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作为“重新编程”癌症
欢迎来到我们的博客 iCover 的网页的读者。我们公布的主题将成为人类最尖锐的问题之一 - 肿瘤学，或者说 - 在对阵阴险的疾病，提出了一组来自梅奥诊所（Mayo诊所，佛罗里达州），医学研究人员作斗争的全新的方法。
由一组医学研究人员从梅奥诊所有可能进行的研究，以开发对抗癌症的新概念，根据该癌细胞可以“重新编程”，由他们返回到原来的健康状态。根据在受影响的小区特定的“生物代码”提出的专家的概念，“施用”将首先“中止”，并为逆过程和扩大的癌症的发展。
基于研究吨结果恶性细胞的重编程的N的方法。 “绑定”充当一种胶水蛋白质，相同类型的细胞，并在同一时间，在生产有机分子的键元件相互作用一起结合 - 微RNA（以下，微RNA）
蛋白质的miRNA作为大型的细胞内“生产”计划的组织者源于不同群体的基因的基线资料。在实验中，科学家们发现，健康的细胞相互联系是伴随着抑制负责生长和分裂所的miRNA基因。由于miRNA在癌细胞中低浓度，抑制的调节功能几乎保证或工作不正常。因此，癌细胞失去任何威慑分裂，生长不受控制。
科学家的想法是，癌细胞根据健康细胞的法律，以住的返回是足以提高蛋白质浓度的miRNA到正常水平。的实验室的测试结果由科学家与乳房和膀胱成功的恶性肿瘤的细胞进行的。
“我们的研究结合了两个方面：聚合（协会）细胞和miRNA生物学，以前认为是独立的。这种方法使暴露了这个问题的真正原因，从科学家隐藏了很长的时间。而且，什么是最重要的 - 这就是我们的发现提供了对付癌症的一种新的有效方法手上......“ - 说的顶尖专家的科学团体安东尼Koertidis（安东尼Kourtidis）
。
“恢复miRNA在肿瘤细胞水平其正常价值 - 它没有像修复细胞的”刹车“，这反过来又可以让你恢复这些细胞...实验是对某些恶性肿瘤的最积极的形式细胞进行的正常运作给予超过可喜的成果，“ - Koertidis说
。
然而，人们发现，突变蛋白质的残留量 - 仍在观察P120不受控制的生长刺激和E-cadherin在细胞平衡miRNA的水平之后。 “因此，我们研究蛋白质 - 蛋白质的名义下PLEKHA7，负责正常运作和健康细胞，影响了miRNAs与限产E-cadherin和P120»的。
得出的结论是：微RNA，P120在细胞水平和E-cadherin的调节器的角色执行生物微处理器PLEKHA7，故障，导致不平衡的小区的整个监管制度。在这种情况下，关键的遗传指令是分离的细胞中，这导致的恶性肿瘤的形成。
科学家认为，普遍的原因，不依赖病理发展的形式。
“我们研究了大量不同类型的肿瘤样本中，到处他们缺乏一个可行的PLEKHA7-机制” - 研究人员写道。 - “这就像一辆飞驰的汽车无法控制的气体受到挤压，直到它停止（蛋白P120），而且没有刹车（复杂PLEKHA7微处理器）。现在，我们可以放慢失控运动，很快我们就能够完成充分和有效的方法来驱散“电池车”的安全停机，并返回到“正常方式»»。
因此，癌细胞杀死在上述方法的任何现有替代疗法，该系统的所有各级中中性（无害条件）的校正之后。这将取得成果快得多，而且最重要的是，与对患者的健康的影响最小。
从杂志每日邮报显示技术的使用结果的图片“重新编程”的细胞。图中的细胞返回到良性状态。发表在<一个href="http://www.dailymail.co.uk/health/article-3209105/Scientists-discover-switch-cancer-Remarkable-breakthrough-means-diseased-cells-healthy-again.html?ito=social-twitter_mailonline">Daily电子邮件 I>
根据该小组的另一位成员 - 帕诺斯Anastasiadis（帕诺斯Z. Anastasiadis）在杂志的自然细胞生物学是普遍的，可用于治疗癌症的大多数除了血液癌症和脑。
一些科学家已经采取侧的怀疑指出在实验室和实际治疗的癌症患者进行的实验之间的差异。不扣除的实验的结果，他们仍认为，即使在一个显著改善的患者中化疗的最后阶段的情况下无法避免。然而，怀疑论者和专家，谁在真正的突破在癌症中的舆论声援的治疗方法见：实验需要继续保持最高水平
亲爱的读者，我们准备请你与他们的出版物，并会尽一切可能，以确保我们所花的时间会带来快感你。当然，不要忘了订阅我们的标题并承诺 - 不会无聊
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资料来源： geektimes.ru/company/icover/blog/263308/
由一组医学研究人员从梅奥诊所有可能进行的研究，以开发对抗癌症的新概念，根据该癌细胞可以“重新编程”，由他们返回到原来的健康状态。根据在受影响的小区特定的“生物代码”提出的专家的概念，“施用”将首先“中止”，并为逆过程和扩大的癌症的发展。
基于研究吨结果恶性细胞的重编程的N的方法。 “绑定”充当一种胶水蛋白质，相同类型的细胞，并在同一时间，在生产有机分子的键元件相互作用一起结合 - 微RNA（以下，微RNA）
蛋白质的miRNA作为大型的细胞内“生产”计划的组织者源于不同群体的基因的基线资料。在实验中，科学家们发现，健康的细胞相互联系是伴随着抑制负责生长和分裂所的miRNA基因。由于miRNA在癌细胞中低浓度，抑制的调节功能几乎保证或工作不正常。因此，癌细胞失去任何威慑分裂，生长不受控制。
科学家的想法是，癌细胞根据健康细胞的法律，以住的返回是足以提高蛋白质浓度的miRNA到正常水平。的实验室的测试结果由科学家与乳房和膀胱成功的恶性肿瘤的细胞进行的。
“我们的研究结合了两个方面：聚合（协会）细胞和miRNA生物学，以前认为是独立的。这种方法使暴露了这个问题的真正原因，从科学家隐藏了很长的时间。而且，什么是最重要的 - 这就是我们的发现提供了对付癌症的一种新的有效方法手上......“ - 说的顶尖专家的科学团体安东尼Koertidis（安东尼Kourtidis）
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“恢复miRNA在肿瘤细胞水平其正常价值 - 它没有像修复细胞的”刹车“，这反过来又可以让你恢复这些细胞...实验是对某些恶性肿瘤的最积极的形式细胞进行的正常运作给予超过可喜的成果，“ - Koertidis说
。
然而，人们发现，突变蛋白质的残留量 - 仍在观察P120不受控制的生长刺激和E-cadherin在细胞平衡miRNA的水平之后。 “因此，我们研究蛋白质 - 蛋白质的名义下PLEKHA7，负责正常运作和健康细胞，影响了miRNAs与限产E-cadherin和P120»的。
得出的结论是：微RNA，P120在细胞水平和E-cadherin的调节器的角色执行生物微处理器PLEKHA7，故障，导致不平衡的小区的整个监管制度。在这种情况下，关键的遗传指令是分离的细胞中，这导致的恶性肿瘤的形成。
科学家认为，普遍的原因，不依赖病理发展的形式。
“我们研究了大量不同类型的肿瘤样本中，到处他们缺乏一个可行的PLEKHA7-机制” - 研究人员写道。 - “这就像一辆飞驰的汽车无法控制的气体受到挤压，直到它停止（蛋白P120），而且没有刹车（复杂PLEKHA7微处理器）。现在，我们可以放慢失控运动，很快我们就能够完成充分和有效的方法来驱散“电池车”的安全停机，并返回到“正常方式»»。
因此，癌细胞杀死在上述方法的任何现有替代疗法，该系统的所有各级中中性（无害条件）的校正之后。这将取得成果快得多，而且最重要的是，与对患者的健康的影响最小。
从杂志每日邮报显示技术的使用结果的图片“重新编程”的细胞。图中的细胞返回到良性状态。发表在<一个href="http://www.dailymail.co.uk/health/article-3209105/Scientists-discover-switch-cancer-Remarkable-breakthrough-means-diseased-cells-healthy-again.html?ito=social-twitter_mailonline">Daily电子邮件 I>
根据该小组的另一位成员 - 帕诺斯Anastasiadis（帕诺斯Z. Anastasiadis）在杂志的自然细胞生物学是普遍的，可用于治疗癌症的大多数除了血液癌症和脑。
一些科学家已经采取侧的怀疑指出在实验室和实际治疗的癌症患者进行的实验之间的差异。不扣除的实验的结果，他们仍认为，即使在一个显著改善的患者中化疗的最后阶段的情况下无法避免。然而，怀疑论者和专家，谁在真正的突破在癌症中的舆论声援的治疗方法见：实验需要继续保持最高水平
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资料来源： geektimes.ru/company/icover/blog/263308/
