但是，这个过程不是100%，有些甲基于DNA仍然存在。 在实验中，对小鼠切的卡路里的最后一周的怀孕，在这个时候成熟的前体的精子细胞胚胎发生的净化的DNA遗传标记。 以前的研究表明，在这些条件在后代中的第一代和第二代增加的可能性糖尿病。
第九十三万一百五十六千六百七十三个
原来，儿子饿女性的甲基于DNA的精子是多少于儿子的正常女性。 此外，差异正是这些基因，是参与发展的肥胖症和糖尿病和人变得更加活跃于必要的。
第二代的老鼠基因组织工作过的同样的差异，也就是饥饿的祖母的影响他们的新陈代谢，太。 但是，正如作者在科学领域工作的差异，在后生模式在第二代的失踪，而在这里这是不可能的metilirovannah DNA区分的后代的饥饿的小鼠在后代的那些吃的正常。
结果获得很大程度上阐明我们所知的关于遗传机制，对于转让的应力通过几代人，但我必须说，提出的许多问题。 看来，DNA甲基化解释了在最好的只有一半的效果，我们观察的第一代。 孙子有遗传差异引起的饥饿消失，但变化活动的基因仍然存在。 这可能是遗传机制继续在这里工作的，但秘密尚未解开。
然而，一些持怀疑态度，甚至的问题是否合适这样的研究。 用于动物试验的那些类似上文所述，总是转基因的区分彼此的，即表示同样的网线。 在同一时间在性质上这种情况甚至难以想象一下–基因的父母将始终是不同的。 遗传甲基图案取决于基因其应用，使当混合的不同的父母基因的胚胎可以结合，容易坏的遗传修改。 在这种情况下，很明显，干扰的新陈代谢引起的没有那么多的事实，即母亲在怀孕期间被饿死，有多少特的基因组合有一个孩子。
资料来源：nkj.ru
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压力的影响可以通过几代人，这是由一些研究。 一个最着名的例子是，增加的倾向糖尿病和肥胖的孩子和孙子的荷兰妇女幸存下来的着名的饥荒在冬季的1944年。 另一方面，动物实验显示，如果怀孕的女性提供某种毒素或只是吓唬的男性-父亲、化学或精神压力不仅会影响自己的父母也是对他们儿童的生理或行为特征产生压力，过去继承权。 然而，没有突变不会发生在这里，遗传密码封闭的DNA不会改变。 这意味着，在涉及遗传机制，其中，而不改变核苷酸的序列中的DNA，修改它们因基因改变的活动。
第四十三百万，两百五十九千七百一十七个
但是，哪些修改的DNA发生以及如何，他们是代代相传，生物学家仍然不完全清楚想象的。 新的谜语扔在这里的工作安妮弗格森-史密斯(安妮弗格森-史密斯)和玛丽-伊丽莎白*帕蒂(玛丽-伊丽莎白*帕蒂的)。 与同事们从剑桥，哈佛大学和巴塞尔大学，他们把以下的实验：是有限的食品的怀孕的老鼠，以确定在他们的后代遗传变化，由于发生饥饿。
遗传机制，有几种不同类型，其中一个是附加的甲基核苷酸的DNA。 甲基化改变基因的活性，它是在这种情况下，它是注意的中心的研究人员。 在成熟的生殖细胞在胎儿发育中的胚胎这样的修改完全消失；我们可以说，DNA的精子和卵子失去其后生存。 但是，这个过程不是100%，有些甲基于DNA仍然存在。 在实验中，对小鼠切的卡路里的最后一周的怀孕，在这个时候成熟的前体的精子细胞胚胎发生的净化的DNA遗传标记。 以前的研究表明，在这些条件在后代中的第一代和第二代增加的可能性糖尿病。
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原来，儿子饿女性的甲基于DNA的精子是多少于儿子的正常女性。 此外，差异正是这些基因，是参与发展的肥胖症和糖尿病和人变得更加活跃于必要的。
第二代的老鼠基因组织工作过的同样的差异，也就是饥饿的祖母的影响他们的新陈代谢，太。 但是，正如作者在科学领域工作的差异，在后生模式在第二代的失踪，而在这里这是不可能的metilirovannah DNA区分的后代的饥饿的小鼠在后代的那些吃的正常。
结果获得很大程度上阐明我们所知的关于遗传机制，对于转让的应力通过几代人，但我必须说，提出的许多问题。 看来，DNA甲基化解释了在最好的只有一半的效果，我们观察的第一代。 孙子有遗传差异引起的饥饿消失，但变化活动的基因仍然存在。 这可能是遗传机制继续在这里工作的，但秘密尚未解开。
然而，一些持怀疑态度，甚至的问题是否合适这样的研究。 用于动物试验的那些类似上文所述，总是转基因的区分彼此的，即表示同样的网线。 在同一时间在性质上这种情况甚至难以想象一下–基因的父母将始终是不同的。 遗传甲基图案取决于基因其应用，使当混合的不同的父母基因的胚胎可以结合，容易坏的遗传修改。 在这种情况下，很明显，干扰的新陈代谢引起的没有那么多的事实，即母亲在怀孕期间被饿死，有多少特的基因组合有一个孩子。
资料来源：nkj.ru
