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作为抗拒性质永恒的生命，并用它做什么
第四十一万九百七十万四千六百八十两
©迈克尔纳贾尔
人类已经显着高级机制的理解老化。 但是，为什么性质是不感兴趣，百岁老人，以及如何将全世界看，如果我们都活到一百岁了 在大西洋》杂志上发表了一篇文章有关的可能性寿命长。 健康的老龄化问题对于许多千年，人的生命非常短。 罕见的百岁老人被视为上帝的选举。 所有其余最好能够延伸到40年。 在十九世纪的情况开始发生变化。 自1840年以来出生时预期寿命开始增长了大约三个月的每一年。 在美国，早在二十世纪，它是47岁，今天的新生儿应该活到79个。 如果这样继续下去，到本世纪结束时的预期寿命的美国人将会增加到100年。
一个长长的生活似乎在很大程度上有吸引力的，但需要社会风险。 一个老龄化的选民将压力放在政治决策，实现更大自己的利益，将支付年轻人。 但是，如果预期寿命的增加是简单地添加的退休年的无助和疾病、健康护理的费用可以令人难以置信的增长。
但是这个故事可能是一个快乐的结局。 如果科学能够找到一种方法来减缓非常老龄问题的最后一年的生活不只是漫长的，但繁荣。 保持健康和充满活力的在年老的时候，人们将能够工作更长时间，然后费用的养老金和医疗保健仍将在合理范围内。 最有趣的一个问题的老年学现在是使过去几年他的生活完全不仅仅是推迟最终的。
什么鲸知道，我们不知道吗？在寻找DNA，可以延长人类健康，一些实验室已应用于信息的基因组的其他哺乳动物。 鲸鱼，是很少见于人类癌症的发展。 饮食的北极熊包括大量的脂肪，但他们没有动脉粥样硬化斑。 了解生物基础，这种现象，它可能开发一种药物，将有助于人。 模仿什么是已经发明了的性质，看起来更有希望比明的新的DNA序列。
所有蠕虫的基因daf-2和daf-16，它可以改变这样一种方式，动物生活的两倍长，并完全健康的生活。 它被发现20多年前，辛西娅肯尼恩、分子生物学家从印花布(约。 加利福尼亚生活的公司--公司的成立，以Google为研究的老化)。 通过操纵这些基因在小鼠，kenion增加预期寿命。 这些老鼠是不容易受到癌症，比控制组。 基因daf-16类似于人类基因foxo3的一个变种是相关的使用寿命。 有传言说，药物模仿这种变foxo3是一个关键项目的印花布。
现在测试人们最近霉素—一种药物的开发研究所的老龄化研究坦克在加利福尼亚州。 它最初创建一个药物抑制排斥移植器官中，但后来显示它的影响细胞的衰老。 老鼠，给予霉素的寿命长于自然的生活，往往直到死亡将节省能源和能源。 如果药物可以减缓衰老的人类，它将以最大的副作用在历史上的药品。
老龄化不可避免地导致退行性变化，特别是细胞。 当身体需要恢复受害地区或停止肿瘤的发展，相邻的细胞信号的触发一个程序，医治受损细胞或死亡的失败。 在他的青年系统工作的罚款。 但是，当细胞生长老，他们开始发送这些信号，没有任何理由。 身体的能力来愈合自身的减少：无数的信号，赔偿造成的持久性炎症，而这又会导致心脏疾病、阿耳茨海默氏、关节炎和其他慢性疾病的老年。
"如果我们了解如何消除退化的细胞，或者他们的秘密，我们可以防止许多疾病或老年减轻他们的症状，说："朱迪，马里奥的原始研究员研究所的坦克在这一领域。 霉素激发科学家，即使其潜在的能力，禁止信号的赔偿，通过了错误，发送strause细胞。
长寿指导evoluzioni DNA中的每个细胞的哺乳动物—一个精确复制DNA的年轻和健康的细胞，我们为什么变老的吗? 菲塞拉利昂，一名研究人员从国家研究所的老化的美国评论说："发展不关心你后，生殖周期。 她不需要你有长期居住或者死了，她只是不关心。" 突变、延长寿命的动物，是不可允许他到得到更多的后代，因此不支持由自然选择。 该进程的变性之后开始的演变通的看，所以选择是允许存在的，动物的缺陷，这会导致老化和死亡。
在任何方向或发展中国家的研究老龄化，我们正进入未知的--从的观点看人类和自然。 在动物王国的年轻动物总是这么多比旧的。 人类是发展的一个相反的情形，其社会看起来非常不同。 菲Sierra说是这样说的："说服人，认为死亡是必要的延迟时尽可能不支持的性质从中我们，在任何情况下，移走"。
资料来源：theoryandpractice.ru
©迈克尔纳贾尔
人类已经显着高级机制的理解老化。 但是，为什么性质是不感兴趣，百岁老人，以及如何将全世界看，如果我们都活到一百岁了 在大西洋》杂志上发表了一篇文章有关的可能性寿命长。 健康的老龄化问题对于许多千年，人的生命非常短。 罕见的百岁老人被视为上帝的选举。 所有其余最好能够延伸到40年。 在十九世纪的情况开始发生变化。 自1840年以来出生时预期寿命开始增长了大约三个月的每一年。 在美国，早在二十世纪，它是47岁，今天的新生儿应该活到79个。 如果这样继续下去，到本世纪结束时的预期寿命的美国人将会增加到100年。
一个长长的生活似乎在很大程度上有吸引力的，但需要社会风险。 一个老龄化的选民将压力放在政治决策，实现更大自己的利益，将支付年轻人。 但是，如果预期寿命的增加是简单地添加的退休年的无助和疾病、健康护理的费用可以令人难以置信的增长。
但是这个故事可能是一个快乐的结局。 如果科学能够找到一种方法来减缓非常老龄问题的最后一年的生活不只是漫长的，但繁荣。 保持健康和充满活力的在年老的时候，人们将能够工作更长时间，然后费用的养老金和医疗保健仍将在合理范围内。 最有趣的一个问题的老年学现在是使过去几年他的生活完全不仅仅是推迟最终的。
什么鲸知道，我们不知道吗？在寻找DNA，可以延长人类健康，一些实验室已应用于信息的基因组的其他哺乳动物。 鲸鱼，是很少见于人类癌症的发展。 饮食的北极熊包括大量的脂肪，但他们没有动脉粥样硬化斑。 了解生物基础，这种现象，它可能开发一种药物，将有助于人。 模仿什么是已经发明了的性质，看起来更有希望比明的新的DNA序列。
所有蠕虫的基因daf-2和daf-16，它可以改变这样一种方式，动物生活的两倍长，并完全健康的生活。 它被发现20多年前，辛西娅肯尼恩、分子生物学家从印花布(约。 加利福尼亚生活的公司--公司的成立，以Google为研究的老化)。 通过操纵这些基因在小鼠，kenion增加预期寿命。 这些老鼠是不容易受到癌症，比控制组。 基因daf-16类似于人类基因foxo3的一个变种是相关的使用寿命。 有传言说，药物模仿这种变foxo3是一个关键项目的印花布。
现在测试人们最近霉素—一种药物的开发研究所的老龄化研究坦克在加利福尼亚州。 它最初创建一个药物抑制排斥移植器官中，但后来显示它的影响细胞的衰老。 老鼠，给予霉素的寿命长于自然的生活，往往直到死亡将节省能源和能源。 如果药物可以减缓衰老的人类，它将以最大的副作用在历史上的药品。
老龄化不可避免地导致退行性变化，特别是细胞。 当身体需要恢复受害地区或停止肿瘤的发展，相邻的细胞信号的触发一个程序，医治受损细胞或死亡的失败。 在他的青年系统工作的罚款。 但是，当细胞生长老，他们开始发送这些信号，没有任何理由。 身体的能力来愈合自身的减少：无数的信号，赔偿造成的持久性炎症，而这又会导致心脏疾病、阿耳茨海默氏、关节炎和其他慢性疾病的老年。
"如果我们了解如何消除退化的细胞，或者他们的秘密，我们可以防止许多疾病或老年减轻他们的症状，说："朱迪，马里奥的原始研究员研究所的坦克在这一领域。 霉素激发科学家，即使其潜在的能力，禁止信号的赔偿，通过了错误，发送strause细胞。
长寿指导evoluzioni DNA中的每个细胞的哺乳动物—一个精确复制DNA的年轻和健康的细胞，我们为什么变老的吗? 菲塞拉利昂，一名研究人员从国家研究所的老化的美国评论说："发展不关心你后，生殖周期。 她不需要你有长期居住或者死了，她只是不关心。" 突变、延长寿命的动物，是不可允许他到得到更多的后代，因此不支持由自然选择。 该进程的变性之后开始的演变通的看，所以选择是允许存在的，动物的缺陷，这会导致老化和死亡。
在任何方向或发展中国家的研究老龄化，我们正进入未知的--从的观点看人类和自然。 在动物王国的年轻动物总是这么多比旧的。 人类是发展的一个相反的情形，其社会看起来非常不同。 菲Sierra说是这样说的："说服人，认为死亡是必要的延迟时尽可能不支持的性质从中我们，在任何情况下，移走"。
资料来源：theoryandpractice.ru
