442
Захворювання Паркінсона: 20 років до цього занадто пізно
Вчені з Школи медицини в Університеті Техасського центру з охорони здоров’я прибули до досить сумного висновку: Ви можете жити і пройти протягом 20 років і не знаєте, що ваш мозок вже розвивається, і коли у вас є симптоми, це буде занадто пізно.й Автори змогли показати, що відбувається з нейронів на ранній стадії в моделі мишки. Дослідження опубліковано в журналі нейронаука.
Група нейронауковців під керівництвом доцента Михайла Бекшта у своєму дослідженні бажала досягти двох цілей: Щоб зрозуміти, чи можна створити препарат, який зупиняє захворювання в «середині» і тривалістю часу, під час якого хворі з хворобою Паркінсона можуть привести до повного життяй
Р
Для дослідження науковці використовували модель мишей MitoPark, яка є моделлю хвороби Паркінсона. Ці мишей модифіковані таким чином, що тільки мітохондріальна активність пригнічує в допамінергічних нейронах їх чорного тіла. При пологах мишей прекрасно здоровий, а перші симптоми (тремор) з'являються близько 20 тижнів віку. Дослідники відстежували чорні допамінерологічні нейрони мишей в три періоди їх життя до настання симптомів: 6-10 тижнів, 11-15 тижнів і 16 тижнів.
Виявилося, що зниження функції нейрона відбувався плавно - і відразу в трьох напрямках:
«Для першого часу ми можемо бачити, що відбувається в часовому вікні перед хворобою помітно займаємося хворим, але зміни мозку все ще відбуваються.» «Найбільш все, що ми вимірювали в цих клітинах, зменшилися, і дивно, доки всі ці зміни вплинули на рухи тварин», – розповідає Бекхост.
Також цікаво: Британка жінка визначає хвороба Паркінсона за запахом
Арка – ручка, яка покращує почерку для людей з хворобою Паркінсона
Якщо ви екстраполювати дані з групи Бекшта до людей, то виходить, що дегенеративні процеси починаються 20 років до настання симптомів – і вони можуть бути виявлені.
Зрозуміло, в похилому мишею спостерігається ще одна зміна: Підвищена експресія генів, відповідальних за підвищену електричну активність нейронівй
«Це пізня «пригода» в процесі хвороби. Ми вважаємо, що клітини намагаються компенсувати знижену електричну активність. Це, ймовірно, пояснює, як люди можуть залишитися без симптомів для так довгої хвороби Паркінсона, навіть якщо через 30 відсотків або більше їх допамінієвих нейронів померли, говорить доктор Bexted.
P.S. І пам'ятайте, що просто змініть наше споживання – разом ми змінюємо світ!
Приєднуйтесь до нас на Facebook, VKontakte, Odnoklassniki
Джерело: www.neurotechnologies.ru/article_news? йд=405
Група нейронауковців під керівництвом доцента Михайла Бекшта у своєму дослідженні бажала досягти двох цілей: Щоб зрозуміти, чи можна створити препарат, який зупиняє захворювання в «середині» і тривалістю часу, під час якого хворі з хворобою Паркінсона можуть привести до повного життяй
РДля дослідження науковці використовували модель мишей MitoPark, яка є моделлю хвороби Паркінсона. Ці мишей модифіковані таким чином, що тільки мітохондріальна активність пригнічує в допамінергічних нейронах їх чорного тіла. При пологах мишей прекрасно здоровий, а перші симптоми (тремор) з'являються близько 20 тижнів віку. Дослідники відстежували чорні допамінерологічні нейрони мишей в три періоди їх життя до настання симптомів: 6-10 тижнів, 11-15 тижнів і 16 тижнів.
Виявилося, що зниження функції нейрона відбувався плавно - і відразу в трьох напрямках:
- зниження кількості допамінергічних нейронів в чорному тілі.
- Кількість міжнаціональних з'єднань зменшилася.
- Електрична активність нейронів ослаблена.
«Для першого часу ми можемо бачити, що відбувається в часовому вікні перед хворобою помітно займаємося хворим, але зміни мозку все ще відбуваються.» «Найбільш все, що ми вимірювали в цих клітинах, зменшилися, і дивно, доки всі ці зміни вплинули на рухи тварин», – розповідає Бекхост.
Також цікаво: Британка жінка визначає хвороба Паркінсона за запахом
Арка – ручка, яка покращує почерку для людей з хворобою Паркінсона
Якщо ви екстраполювати дані з групи Бекшта до людей, то виходить, що дегенеративні процеси починаються 20 років до настання симптомів – і вони можуть бути виявлені.
Зрозуміло, в похилому мишею спостерігається ще одна зміна: Підвищена експресія генів, відповідальних за підвищену електричну активність нейронівй
«Це пізня «пригода» в процесі хвороби. Ми вважаємо, що клітини намагаються компенсувати знижену електричну активність. Це, ймовірно, пояснює, як люди можуть залишитися без симптомів для так довгої хвороби Паркінсона, навіть якщо через 30 відсотків або більше їх допамінієвих нейронів померли, говорить доктор Bexted.
P.S. І пам'ятайте, що просто змініть наше споживання – разом ми змінюємо світ!
Приєднуйтесь до нас на Facebook, VKontakte, Odnoklassniki
Джерело: www.neurotechnologies.ru/article_news? йд=405
