电路细胞聚集 - 丛生他们多教育。插图:维基百科 I>
研究人员在梅奥诊所 - 世界上最大的私人医疗中心之一 - 已经找到了一种理论上的可能“重新编程”的癌细胞,使他们恢复正常。科学文章<一个href="http://www.nature.com/ncb/journal/vaop/ncurrent/full/ncb3227.html">опубликована在杂志 Nature Cell Biology上 I>( PDF )。
这一发现是“突然发现,它提供了禁用癌症程序代码中的一个新的生物学机制,” - 说帕诺斯Anastasiadis博士(帕诺斯Anastasiadis,博士),研究的主要作者,的<一个导演href="http://www.mayo.edu/research/departments-divisions/department-cancer-biology/overview">отделения 癌症生物学在梅奥诊所。
所述代码破译通过一个新进程的发现。原来,所谓的“蛋白聚集»(«粘附蛋白»图中),E-cadherin和P120连环蛋白,以及最近发现的PLEKHA7他们最 - 的保存细胞一起聚集胶 - 影响微小RNA分子的形成<。 BR />
<一href="https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/61/MiRNA_-_ru.svg/2181px-MiRNA_-_ru.svg.png">
微RNA(点击)。插图:维基百科 I>
<一href="https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%A0%D0%9D%D0%9A">МикроРНК - 小非编码的18-25个核苷酸长度(平均22)的RNA。这些微小RNA控制各种细胞程序同时调节几个基因的表达。研究人员已经发现,当正常细胞在彼此接触,该组特定miRNA的抑制促进细胞生长的基因。
但是,如果细胞聚集是破碎,这些miRNA未被激活和细胞生长熄灭控制的,从而导致癌症。
“我们认为,心尖复杂PLEKHA7微处理器的损失 - 这是早,并在一定程度上通用的事件时癌症 - 说Anastasiadis博士。 - 我们调查了肿瘤样本的绝大多数,根尖的结构不存在,但E-cadherin的,而P120连环蛋白可用。这就像一辆赛车,里面有很多汽油(E-cadherin的,和P120连环蛋白),但没有刹车(复杂PLEKHA7微处理器)»。
“在这项工作中,研究这两个领域,以前没有考虑这种问题与对方之间的连接 - 细胞聚集和生物学miRNA的 - 科学家们才解决了长期存在的问题:什么样的角色蛋白聚集在细胞的行为, - <一个HREF =“http://neurosciencenews.com/mirna-cancer-cell-reprogramming-2491/”> 说合着者的科学工作,安东尼Kurtidis博士(安东尼Kourtidis)。 - 最重要的是,它提供了治疗癌症»一个新的战略
。
“如果癌细胞恢复相应的miRNA的正常水平,我们应该能够重返工作岗位”制动系统“,并恢复正常细胞的功能 - 说帕诺斯Anastasiadis博士。 - 在某些侵袭性癌症的第一次实验产生非常可喜的成果»
。
好吧,如果研究结果证实,它的作者就能晋级诺贝尔奖。
资料来源: geektimes.ru/post/260894/
标签
另请参见
新&值得注意