Как гены определяют наше поведение Страница 1 из 2

Во все времена поднимался философский вопрос о свободе воли человека. Кто-то из мыслителей считал, что люди принимают решения самостоятельно; другие утверждали, что всё в мире предопределено, а воля человека — это иллюзия. Современные исследования мозга человека и его поведения вернули старому спору актуальность







Мозг, клетка, ген

Иногда мы становимся заложниками своего мозга, о чём нам часто напоминают нейробиологи: например, пациент с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) страдает от непроходящей тяги к мытью рук из-за повышенной активности хвостатого ядра. Этот отдел мозга запускает сигналы в орбитофронтальную кору и заставляет человека совершать бессмысленные, на первый взгляд, действия. Эти действия не имеют смысла только для внешнего наблюдателя; пациенту с ОКР они необходимы, чтобы справиться с тревогой, которая изводит его. Сейчас ОКР успешно лечится антидепрессантами, в частности, кломипрамином.

Психологи, исследующие когнитивные ошибки и влияние внешних факторов на выбор человека, подливают масла в огонь. Оказывается, музыка, звучащая в супермаркете, влияет на то, какое вино мы купим. Сталкиваясь с такими особенностями нашего мозга, мы можем задать себе вопрос: а является ли человек хозяином себе? Что такое наша жизнь, если не результат игры в кости, которой забавляются разные отделы мозга? Получается, что от деятельности одной или нескольких клеток может зависеть принятие важных для нашей жизни решений. Возможно, вопрос стоит переформулировать, ведь структура и активность клеток человеческого мозга зависят от маленьких, но очень важных составляющих — генов, участвующих в формировании и функционировании мозга.

Как известно, гены представляют собой последовательность нуклеотидов — дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). ДНК кодирует длинную нить белка исходя из правила три нуклеотида — одна аминокислота.

Замена одного нуклеотида другим называется однонуклеотидным полиморфизмом (Single Nucleotide Polymorphism, SNP, снип) и может привести к изменению белковой последовательности. Например, если в кодоне треонина изменить первый нуклеотид, то вместо него в белковую молекулу встанет аланин. Как следствие, изменится функция белка: если замененная аминокислота находилась в активном центре фермента, то он перестанет выполнять свою функцию. Это может привести к гибели клетки и всего организма. А что произойдёт, если меняется не фермент, а рецептор к нейромедиатору в головном мозге? В этом случае замена одного нуклеотида может привести к разнице в реакции между нейромедиатором и рецептором. Этого так легко не увидеть, но мы заметим, как это повлияет на личность и отразится на поведении человека.

Рецепторы зависимости

Одним из главных медиаторов в центральной нервной системе является дофамин. Дофаминовые пути регулируют работу мышц (снижают тонус и способствуют двигательной активности), входя в экстрапирамидные пути. При нарушенной работе дофамина в центральной нервной системе развивается болезнь Паркинсона.

Нервные структуры, «работающие» на дофамине, отвечают за формирование желаний, целенаправленную деятельность и эмоциональное восприятие, т.е. формируют поведение и личность человека. Одна из теорий возникновения шизофрении называется дофаминовой и напрямую связывает нарушение метаболизма этого вещества в нервной системе с симптомами заболевания. При шизофрении пациенты часто бывают пассивными и проявляют мало эмоций, что может быть вызвано дефицитом дофамина в некоторых отделах мозга.

Сами рецепторы к дофамину* делятся на пять типов: от D1 до D5. Кодирующие их гены называются соответственно — DRD1, DRD2 и так далее. Исследователи объединяют рецепторы 1-гои 5-го типа в одну группу, а прочие рецепторы — в другую. Это связано с тем, что при активации рецепторов первой группы в клетке повышается концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который передаёт сигнал с поверхности клетки и активирует ферментные системы.

При взаимодействии рецепторов второй группы с дофамином концентрация цАМФ снижается с соответствующими последствиями. Рецепторы 1-го и 2-го типа являются наиболее распространенными в нервной системе, и их полиморфизм может влиять на наше поведение за счёт их многочисленности.

Достаточно шансов повлиять на поведение человека имеют рецепторы к дофамину 3-го и 4-го типов. У них это может получиться не из-за количества, а из-за специфичности расположения. Эти рецепторы находятся на нейронах, расположенных в системе вознаграждения, миндалине, гиппокампе и коре — в тех отделах, которые напрямую влияют на наше поведение. (Схематично система вознаграждения показана на рис. 1.)

* — За исследование этих рецепторов, относящихся к классу G-белоксопряженных, в 2012 году вручена Нобелевская премия по химии: «Нобелевская премия по химии (2012): за рецепторы наших первого, третьего и четвертого чувств» — Ред.







Рисунок 1. Система вознаграждения (она же — система внутреннего подкрепления) — это совокупность структур нервной системы, участвующих в регуляции и контроле поведения при помощи положительных реакций на действия. На картинке изображен мезолимбический тракт, играющий существенную роль в механизмах памяти, эмоций, обучения и нейроэндокринной регуляции. Он считается важным в продуцировании чувств удовольствия.Картинка: Wikipedia.

Существует достаточно много исследований, указывающих на связь полиморфизма генов рецептора к дофамину с клиническим течением алкогольной или наркотической зависимости (см., например, «Слово о генетике поведения»). Само собой разумеется, что наркологи и психиатры не связывают развитие зависимости как болезни только с генами: человек намного сложнее, а на его выбор могли повлиять и близкое окружение, и социальные условия, и даже прочитанная на досуге книга. Гены влияют на вероятность тех или иных событий, придавая клинической картине зависимости более тонкие оттенки.

Например, в работе китайских исследователей было обнаружено, что более долгий срок от первого употребления опиоидов до развития зависимости от них связан с двумя заменами в гене DRD1.

Интересно, что, по-видимому, разные гены дофаминовой системы «специализируются» на разных зависимостях: полиморфизм генаDRD3 не оказывает влияние на течение алкоголизма .

Ещё одной зависимостью можно назвать тягу к сладкому. Замена нуклеотида в гене DRD2 влияет на количество потребляемого сахара [7]. (Схема расположения гена DRD2 на 11-й хромосоме показана на рис. 2)

Учёные из Торонто исследовали больше 300 человек обоих полов: испытуемые заполняли опросник по частоте употребления различных видов пищи, а их ДНК была проверена на полиморфизм C957T в гене DRD2.

Оказалось, что у представителей слабого и сильного пола одни и те же варианты гена отвечали за разное пищевое поведение. Тот полиморфизм, который связан с самым низким уровнем потребления сахара у женщин, приводил к наибольшему количеству съедаемой глюкозы у мужчин. Примечательно, что эффект гена DRD2 не распространялся на белки и жиры.



  • 240
  • 06/10/2016


Поделись



Подпишись



Смотрите также

Новое